Микробиологическая диагностика бактериемий, сепсиса презентация

Содержание

Вопросы, разбираемые на лекции 1.Основные возбудители внутрисосудистых инфекций. 2.Основные возбудители бактериемий. Септические инфекции. Возбудители «первичных»септицемий у взрослых. 3.Синдром токсического шока. Микробы-возбудители шоковых состояний. 4.Лабораторная диагностика бактериемий и септицемий. Меры профилактики и

Слайд 1Микробиологическая диагностика бактериемий, сепсиса.
Шевченко Н.И.

Слайд 2Вопросы, разбираемые на лекции
1.Основные возбудители внутрисосудистых инфекций.
2.Основные возбудители бактериемий. Септические инфекции.

Возбудители «первичных»септицемий у взрослых.
3.Синдром токсического шока. Микробы-возбудители шоковых состояний.
4.Лабораторная диагностика бактериемий и септицемий. Меры профилактики и лечения бактериемий и сепсиса.

Слайд 3Эпидемиология
В начале 21 столетия сепсис по-прежнему остается одной из

самых актуальных проблем современной медицины в силу неуклонной тенденции роста заболеваемости и стабильно высокой летальности. Он является причиной смерти в отделениях интенсивной терапии и одним из наиболее фатальных патологических состояний. Например, в Соединенных Штатах каждый год умирают от сепсиса около 100000 человек.

Сепсис ост

Слайд 4Эпидемиология
Частота сепсиса и септического шока неуклонно возрастает с тридцатых годов прошлого

века и, по-видимому, будет продолжать возрастать.
Причины: 1. Все более широкое использование для интенсивной терапии инвазивных устройств, то есть внутрисосудистых катетеров и др.

Слайд 5Эпидемиология
2. Распространенное применение цитотоксических и иммуносупрессивных средств (при злокачественных заболеваниях и

трансплантациях), которые вызывают приобретенный иммунодефицит 3. Рост продолжительности жизни больных сахарным диабетом и злокачественными опухолями, у которых высок уровень предрасположенности к сепсису

Слайд 6Факторы риска
влияющие на местную и общую резистентность организма
- повреждение кожи

и слизистых оболочек ( раны, ожоги, пролежни, катетеризация и инструментальное обследование мочевыводящих путей, бронхоскопия, внутрисосудистые катетеры и пр.)

Слайд 7Факторы риска
- гипотрофия стенки кишечника, в частности от применения цитостатиков (

подавление пролиферации быстро обновляющихся эпителиоцитов слизистой оболочки)

Слайд 8Факторы риска
- гранулоцитопения на фоне применения цитостатиков (торможение пролиферации костномозговых предшественников)

- гипореактивность клеток-эффекторов воспаления (новорожденные, больные диабетом, циррозом печени)


Слайд 9Факторы риска
- гипогаммаглобулинемия, врожденные дефекты фагоцитов и комплемента
- дефекты лимфоцитов,

индуцированные иммуносупрессантами и цитостатиками

Слайд 10Факторы риска
- спленэктомия и плохо функционирующая селезенка ,например, больные с серповидноклеточной

анемией, при которых характерна склонность к молниеносному сепсису от инкапсулированных бактерий (пневмококк, палочка инфлюэнцы, менигококк)


Слайд 11Бактериемия

ИНФЕКЦИЯ
воспалительный ответ на микроорганизмы
инвазия в норме стерильных тканей

Слайд 12Бактериемия
Распространение инфекционного агента из очага проникновения. Наиболее часто микробы диссеминируют по

лимфо- и/ или кровотоку. Для характеристики явлений, связанных с нахождением микроорганизмов или токсинов в крови и лимфе, применяют термины:
бактериемия (наличие в крови бактерий); фунгемия (наличие в крови грибов); вирусемия (наличие в крови вирусов); паразитемия (наличие в крови простейших).

