353 Папушина Н.О.
- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Клинико-фармакологические аспекты лечения инфекции, вызываемой вирусом Эпштейн-Барр презентация
Содержание
- 1. Клинико-фармакологические аспекты лечения инфекции, вызываемой вирусом Эпштейн-Барр
- 2. ВИРУС ЭПШТЕЙН-БАРР 1964 г. – открытие двумя
- 4. ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ МЕХАНИЗМ: воздушно-капельный, контакный (через слюну),
- 6. ПАТОГЕНЕЗ ИНФЕКЦИИ
- 7. Распространение из носоглотки лимфогенно гематогенно
- 8. Много зараженных клеток – в небных и
- 9. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ: ОБЩИЕ: Головные боли, Боли в
- 10. ОБЪЕКТИВНО: ИЗМЕНЕНИЕ В СОСТАВЕ КРОВИ (лейкоцитоз (лимфоцитоз),
- 11. Необходима госпитализация, для лиц, страдающих среднетяжелой и тяжелой формой заболевания ЛЕЧЕНИЕ
- 12. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ: предупреждение дальнейшего развития патологического процесса,
- 13. ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ТАКТИКУ ЛЕЧЕНИЯ: период болезни;
- 14. МЕТОДЫ МЕДИКАМЕНТОЗНОГО ЛЕЧЕНИЯ - средства этиотропной терапии;
- 15. ПРОТИВОВИРУСНЫЕ СРЕДСТВА: Нуклеозиды и нуклеотиды, кроме ингибиторов
- 16. АЦИКЛОВИР: синтетический аналог нуклеозида тимидина, представляющий собой
- 17. ИНТЕРФЕРОН-α Противовирусный эффект заключается в подавление синтеза
- 18. Меглюмина акридонацетат Стимулирует продукцию альфа-, бета- и
- 19. СРЕДСТВА СИМПТОМАТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ: Нестероидные противовоспалительные препараты различной
- 20. ПРИ СОПУТСТВУЮЩЕЙ ГРИБКОВОЙ ИНФЕКЦИИ: Производные триазола (флуконазол); Антибиотики (нистатин);
- 21. АНТИБИОТИКИ: Макролиды (азитромицин, кларитромицин) Цефалоспорины 3 и 4 поколения (Цефтреаксон) Карбопенемы (Меропенем)
- 22. ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ: Преднизалон Дексаметазон Используются при среднетяжелой и
ВИРУС ЭПШТЕЙН-БАРР 1964 г. – открытие двумя канадскими учеными; ДНК-вирус Антигены вируса: ранний, капсульный, мембранный, ядерный
Слайд 1КЛИНИКО-ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЛЕЧЕНИЯ ИНФЕКЦИИ, ВЫЗЫВАЕМОЙ ВИРУСОМ ЭПШТЕЙН-БАРР
Выполнила: студентка лечебного факультета группы
Слайд 2ВИРУС ЭПШТЕЙН-БАРР
1964 г. – открытие двумя канадскими учеными;
ДНК-вирус
Антигены вируса: ранний,
капсульный, мембранный, ядерный
Слайд 4ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ
МЕХАНИЗМ: воздушно-капельный, контакный (через слюну), вертикальный;
ИСТОЧНИК ИНФЕКЦИИ: больной человек, вирусоноситель
(90 % населения Земли);
ИНКУБАЦИОННЫЙ ПЕРИОД: 4 -7 недели;
ИММУНИТЕТ:
ИНКУБАЦИОННЫЙ ПЕРИОД: 4 -7 недели;
ИММУНИТЕТ:
Слайд 8Много зараженных клеток – в небных и глоточных миндалинах => воспаление
Вирус
обладает специфичностью к рецепторам клеток, которые находятся в лимфоидной и ретикулярной ткани => пролиферация => увеличение лимфатических узлов, селезенки, печени
Слайд 9КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ:
ОБЩИЕ:
Головные боли,
Боли в мышцах, суставах,
Повышение температуры, боли в горле,
Специфические
симптомы:
Увеличение лимф. Узлов (шейные),
Затруднение при глотании,
Заложенность носа
отечность
Увеличение лимф. Узлов (шейные),
Затруднение при глотании,
Заложенность носа
отечность
Слайд 10ОБЪЕКТИВНО:
ИЗМЕНЕНИЕ В СОСТАВЕ КРОВИ (лейкоцитоз (лимфоцитоз), повышение СОЭ, появление атипичных клеток
(мононуклеаров),
Увеличение печени и селезенки
Возможно наличие сыпи
Увеличение печени и селезенки
Возможно наличие сыпи
Слайд 11Необходима госпитализация, для лиц, страдающих среднетяжелой и тяжелой формой заболевания
ЛЕЧЕНИЕ
Слайд 12ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ:
предупреждение дальнейшего развития патологического процесса, обусловленного заболеванием;
предупреждение развития и
купирование патологических процессов осложнений;
предупреждение формирования остаточных явлений, рецидивирующего и хронического течения.
