Слайд 1A.Belkin, M.D. Ph.D., 1997
Интенсивная терапия нетравматического субарахноидального кровоизлияния
Клиника нервных болезней и
нейрохирургии
Городская клиническая больница №40, Екатеринбург
ВМА кафедра анестезиологии, С-Петербург
Слайд 2
Эпидемиология и структура заболеваемости
Слайд 3Заболеваемость
По данным ВОЗ (2008), заболеваемость варьирует от 2.0 на 100 тыс.
в Китае до 23 в Финляндии и Японии (максимально 49)
США и Россия – 6-16 на 100 тыс.
Ежегодно 30000 случаев
Без динамики последние 40 лет
Заболеваемость и смертность выше у чернокожих, испанцев и индейцев, чем у белых
Слайд 4Возраст
Возрастает с возрастом, достигая пика в 50 лет
80% в 40-65 лет
15%
в 20-40 лет
5% у лиц моложе 20 лет
0,5% у детей до 10 лет
Слайд 5Пол
В 1,6 раза чаще у женщин
Риск выше в 3 триместре беременности
и составляет 6-25% материнской смертности (в том числе АВМ)
Слайд 7History of the Procedure
1812 - Cheyne привел первую иллюстрацию смертельного САК.
19
век -первое сообщение о лечении-
1937-Dandy с использованием сосудистого клипа конструкции Harvey Cushing первое клипирование аневризмы
1970- Ф.Сербиненко в НИИ им. Н.Н.Бурденко с использованием латексного баллона окклюзировал материнский сосуд аневризмы
1990- Guglielmi в университете Лос-Ангелесе использовал систему спиралей
1995 – FDA одобрила чрезкатетрное введение микроспиралей с электролизным скручиванием для лечения сложных аневризм
2000-е годы- микростенты, лазерное эндоваскулярное лечение, жидкие эмболические агенты
Слайд 8Synonyms and related keywords
САК, нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние, разрыв церебральной аневризмы (артериовенозной
мальформации)- распространение крови в субарахноидальное пространство между мягкой и сосудистой мембранами
Термин применяется к нетравматическим кровоизлиянием как самостоятельной нозологической форме ЦВБ
Слайд 9Основные причины нетравматических САК
Слайд 10Смертность
Летальность 25-50%
15% - до приезда в стационар
25% - в течение 24
часов
40% - в течение 7 дней
4,5% летальности от всех инсультов
У женщин на 62% выше, чем у мужчин
40%- выживших с остаточным неврологическим дефицитом
Слайд 12Причины летальных исходов при САК
Слайд 13Причины САК
Основные причины
Аневризма (75-80%)
АВМ. Семейные случаи редки. Связь с нарушениями эмбрионального
развития. Встречаются у 4-5% населения, из которых 10-15 % симптомны
Наследственные заболевания (коарктация аорты, синдром Марфана, фибромаскулярная дисплазия, поликистоз почек
Наследственный дефект сосудистой стенки приводит к микроаневризматическим расширениям у 20% населения в сосудах Виллизиева круга малого (<2 мм) и у 5% большого диаметра (>5 мм)
Аневризматическая болезнь
Гипертензия (гемодинамический стресс)
Атеросклероз
Артериовенозные мальформации, в том числе болезнь моа-моа
Коагулопатии
Менее важные причины
Фузиформные и микотические аневризмы
Опухоль головного мозга
Инфекции
Травма (перелом основания черепа)
Амилоидная ангиопатия
Васкулит
Идиопатическое САК
Слайд 14Факторы риска
Курение
Прием крепких алкогольных напитков
Симпатомиметические средства (в т.ч. Кокаин)
Сезонное влияние: весна,
зима
Генетическая склонность:
Аутосомно-доминантный поликистоз почек ( у трети пациентов)
Семейная аневризматическая болезнь (до 10% вероятность)
Рецидив аневризм после разрыва 1-2% в год
Слайд 15Малозначимые факторы риска
Оральные контрацептивы и гормонзаместительная терапия
Гиперхолестеринемия
Низкая физическая активность
Сахарный диабет
Слайд 16Патогенез САК Pathophysiology
Р
F
F= DP
F - тангенциальная сила разрыва мешка
Р - давление
в сосуде
D - диаметр сосуда
Слайд 17Локализация артериальных аневризм
85%
15%
12%- множественные аневризмы
10% - зеркальные
с разрешения А.В.Щеголева
Слайд 19Стадии развития САК
I - кровоизлияние в субарахноидальное пространство и распространение крови
по системе ликвороносных каналов и субарахноидальных ячей
II - свертывание крови в ликворе, что приводит к блокаде ликворных путей, нарастанию внутричерепной гипертензии, формированию внутренней водянки
III - лизис свертков крови с выходом в ликвор вазоактивных продуктов, поддерживающих длительный спазм сосудов
Слайд 20Принципы диагностики САК
Клиническая картина
Рентгенологические методы исследования (компьютерная томография, ангиография)
Поясничный прокол
Магнитно-резонансная томография
и МР-ангиография
Ультразвуковые методы диагностики (ТКДГ)
Слайд 21Трудности диагностики
79% пациентов первично обращаются за помощью к врачам скорой помощи,
13% вызывают участкового врача, 8% приходят на прием в поликлинику к терапевту или невропатологу.
В день заболевания за помощью обратились 86% больных - госпитализированы 60,5%.
Первичная госпитализация осуществляется:
в неврологические отделения (58%)
инфекционные (18%)
терапевтические (9%).
Только 9% первично госпитализируются в нейрохирургическое отделение.