Слайд 13Бактериемия
Бактериемия — присутствие бактерий в крови; она может проявляться клинически либо

протекать бессимптомно

Слайд 14Бактериемия
Значительно чаще развивается транзиторная бактериемия (например, после физических нагрузок, переохлаждения или

перегревания), обычно протекающая бессимптомно. При этом в крови практически здоровых пациентов могут транзиторно циркулировать S. epidermidis, P. melaninogenica, C. perfringens и др.

Слайд 15Бактериемия
Транзиторная бактериемия- заурядное явление. Бактерии нередко попадают в кровь из нормальной

микрофлоры после процедур, нарушающих гематотканевые барьеры. Например, после удаления зуба число позитивных гемокультур составляет 18-85%, бужирование уретры- 18-33%, периодонтальные операции-32-88%. Кровь способна к самоочищению, и обычно микробные дериваты быстро удаляются из циркуляции.

Слайд 16Бактериемия
Пребывание микроорганизмов в крови характерно для многих вирусных (грипп, гепатит В)

и бактериальных (брюшной тиф, риккетсиозы) инфекций. Циркуляция микроорганизмов в кровотоке — важная и обязательная стадия патогенеза инфекций, передающихся через укусы членистоногих — переносчиков заболеваний (чума, сыпной тиф), поддерживающих циркуляцию возбудителя в природе и тем самым сохраняющих его как вид.


Слайд 17Бактериемия
Клинически выраженные состояния обычно развиваются при проникновении микроорганизмов в кровь экзогенным

(например, при травмах) или эндогенным путями (из существующего в организме очага инфекции).

Слайд 18Бактериемия
Бактериемии разделяют на
- грамотрицательные
- грамположительные


Слайд 19Бактериемия
Грамотрицательные бактериемии. Наиболее распространенные возбудители — Е. coli, виды Klebsiella, Enterobacter,

Serratia, Proteus и P. aeruginosa. Источники бактерий — ЖКТ, мочеполовая система и кожные покровы. Предрасполагающие факторы — оперативные вмешательства и медицинские манипуляции (например, катетеризация) на мочевыводяших путях и сопутствующие заболевания

Слайд 20Бактериемия
Грамположительные бактериемии. Основной возбудитель — коагулаза-положительный S. aureus. Коагулаза-отрицательные стафилококки (S.

epidermidis и S. saprophyticus) редко вызывают поражения. Стафилококковые бактериемии разделяют на первичные (возбудитель проникает с кожных покровов) и вторичные (из очага существующей инфекции).

Слайд 21Бактериемия
Наиболее частые источники — абсцессы кожных покровов (даже их лёгкая пальпация

может вызвать диссеминирование возбудителя). В условиях стационара практически все случаи бактериемии обусловлены контаминацией медицинских инструментов. Основные возбудители — коагулаза-отрицательные стафилококки.

Слайд 22Септицемия
Состояния, при которых микроорганизм только размножается в крови, ранее определяли

термином септицемия [от греч. sepsis, гниение, + haima, кровь).


Слайд 23Септицемия
Септицемия — циркуляция и активное размножение бактерий в крови, сопровождающиеся характерными

клиническими проявлениями различной выраженности, течением процесса и склонностью к образованию вторичных очагов. Наиболее часто возбудители септицемии диссеминируют в кровоток из очагов инфекции.

Слайд 24Септикопиемии
Состояния, при которых микроорганизм не только размножается в кровотоке, но и

формирует новые очаги гнойного воспаления в различных тканях и органах, известны как септикопиемии [от греч. sepsis, гниение, гной, + haima, кровь].

Слайд 25Токсинемия
Если в патогенезе инфекционного заболевания ведущим звеном служит интоксикация, вызванная циркуляцией

экзо- или эндотоксинов возбудителя в крови, то такие состояния определяют термином токсинемия.


