Неврологические проявления при заболеваниях внутренних органов презентация

поражение головного мозга (острая и хроническая энцефалопатии)
Поражение спинного мозга (редко)
Мышечные синдромы (миоматические, миастенические, миодистрофические синдромы)

(метаболическая, эндогенная, острая гипоксическая)
Гипоксический отек мозга
Синдром декомпенсации мозга
Судорожный синдром
Беттолепсия
ОНМК
Псевдоинсульт
Синдром декомпенсации мозга
Полиневропатия критических состояний

Хронические проявления

Краниоалгия
Цереброастенический синдром
Синдром хронической усталости
Синдром хронической энцефалопатии
Полиневропатии, др.

обменов
Оксидантный стресс
Нарушения микроциркуляции
Деструкция тканей с развитием иммунного конфликта
Структурные повреждения мозга
Нарушения ауторегуляции мозга с усугублением соматической патологии

нервной системы на фоне при обострении (или без такового) заболеваний внутренних органов и эндокринной системы

1966

Поражение ретикулярной формации

Диффузное поражение коры головного мозга

гипокальциемия

и др.)

(дислокационные синдромы)

фотореакций
Анизокория
Угнетение корнеальных рефлексов
Угнетение глоточных, кашлевых рефлексов

легочной гипертензии
Кашлевые обмороки (беттолепсия)
Вазовагальный обморок
Церебро-васкулярные обмороки

место патология сердца (нарушения сердечного ритма, остановка сердечной деятельности, обструкции входных или выходных отделов сердца при пороках сердца, расслаивающаяся аневризма аорты, нарушения проводящей системы сердца)
В ряде случаев наблюдаются судороги, непроизмольное мочеиспускание (с-м Адамса-Стокса, Морганьи)

Липотимия (предобморочное состояние)– ощущение дурноты, общей слабости, несистемное головокружение, тошнота, бледность, потоотделение, размытость зрения, потемнение в глазах, тахикардия, продолжительность – несколько минут

крови даже в покое выявляет гипоксемию
Нередки в анамнезе плевритические боли
Изменение поведения больного (гипоксия мозга)
Внешние проявления дыхательной недостаточности

эмфизема легких)
Обструкция дыхательных путей (аспирация инородных тел, коклюш, острый ларингит)
Приступ обычно сопутствует кашлю, но может возникнуть при смехе, чихании, натуживании, при поднятии тяжестей и пр.
Утрата сознания непродолжительная
Возможно воспроизведение приступа утраты сознания
Липотимия чаще отсутствует. У ряда больных приступу может предшествовать головокружение, шум в ушах, нарушение зрения, гиперемии лица, впоследствии сменяющейся цианозом, набухание вен шеи

секунд
Непродолжительный обморок на высоте кашля от 2- 10 сек
Длительная потеря сознания:
судороги. Судороги имеют локальный характер (подёргивания верхних или нижних конечностей). Прикусывания языка при приступе обычно не наблюдается. При органических поражениях мозга кашлевые синкопы могут сменяться малыми эпилептическими припадками, которые не зависят от кашля.
В редких случаях возникает недержание мочи и кала.
Редко, но может возникать органическая симптоматика

Кожные покровы при приступе беттолепсии приобретают серовато-синюшный оттенок, имеет место обильное потоотделение
В постсинкопальном периоде могут ощущаться боль в шее, головная боль. Пациент жалуется на общую слабость, головокружение, которые проходят с течением времени.

конечности, обеспечить свободное дыхание и доступ свежего воздуха.
Врачебная помощь заключается в мероприятиях, направленных на уменьшение застойных явлений в мозге, ликвидацию нарушений работы сердечно-сосудистой системы. Используются:
нашатырный спирт;
оксигенотерапия;
улучшающие проходимость бронхов и противокашлевые средства;
кардиотонические препараты;
сосудосуживающие средства: Эфедрин, Мезатон;
введение Атропина сульфата (при брадикардии).

В дальнейшем пациент может быть госпитализирован в отделение неврологии или пульмонологии для терапии основного заболевания.  

93% среди больных с синкопальными состояниями. Возникает в любом возрасте, чаще в молодом и реже в старческом.
Механизм развития - активация рефлексогенных зон, вызывающих брадикардию и вазодилятацию (главным образом сосудов мышц) с последующей ишемией нервных тканей.
Причина. стрессовые факторы - испуг и тревога, связанные с неприятными известиями; вид крови; ожидание медицинских манипуляций (например, стоматологических процедур или внутривенная инъекция).
ортостатический фактор. Другие факторы: усталость, недосыпание, лихорадка, употребление алкоголя.
Симптомы. Перед обмороком пациенты жалуются на помутнение в глазах, ощущение нехватки воздуха (желание поглубже вздохнуть), неприятные ощущения пустоты в верхней части живота.
Во время обморока больной неподвижен, кожа бледная и холодная, покрытая потом. При осмотре выявляется брадикардия, низкое систолическое АД. Горизонтальное положение больного приводит к восстановлению сознания и повышению АД.