предупреждение формирования остаточных явлений, рецидивирующего и хронического течения.
Слайд 13ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ТАКТИКУ ЛЕЧЕНИЯ:
период болезни;
тяжесть заболевания;
возраст больного;
наличие
и характер осложнений;
доступность и возможность выполнения лечения в соответствии с необходимым видом оказания медицинской помощи.
доступность и возможность выполнения лечения в соответствии с необходимым видом оказания медицинской помощи.
Слайд 14МЕТОДЫ МЕДИКАМЕНТОЗНОГО ЛЕЧЕНИЯ
- средства этиотропной терапии;
- средства симптоматической терапии;
-
средства иммунотерапии и иммунокоррекции.
Слайд 15ПРОТИВОВИРУСНЫЕ СРЕДСТВА:
Нуклеозиды и нуклеотиды, кроме ингибиторов обратной транскриптазы (Валацикловир, Ганцикловир, Валганцикловир)
– при тяжелой форме болезни
Интерфероны (альфа)
Другие иммунностимуляторы (Меглюмина акридонацетат)
Другие противовирусные (тилорон)
Интерфероны (альфа)
Другие иммунностимуляторы (Меглюмина акридонацетат)
Другие противовирусные (тилорон)
Слайд 16АЦИКЛОВИР:
синтетический аналог нуклеозида тимидина, представляющий собой пролекарство. В инфицированных клетках, содержащих
вирусную тимидинкиназу, происходит фосфорилирование препарата и превращение в активное соединение — ациклогуанозинтрифосфат, ингибирующий ДНК-полимеразу вирусов. Высокая избирательность действия ацикловира обусловлена отсутствием в неинфицированных клетках вирусной тимидинкиназы
Слайд 17ИНТЕРФЕРОН-α
Противовирусный эффект заключается в подавление синтеза вирусной РНК, подавление синтеза белков
оболочки вируса. Механизм: активация внутриклеточных ферментов (протеинкиназа или аденилатсинтетаза).
Иммуномодулирующий эффект – способность регулировать взаимодействие клеток участвующих в иммунном ответе. Эту функцию интерфероны выполнят, регулируя чувствительность клеток к цитокинам и экспрессию на мембранах клеток молекул главного комплекса гистосовместимости I типа (ГКГ1).
Иммуномодулирующий эффект – способность регулировать взаимодействие клеток участвующих в иммунном ответе. Эту функцию интерфероны выполнят, регулируя чувствительность клеток к цитокинам и экспрессию на мембранах клеток молекул главного комплекса гистосовместимости I типа (ГКГ1).
Слайд 18Меглюмина акридонацетат
Стимулирует продукцию альфа-, бета- и гамма-интерферонов (до 60–80 ЕД/мл и выше)
лейкоцитами, макрофагами, Т- и В-лимфоцитами, эпителиальными клетками, а также тканями селезенки, печени, легких, мозга.
Проникает в цитоплазму и ядерные структуры, индуцирует синтез «ранних» интерферонов. Активирует Т-лимфоциты и естественные киллерные клетки, нормализует баланс между субпопуляциями Т-хелперов и Т-супрессоров. Способствует коррекции иммунного статуса при иммунодефицитных состояниях различного генеза
Проникает в цитоплазму и ядерные структуры, индуцирует синтез «ранних» интерферонов. Активирует Т-лимфоциты и естественные киллерные клетки, нормализует баланс между субпопуляциями Т-хелперов и Т-супрессоров. Способствует коррекции иммунного статуса при иммунодефицитных состояниях различного генеза
Слайд 19СРЕДСТВА СИМПТОМАТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ:
Нестероидные противовоспалительные препараты различной структуры (Диклофенак (болевой синдром), Парацетомол,
Ибупрофен (повышение температуры)
Слайд 20ПРИ СОПУТСТВУЮЩЕЙ ГРИБКОВОЙ ИНФЕКЦИИ:
Производные триазола (флуконазол);
Антибиотики (нистатин);
Слайд 21АНТИБИОТИКИ:
Макролиды (азитромицин, кларитромицин)
Цефалоспорины 3 и 4 поколения (Цефтреаксон)
Карбопенемы (Меропенем)
Слайд 22ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ:
Преднизалон
Дексаметазон
Используются при среднетяжелой и тяжелой форме инфекционного мононуклеоза, с выраженными проявлениями
лекарственной аллергии, при угрожающем назофарингеальном отеке, отеке головного мозга, неврологических осложнениях