Слайд 26СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА (ССВО)

системный генерализованный ответ на различные процессы
Объединяет на

единой патогенетической основе группу патологий, у которых формально мало общего

Слайд 27СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА (ССВО)
Системная воспалительная реакция может быть следствием антигенной

стимуляции экзо- и эндогенными антигенами, а также представлять собой результат воспаления в массивах некробиотически измененных тканей. О развитии системной воспалительной реакции говорит наличие двух или более следующих признаков:

Слайд 28СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА (ССВО)

Температура больше 38о и меньше 36о С


Тахикардия более 90 в 1 минуту
Частота дыхания более 20 в 1 минуту или РаСО2 менее 32 мм рт.ст.
Содержание лейкоцитов более 12 х109/л и менее 4х109/л или более 10% незрелых форм
ССВО может развиваться не только при инфекционных заболеваниях.

Слайд 29Взаимосвязь между инфекцией, ССВО и сепсисом.

Слайд 30Сепсис
Патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного

(системного) воспаления на инфекцию различной природы ( бактериальную, вирусную, грибковую).

Слайд 31Сепсис
Бактериемия и сепсис часто выступают звеньями патогенеза многих инфекционных процессов. Внутрисосудистое

диссеминированное свёртывание отмечают при пневмококковой пневмонии, брюшном тифе, сифилисе, лептоспирозах, менингококковой инфекции и т.д. В таких случаях именно циркуляция бактерий в кровотоке обусловливает характерную клиническую симптоматику

Слайд 32СЕПСИС

Инфекция + 2 и более критериев ССВО при подтвержденном данными бактериологических

и других исследований наличии патогенных микроорганизмов во внутренней среде организма


Слайд 33Сепсис
К септическим осложнениям предрасполагают
- уменьшение микробоцидных свойств крови
- высокая

вирулентность возбудителя
- массивная доза инфекта
- восполнение за счет местных очагов инфекции
- закрепление бактерий на поврежденных участках эндотелия, внутрисосудистых протезах, тромбах
- дефекты внутрисосудистого клиренса

Слайд 34Патогенез
Развитие органосистемных повреждений при сепсисе связано с неконтролируемым распространением из первичного

очага инфекционного воспаления провоспалительных медиаторов эндогенного происхождения с последующей активацией под их влиянием макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и ряда других клеток в других органах и тканях, с вторичным выделением аналогичных эндогенных субстанций, повреждением эндотелия и снижением органной перфузии и доставки кислорода

Слайд 35Патогенез
Диссеминация микроорганизмов может вообще отсутствовать или быть кратковременной, трудноуловимой. Однако и

этот « проскок» способен запускать выброс провоспалительных цитокинов на дистанции от очага. Экзо- и эндотоксины бактерий также могут активировать их гиперпродукцию из макрофагов, лимфоцитов, эндотелия.
Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами, формируют синдром системной воспалительнрой ответа( ССВО ).

Слайд 36Патогенез
Индуктор системной воспалительной реакции - эндотоксин грамотрицательных аэробных бацилл. Кроме того,

известны другие бактериальные продукты (токсины), которые могут вызвать массивный выброс клетками систем врожденного иммунитета медиаторов воспаления. К таким бактериальным продуктам относят формиловые пептиды, экзотоксины, энтеротоксины, гемолизины-протеогликаны, а также липотейхоевую кислоту, которую образуют грамположительные микроорганизмы.

Слайд 37Сепсис
Каким бы способом ни развивалась инфекция, ее транформация зависит от реактивности

организма. Суть состоит в том, что эффекторы воспаления, не всегда способные остановить процесс на местном уровне, активно реагируют на стимулирующие факторы, превращаясь в инструмент системной патологии.

Слайд 38Сепсис
С этой точки зрения сепсис и очаговая инфекция- качественно сходные категории,

которые базируются на однотипных механизмах ( воспалительная реакция ) и различаются лишь по степени развития. Действительно, очаговая инфекция обычно предшествует и / или сопутствует септическим осложнениям. Нередко эта связь теряется , и сепсис начинает жить собственной жизнью. В таких случаях удаление пиогенного очага не спасает больного.