(липотимии): беспокойство, слабость, зевота, бледность, потемнение в глазах.
Потеря мышечного тонуса при вазовагальном обмороке происходит постепенно, поэтому больной не падает как подкошенный, а опускается на землю.
В период утраты сознания — артериальная гипотония и брадикардия, в период восстановления — компенсаторная тахикардия.
Тёплая и влажная кожа в период восстановления из-за дилатации мелких сосудов.
Диагноз. Вазовагальный обморок диагностируют, если его вызывает эмоциональный или ортостатический стресс и имеется характерный предобморочный период (класс рекомендаций I, уровень С) [32].

раздражения, выпадения, «смешанные» варианты)
Ортостатическая гипотензия

в эмоционально-волевой сфере
Ипохондрический синдром
Качественные нарушения сознания – психомоторное возбуждение, делирий, онеироид
Когнитивные нарушения пр.

дыхания по центральному типу , предшествующее нарушению сердечной деятельности
Гипертермия, развившаяся спустя 10-12 часов после утраты сознания

Кома соматическая
Развивается на фоне соматического заболевания
Постепенно, редко остро
Характерна определенная последовательность развития

гипервентиляция (б) – длительная гипервентиляция с гипокапнией
Апнейстическое дыхание (в) – кратковременные респираторные судороги с полным вдохом.
Атактическое дыхание (Биота) – хаотическая смена поверхностного и глубокого дыхания с нерегулярными паузами

энцефалопатии

этиологии
Они представляют собой проявления общих заболеваний и патологических состояний, обусловленных системными поражениями с вовлечением потенциально интактной нервной системы

интоксикация
Нарушения обмена, вызванные нарушением кардиореспираторных функций
Эндокринные нарушения
Кетоацидоз
Гипогликемия
Гипотиреоидизм
Электролитные нарушения
Гипер- и гипонатриемия

Редко преимущественно поражаются отдельные его зоны
Селективные и симметричные зоны повреждения характерны для энцефалопатий, вызванных нарушениями питания

среднего мозга, дорсальных отделов варолиева моста, ножек и внутренней капсулы.

Гипергликемическая энцефалопатия

(Т1-ВИ) пациента с ПЭ на фоне цирроза печени (а) визуализируются очаги гиперинтенсивности (а) в области базальных ядер.

сигналы от проводящих путей белого вещества в том числе и зубчатых ядер мозжечка, с наличием контрастирующихся очагов в области ствола.

ядра); возможна демиелинизация, например, при длительном или подостром течение аноксической энцефалопатии
Для большинства энцефалопатий характерно: клинические расстройства представлены значительно ярче, чем патоморфологические
Макро- и микроскопическая картина мозга м.б. нормальной

сфере
Нарушения в психической сфере
Нарушения со стороны мышечной, двигательной сфер, функций подкорковых структур
Нарушения сознания
Локальные неврологические расстройства встречаются при метаболических энцефалопатиях нечасто
Редкими при метаболических энцефалопатиях являются нарушения чувствительной сферы и зрения

расстройствах сознания и интеллектуальных функций
Начало с рассеянности, затрудненного мышления
Затем появляются нарушения памяти и концентрации внимания, опережающие бредовые проявления
Делирий и галлюцинации
Сонливость, ступор и ,наконец, кома

и физических усилий
Нарушение способности к поддержанию уровня внимания
Сонливость; флюктуация уровня бодрствования
Изменения поведения: оно может быть гиперактивным и бесцельным (при делирии)

без локальных её акцентов
В тяжелых случаях слабость лишает больного возможности самостоятельно передвигаться
Мышечная гипотония (возможно значительное повышение тонуса в некоторых случаях острой церебральной аноксии, уремической и печеночной недостаточности)
У больных с МЭ, обусловленной патологией печени, могут возникать спастический и ригидный синдромы, возможны позы децеребрации и декортикации

petit mal
Наиболее часты нефокальные, генерализованные судорожные припадки, предшествующие иногда расстройствам сознания и психики
Миоклонии
Астериксис - неритмичные асимметричные подергивания при тоническом напряжении мышц конечностей, шеи и туловища
Обусловлен периодическим пароксизмальным падением тонуса мышц, поддерживающих определенную позу
Внешне напоминает неритмичный, хлопающий тремор, появляющийся при вытягивании руки и разгибании кисти
Астериксис двусторонний. Обычно возникает на фоне помрачения сознания – характерный признак метаболической энцефалопатии