Слайд 39Сепсис
Именно неконтролируемый выброс эндогенных медиаторов воспаления и недостаточность механизмов, ограничивающих их

повреждающее действие, являются причинами органосистемных расстройств.

Слайд 40Сепсис
Генерализованная воспалительная реакция организма может возникать как в ответ на внедрение

в кровь живых возбудителей (бактериемия) , так и их продуктов (токсинемия). Последнее означает, что заражение крови необязательно для развития септического синдрома. Это реально отражает микробиологическую сущность процесса, который может протекать в двух вариантах- сепсис с заражением и без заражения крови.

Слайд 41Этиология сепсиса
Существует определенная взаимосвязь между локализацией очага инфекции и характером микрофлоры,

запускающей инфекционно-воспалительный процесс. Немаловажное значение, определяющее этиологию сепсиса, имеет факт патогенетического участия в септическом процессе кишечника.


Слайд 42Этиология сепсиса
Патологическая колонизация кишечной микрофлорой, нарушение микроциркуляции ведут к нарушению проницаемости

слизистой оболочки, что сопровождается транслокацией бактерий и их токсинов в портальную систему, а затем в систему общей циркуляции.


Слайд 43Этиология сепсиса
На сегодняшний день в большинстве крупных многопрофильных центрах частота грамположительного

и грамотрицательного сепсиса оказалась приблизительно равной. Это произошло в результате увеличения роли в патологии таких грамположительных бактерий , как стрептококки, стафилококки и энтерококки.

Слайд 44Этиология сепсиса
Инвазивность лечения и усиление неблагоприятных факторов, подавляющих системы противоинфекционной защиты

организма, увеличили долю инфекций, вызванных условно-патогенными микроорганизмами, в особенности эпидермальным стафилококком. Среди популяции различных видов стафилококков – возбудителей сепсиса наблюдается неуклонное увеличение метициллин -резистентных штаммов.


Слайд 45Этиология сепсиса
Исчезновение доминирующей роли грамотрицательных м/о сопровождается изменениями этиологической структуры внутри

этой группы.
Выросла частота сепсиса, вызываемого неферментирующими грамотрицательными бактериями( синегнойная палочка ацинетобактер ), а также клебсиелла пневмония – продуцентов бета-лактамаз расширенного спектра ( БЛРС ) и энтеробактера клоака.

Слайд 46Этиология сепсиса
Эти микроорганизмы выступают в роли возбудителей госпитального сепсиса у пациентов

отделений реанимации и интенсивной терапии ( ОРИТ). Повышение их значимости в развитии тяжелых инфекций связано с широким использованием длительной искусственной вентиляции легких и увеличением применения в клинической практике цефалоспоринов третьего поколения и гентамицина.

Слайд 47Этиология сепсиса
Основные возбудители анаэробного сепсиса -В. fragilis и P. melaninogenica. Сепсис

чаще возникает у пациентов с сопутствующими заболеваниями, нарушениями иммунного статуса, обычно при попадании бактерий в кровоток из абсцессов, после гинекологических операций и манипуляций, при травмах бедренной и поясничной областей. Более 90% всех клостридиальных сепсисов вызывает С. perfringens. Источники инфекции— толстая кишка, желчевыводящие пути, матка.

Слайд 48Этиология сепсиса
Увеличение жизни пациентов, перенесших критические состояния, популярность схем комбинированной антибиотикотерапии

и применение новых препаратов ультраширокого спектра действия обусловили также появление прежде крайне редко встречающихся в патологии микробов,таких как Enterococcus faecium, Stenothrophomonas maltophilia , Flavobacterium spp, а также грибов различных видов и др.

Слайд 49Патогенез
В индукции системной патологической реакции на инвазию во внутреннюю среду и

кровь грамотрицательных микроорганизмов определяющую роль играют:

Слайд 50Патогенез
♦ Эндотоксин (липид А, липополисахарид ) . Этот термостабильный липополисахарид составляет

наружное покрытие грамотрицательных бактерий. Эндотоксин, воздействуя на нейтрофилы, вызывает высвобождение полиморфноядерными лейкоцитами эндогенных пирогенов. ♦ ЛПС-связывающий белок (ЛПССБ), следы которого определяют в плазме в физиологических условиях. Данный протеин образует с эндотоксином молекулярный комплекс, циркулирующий с кровью.

Слайд 51Патогенез
В настоящее время растет частота сепсиса, обусловленного инвазией во внутреннюю среду

грамположительных бактерий. Индуцирование сепсиса грамположительными бактериями обычно не связано с высвобождением ими эндотоксина. Грамположительные микроорганизмы не содержат в своей клеточной оболочке эндотоксин и вызывают септические реакции через другие

Слайд 52Патогенез
Запускающими септический ответ факторами могут являться компоненты клеточной стенки :
- пептидогликан

и тейхоевая кислота
- стафилококковый протеин А и стрептококковый протеин М, расположенный на поверхности клеток
- гликокаликс
- экзотоксины
В этой связи комплекс реакций в ответ на инвазию грамположительными микроорганизмами является более сложным.

Слайд 53Патогенез
Известно, что предшественники пептидогликана и другие компоненты стенок грамположительных бактерий вызывают

высвобождение клетками систем иммунитета фактора некроза опухолей-альфа и интерлейкина-1.


Слайд 54
ТЯЖЕЛЫЙ СЕПСИС
Сепсис с признаками

органной дисфункции
СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК
Тяжелый сепсис, сочетающийся с сохраняющейся на фоне инфузионной терапии гипотензией и множественной системной недостаточностью.

Слайд 55Септический шок
наиболее частая причина - бактериальная инфекция . При сепсисе первичные

очаги инфекции чаще локализованы в легких, органах живота, брюшине, а также в мочевыводящих путях. Бактериемию выявляют у 40-60% больных в состоянии септического шока. У 10-30% больных в состоянии септического шока невозможно выделить культуру бактерий, действие которых вызывает септический шок.

Слайд 56Септический шок
Септический шок без бактериемии — это результат патологической иммунной реакции

в ответ на стимуляцию антигенами бактериального происхождения. По-видимому, данная реакция сохраняется после элиминации из организма патогенных бактерий действием антибиотиков и других элементов терапии, то есть происходит ее эндогенизация.

Слайд 57Этиология септического шока
Ранее считалось, что септический шок всегда вызывается эндотоксином (липополисахаридом

бактериального происхождения), который высвобождается грамотрицательными бактериями. В настоящее время частота грамположительной инфекции как причины септического шока равна частоте , обусловленного инвазией во внутреннюю среду грамотрицательных микроорганизмов.

Слайд 58Этиология септического шока

Обусловлено
широким использованием внутрисосудистых катетеров, других устройств, находящихся во внутренней среде
ростом частоты пневмоний
Грибковые, вирусные и протозойные инфекции также могут быть причинами септического шока

Слайд 59Этиология септического шока

Грамположительные патогены, высвобождают компоненты своей стенки, аналогичные по структуре

эндотоксину. Эти компоненты способны вызывать септический шок, вступая во взаимодействие с клеточными рецепторами (рецепторами наружной поверхности мононуклеарных фагоцитов).При обследовании больного весьма трудно определить механизм индукции септического шока.

Слайд 60Этиология септического шока
Грамположительные микроорганизмы не содержат в своей

клеточной оболочке эндотоксин и вызывают септические реакции через другие механизмы.Запускающими септический ответ факторами могут являться компоненты клеточной стенки, такие как пептидогликан и тейхоевая кислота, стафилококковый протеин А и стрептококковый протеин М, расположенный на поверхности клеток, гликокаликс, экзотоксины. В этой связи комплекс реакций в ответ на инвазию грамположительными микроорганизмами является более сложным.

Слайд 61
Сепсис, системная воспалительная реакция и септический шок — это следствия избыточной

реакции на стимуляцию бактериальными антигенами клеток, осуществляющих реакции врожденного иммунитета.