апатия, депрессия, указывающие на преимущественное поражение срединных структур головного мозга
Неврологическая симптоматика ограничивается рассеянным микроочаговым дефицитом
Изменения ЭЭГ характеризуются как дизрегуляторные, носят диффузный характер.
Наиболее часто имеют место при: сахарном диабете (ДЭ с острым и постепенным развитием); заболеваниях печени и почек; патологии желудочно-кишечного тракта; заболеваниях сердца и легких

энцефалопатия» при соматических заболеваниях и интоксикациях; G-13, G-31, G-32; G-36.9 – острая диссеминированная демиелинизация неуточненная

– глюкокортикоиды (300-1000 мг в сутки в пересчете на преднизолон при в/в введении) коротким или длительным курсом в зависимости от успеха лечения
Гепарин в небольших дозах (10000-20000 ЕД в сутки п./к)
Дицинон О,75-1,0 в сутки
Инстенон, актовегин, солкосерил, церебролизин, аскорбиновая кислота, глюкоза

тромбоз легочной артерии
Дистресс-синдром
Нарушения ритма сердца (пароксизмальная тахикардия, тахисистолическая форма мерцательной аритмии)
Синдром Адамса-Стокса-Морганьи
Сердечная недостаточность

эйфория, недооценка собственного состояния, многоречивость, отвлекаемость, быстрая истощаемость
Апатия, слабость, оглушение, галлюцинации, иллюзии, клиника ОНМК

пациентов с приобретенной недостаточностью венозного кровообращения (у больных с сердечно-сосудистой недостаточность, с заболеванием легких); синдромом верхней полой вены; венозной аневризмой, АВМ
С определенным «венозным» анамнезом (венозными головными болями, пастозностью и отечностью лица, «головой медузы»;
Клинически проявляется клиникой нарушения венозного кровообращения. Его особенностью является энцефалитический фон, нередкое нарушение кровообращения в нескольких венозных сосудах; достаточно полный регресс неврологического дефицита
Может иметь место развитие синдрома острой энцефалопатии

васкулопатий, АФС, ВИЧ-инфекции, сифилиса, нейросаркоидоза и пр., у больных с гематологической патологией)
Нередко на фоне обострения основного заболевания
На энцефалопатическом фоне

в разных сосудистых бассейнах или в разных сосудах одного бассейна
Нередко клиника ОНМК сочетается с клиникой поражения оболочек мозга.
Часто клиника ОНМК сочетается с психическими нарушениями (СКВ); явлениями полиневропатии
Могут регистрироваться кожные и иные изменения (ливедо, например)

2,5-4,9% - кардиогенная эмболия с максимальным риском в первые десять дней и до трёх месяцев
Гемодинамический ишемический инсульт вследствие уменьшения сердечного выброса (коллапс, кардиогенный шок)
Кардиоспинальный синдром
Каротидно-церебральный, каротидно-вертебральный синдромы (синдром дуги аорты, синдром Такаясу)

микроэмболия с последующим образованием микроинфарктов и микроабсцессов (септический эндокардит), микотических аневризм

изменений, которые могли бы объяснить клинические проявления
При гистологическом исследовании обнаруживают: диффузные, ишемические изменения мозга с явлениями цитолиза, чаще в области олив продолговатого мозга, мосту, крупных нейронах таламуса, вблизи стенок III желудочка
Отек мозга и полнокровие мелких сосудов
Признаки демиелинизации

заболеваниями, сопровождающимися интоксикацией, грубыми метаболическими нарушениями:
при пневмонии
Тромбоэмболии легочной артерии
Инфаркте миокарда и других заболеваниях сердца
Нарушениях сердечного ритма

инсультов.

симптомы предшествуют развитию очаговой симптоматики
Неврологический дефицит трудно связать с одним очагом (у ряда больных он может носить очаговый характер). Возможны менингеальные симптомы
Тяжелые нарушения сознания вподь до комы не соответствуют выраженности неврологического дефицита
Имеются симптомы соматического неблагополучия Например, признаки сердечной, дыхательной недостаточности, нарушения ритма и пр.

пониженной плотности в глубине больших полушарий (2%)
Множественные очаги (4%)
Более информативна МРТ. Обнаруживаются множественные рассеянные очаги в 20% случаев

проксимальные отделы конечностей
Мышечная слабость преобладает над атрофиями
Больные с трудом поднимаются по лестнице

чертой страдания н.с.при соматической патологии является развитие неврологического дефицита на фоне соматического страдания
В соматоневрологии часто наблюдается регресс неврологической симптоматики при удачной терапии соматического страдания
В диагностическом поиске и определении терапевтических мероприятий в соматоневрологии должны принимать участия специалисты разных специальностей