Слайд 62Микробиологическая диагностика
опережающая диагностика - основа успешной терапии сепсиса и определяющая в

выборе адекватных режимов антибактериальной терапии. Антибактериальная терапия, направленная на известного возбудителя, обеспечивает значительно лучший клинический эффект, чем эмпирическая, направленная на широкий круг вероятных возбудителей.

Слайд 63Микробиологическая диагностика
Бактериемия- выделение микроорганизмов из крови – является одним из возможных,

но не обязательных проявлений сепсиса. Отсутствие бактериемии не должно исключить возможности диагноза при наличии критериев системного ответа.

Слайд 64Микробиологическая диагностика
Обнаружение микроорганизмов в кровотоке у больных без клинико-лабораторных подтверждений синдрома

системного воспаления может расцениваться как транзиторная бактериемия, которая может быть обусловлена и не септическим процессом

Слайд 65Микробиологическая диагностика
Клиническая значимость регистрации бактериемии может заключаться :
подтверждении

диагноза и определении этиологии инфекционного процесса
доказательстве развития механизма развития сепсиса ( например, катетер-связанная инфекция)

Слайд 66Микробиологическая диагностика небходима
в аргументации тяжести течения патологического процесса (септический эндокардит,

синегнойная и клебсиелезная инфекция)
в обосновании выбора или смены режима антибиотикотерапии
в оценке эффективности терапии


Слайд 67Микробиологическая диагностика.
Категорические показания для исследования крови
- стойкая гипертермия (38 °С и

выше)
- озноб
- гипотермия (36 °С и ниже)
- лейкоцитоз (особенно со сдвигом влево)
- признаки полиорганной дисфункции
- гранулоцитопения

Слайд 68Микробиологическая диагностика.
исследование вероятного очага инфекции . При выделении из предполагаемого

очага инфекции и периферической крови одного и того же микроорганизма- этиологическая роль в развитии сепсиса доказана.

Слайд 69Микробиологическая диагностика.
При выделении различных возбудителей из очага инфекции и периферической крови

необходимо оценивать этиологическую значимость каждого из них. Например, в случае сепсиса, развившегося на фоне поздней нозокомиальной пневмонии, при выделении из дыхательных путей синегнойной палочки в высоком титре, а из периферической крови- коагулазонегативного стафилококка последний, скорее всего, следует расценивать как контаминирующий микроорганизм.

Слайд 70Микробиологическая диагностика.
Эффективность зависит от правильности забора и транспортировки патологического материала. Основные

требования :
максимальное приближение к очагу инфекции
предотвращение контаминации материала посторонней микрофлорой и пролиферации микроорганизмов во время транспортировки и хранения до начала микробиологического исследования

Слайд 71Микробиологическая диагностика.
требования удается соблюсти в наибольшей степени при использовании специально

разработанных приспособлений промышленного производства (специальные иглы, или системы для забора крови, совместимые с транспортными средами, контейнерами и т.д.).


Слайд 72Микробиологическая диагностика.
Использование приготовленных в лаборатории питательных сред для гемокультуры, ватных

тампонов для забора материала, а также различного рода подручных средств ( посуда из-под пищевых продуктов) должно быть исключено. Конкретные протоколы забора и транспортировки патологического материала необходимо согласовать с микробиологической лабораторией учреждения и строго выполнять.

Слайд 73Микробиологическая диагностика.
Наилучшие результаты - при использовании сред промыщленного производства ( флаконов)

в сочетании с автоматическими анализаторами роста бактерий. Однако необходимо иметь в виду, что бактериемия – присутствие микроорганизма в системном кровотоке – не является патогномоничным признаком сепсиса.

Слайд 74Микробиологическая диагностика.
Обнаружение микроорганизмов даже при наличиии факторов риска, но без клинико-лабораторных

подтверждений синдрома системного воспалительного ответа должно расцениваться не как сепсис, а транзиторная бактериемия. Ее возникновение описано после лечебных и диагностических манипуляций, таких как бронхо- и фиброгастроскопия, колоноскопия.

Слайд 75Микробиологическая диагностика.
При строгом выполнении требований забора материала и

использовании современных микробиологических методик положительная гемокультура при сепсисе наблюдается более чем в 50% случаев. При выделении типичных патогенов, таких как золотистый стафилококк, клебсиелла пневмонии, синегнойная палочка, грибов для постановки диагноза достаточно одного положительного результата.

Слайд 76Микробиологическая диагностика.
При выделении микроорганизмов, являющихся кожными сапрофитами и способными контаминировать образец

( стафилококк эпидермальный, другие коагулазонегативные стафилококки, дифтероиды),для подтверждения истинной бактериемии требуются две положительные гемокультуры.

Слайд 77Микробиологическая диагностика.
Современные автоматические методы исследования гемокультуры позволяют зафиксировать рост

микроорганизмов в течение 6-8 час инкубации ( до 24 час.),что позволяет уже через 24-48 час получить точную идентификацию возбудителя.

Слайд 78Микробиологическая диагностика.
Для проведения адекватного микробиологического исследования крови следует строго соблюдать определенные

правила :
- кровь для исследования необходимо забирать до назначения антибиотиков.При антибактериальной терапии кровь забирают перед введением препарата. Ряд коммерческих сред для исследования крови имеет в своем составе сорбенты антибактериальных препаратов, что повышает их чувствительность.

Слайд 79Микробиологическая диагностика.
- стандартом исследования крови при остром течении сепсиса является исследование

2-3 образцов крови, взятых раздельными венопункциями с интервалом до 30 минут. При подозрении на грибковую этиологию необходимо использовать специальные среды для выделения грибов.

Слайд 80Микробиологическая диагностика.
-При подостром эндокардите кровь исследуют в первый день троекратно с

интервалом 15-20 мин, а при отрицательных результатах- через 24 часа проводят еще 3 посева.

Слайд 81Микробиологическая диагностика.
Если в предшествующие 1-2 нед. больному проводилась АБТ, кровь исследуют

по 2 раза в течение 3-х дней. При лихорадке неясного происхождения кровь исследуют 2 раза в течение 1 часа, а при отрицательных посевах- по той же схеме через 24 и 36 часов.

Слайд 82Микробиологическая диагностика
Большее количество проб не имеет преимуществ в плане частоты выявления

возбудителя. Забор крови на высоте лихорадки не повышает чувствительности метода. Имеются рекомендации по забору крови за 2 часа до пика лихорадки, однако это выполнимо только у тех пациентов, у кого подъем температуры имеет устойчивую периодичность.
-

Слайд 83Микробиологическая диагностика
- кровь для исследования необходимо забирать из периферической вены, Не

показано преимуществ забора крови из артерии.
НЕ ДОПУСКАЕТСЯ забор крови из катетера! Исключением являются случаи подозрения на катетер- ассоциированный сепсис.

Слайд 84Микробиологическая диагностика
Цель исследования : оценка степени контаминации микробами внутренней поверхности катетера

и забор крови из катетера является адекватным поставленной цели исследования. Чувствительность данного метода диагностики составляет более 80%, а специфичность достигает 100%;

Слайд 85Микробиологическая диагностика
- забор крови из периферической вены следует проводить с тщательным

соблюдением асептики. Кожу в месте венепункции дважды обрабатываю раствором иода или повидон-иода концентрическими движениями от центра к периферии в течение как минимум 1 мин. Непосредственно перед забором кожу обрабатывают 70 % спиртом.

Слайд 86Микробиологическая диагностика
При венепункции оператор использует стерильные перчатки и стерильный сухой шприц.

Каждую пробу (около 10 мл крови или в объеме, рекомендованном производителем флаконов) забирают в отдельный шприц. Крышку каждого флакона со средой перед прокалываванием иглой для инокуляции крови из шприца обрабатывают спиртом.

Слайд 87Микробиологическая диагностика
В некоторых системах для посева крови используются специальные магистрали, позволяющие

производить забор крови из вены без помощи шприца – самотеком, под присасывающим действием вакуума во флаконе с питательной средой. Эти системы имеют преимущество перед остальными, так как исключается один из этапов манипуляции, потенциально повышающий вероятность контаминации,- использование шприца.

Слайд 88Исследование крови на менингококк
При подозрении на менингококцемию или сепсис в качестве

экспресс-диагностики рекомендуется приготовление мазка «толстой капли» из венозной крови, или взятой из пальца.

Слайд 89Микробиологическая диагностика
Тщательная обработка кожи, крышки флакона и использование коммерческих систем для

забора крови с переходником позволяют снизить степень контаминации образцов до 3% и менее.

Слайд 90Достоверный диагноз сепсиса
основывается на следующих признаках :
- клинические проявления

болезни или выделение возбудителя
- наличие ССВО
- лабораторные маркеры системного воспаления ( специфичным является повышение в крови уровня прокальцитонина, С-реактивного протеина, а также интерлейкинов -1,-6,-8,-10 и фактора некроза опухоли).

Слайд 91Прокальцитонин

ПКТ является предшественником гормона кальцитонина. Однако прокальцитонин и кальцитонин- это различные

белки. Биосинтез кальцитонина происходит в С-клетках щитовидной железы в ответ на гормональные стимуляторы, в то время как прокальцитонин вырабатывается несколькими типами клеток и в различных органах под влиянием провоспалительных стимуляторов, в частности , бактериальных субстанций.

Слайд 92Прокальцитонин
У здоровых людей концентрация ПКТ в плазме составляет 0,05нг/мл. У

пациентов с сепсисом, тяжелым сепсисом и септическим шоком концентрация ПКТ может возрастать до1000нг/мл.

Слайд 93Прокальцитонин
Значения концентрации ПКТ более 0,5 нг/мл обычно интерпретируются как патологические, подтверждающие

подозрение на септический синдром. Значения ПКТ от 0,5-2,0 нг/мл находятся в «серой» зоне, в которой диагноз сепсиса нельзя поставить с уверенностью. В этих случаях рекомендуется повторить измерения через 6-24 часа, чтобы поставить точный диагноз.

Слайд 94Прокальцитонин
Уровень ПКТ выше 2 нг/мл с высокой уверенностью

свидетельствует об инфекционном процессе с системным воспалением. Концентрация более 10 нг/мл наблюдается исключительно у пациентов с тяжелым сепсисом или септическим шоком.

Слайд 95Прокальцитонин
Высвобождение прокальцитонина может быть вызвано различными стимуляторами как in vivo ,

так и in vitro. Бактериальные эндотоксины и провоспалительные цитокины являются сильными стимуляторами образования прокальцитонина.

Слайд 96Прокальцитонин
До настоящего времени не удалось до конца выяснить точную биологическую роль

ПКТ. Вирусные инфекции, местные инфекции, аллергические состояния, аутоиммунные заболевания и отторжение трансплантанта обычно не приводят к заметному повышению концентрации ПКТ.


Слайд 97Прокальцитонин
В отличие от всех известных маркеров воспаления
- ПКТ более

чувствителен и высокоспецифичен для тяжелой бактериальной инфекции
- пригоден для экстренных клинических ситуаций
- позволяет мониторировать больных в палатах интенсивной терапии
- служит прогностическим маркером при прогрессировании инфекционного процесса
- позволяет оценить эффективность АБП

Похожие презентации

Основные понятия здоровья населения 343
Емдеу-тасымалдау іс-шараларының ұйымдастырылуы 497
Опыт лечения детей с ВИЧ - инфекцией ДГБ№1 267
Ультразвуковая диагностика заболеваний органов мошонки 2187
Механическая асфиксия. Обструкция дыхательных путей инородными телами 454
Абдоминальный компартмент-синдром (синдром абдоминальной гипертензии) 288

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.

Для правообладателей

Яндекс.Метрика