(В.В.Лебедев с соавт., 1991)
Слайд 22Продромальные признаки
Локальная сильная головная боль (глаз, затылок)
Двоение при взгляде в сторону
Слайд 23Клинические признаки
Головная боль (наблюдается в 85 - 95 % случаев)
Уровень
нарушения сознания (эпизод утраты сознания с последующим угнетением, около 50%)
Судороги (до 20 % пациентов)
Тошнота и рвота
Психические расстройства
Светобоязнь
Двигательные расстройства
Чувствительные расстройства
Изменение полей зрения
Угнетение рефлексов
Внезапная смерть
Слайд 24Клиническая манифестация
Зависит от локализации аневризмы
Первые симптомы связаны с попаданием крови в
зону фокального дефицита (паренхима, основание, ликворные пути), гемодинамическими нарушениями (боль, падение давления, рост ВЧД, ангиоспазм), менингеальным раздражением
Слайд 25A.Belkin, M.D. Ph.D., 2002
Классификация САК (HUNT’s)
1 степень
2 степень
Бессимптомно
Минимальная головная боль
Легкая менингеальность
Умеренная
или выраженная головная боль
Неврологический дефицит не выше пареза ЧМН
Слайд 26Классификация САК (HUNT’s)
3 степень
4 степень
5 степень
Сонливость, оглушенность, легкая очаговая симптоматика
Сопор, умеренный
или глубокий гемипарез, ранняя децеребрационная ригидность или вегетативные нарушения
Глубокая кома, децеребрационная ригидность
Слайд 27WFNS шкала
J.Neurosurgery, 68:985-6,1988
Слайд 32Аневризма ПСА по данным МР-ангиографии
Времяпролетная 3D МР-ангиография с применением переноса намагниченности
(проекции максимальной интенсивности)
Слайд 33Лабораторные данные
МНО, АЧТВ. фибриноген
Общий анализ крови, гематокрит
Мочевина, глюкоза, общий белок
Электролиты (натрий,
калий)
Токсикология
Слайд 34Люмбальная пункция
Если КТ негативна – пункция для исследования спинномозговой жидкости (эритроциты,
ксантохромия)
Не проводится при обнаружении аневризмы
LP наиболее чувствительна через 12 часов после начала
LP может быть негативна у 10-15%
Проба 3-х пробирок
КТ и LP с отрицательными данными – имеют благоприятный исход
Слайд 35ЭКГ
Неспецифические ST и Т изменения
Расширение QRS и QT интервалов
Миокардиальная ишемия
ЭхоКГ
тропонин
Слайд 37Weir B., J. Neurosurgery 1985, 62:321-3
Риск повторного кровоизлияния при выявленной аневризме
Слайд 38Основные осложнения при САК аневризматической природы
Интракраниальные гематомы (сдавление головного мозга, внутричерпная
гипертензия, дислокационный синдром)
Гидроцефалия (при внутрижелудочковых кровотечениях – окклюзионного генеза: симметричная или ассиметричная, возможность блока на различных уровнях)
Вазоспазм и инфаркт (чаще всего развивается на 7-10 сутки)
Повторное кровоизлияние (около 8-10 %, связано с повышением трансмурального давления – повышение АД или снижение ВЧД)
Слайд 39Принципы интенсивной терапии
Интенсивное наблюдение
Терапия синдрома ВЧГ
Профилактика и лечение синдрома церебрального вазоспазма
Коррекция
экстракраниальных расстройств
Профилактика и лечение осложнений
Мероприятия ухода
Слайд 40
The general principles guiding the acute
care of patients with SAH remain
twofold: to secure the aneurysm with endovascular or open surgical techniques, and to provide medical treatment that will prevent or limit
the severity of arterial vasospasm and delayed cerebral ischemia
Слайд 41Лечебная тактика ведения больных с аневризмами в остром периоде
Контроль АД ниже
гипертензивного уровня (130-150 мм рт ст)
Гемостатическая терапия ???
Седация
Анальгезия
Профилактика судорог
Контроль подъема внутригрудного и внутрибрюшного давления
Режим – постельный до установления причины САК
Слайд 42Стартовые назначения
Инфузия: физ.раствор 2мл/кг/ч (200 мл/ч)
Если Ht
м рт ст.
Седация- фенобарбитал 0.20-0.6
Анальгезия – НППВ наркотики
Н2-гистаминоблокаторы
Очистительная клизма
О2- 2 л/мин
Отмена антикоагулянтов и аспирина
Слайд 44Специфические меры
Санация цистерн основания и дренирование желудочков
Борьба с ангиоспазмом
3-
Н терапия
гиперволемия
гипертензия
гемодилюция
Антагонисты кальция, включая микроирригацию сосудов основания головного мозга
Интракаротидная инфузия папаверина
Гипонатриемия
Лечение гидроцефалии: вентрикулоперитонеальное шунтирование
Профилактика повторного кровоизлияния
Слайд 45Показания для оперативного лечения аневризм
Первичное субарахноидальное кровоизлияние с уровнем сознания не
ниже сопора (10-12 баллов по Glasgow)
Рецидивирующее в остром периоде субарахноидальное кровоизлияние независимо от уровня сознания, локализации аневризмы, возраста и соматического статуса
Субарахноидальное кровоизлияние, осложненное
внутримозговой гематомой (подлежащей удалению),
прорывом крови в желудочковую систему с формирование гидроцефалии
Слайд 47Консенсус Российских нейрохирургов 2009
Острым периодом кровоизлияния следует считать первые 21 сут
после кровоизлияния.
Операции на аневризме, выполненные в течение первых 72 ч после САК, считаются ранними, операции, выполненные в более поздние сроки, — отсроченными.
Слайд 48Haring J. Nauta, Aneurismal subarachnoid hemorrhage, Critical Care Report, 1989, 1:1-22-25
Сравнительный
анализ хирургического и консервативного лечения САК
Снижается вероятность повторного разрыва (летальность при повторном разрыве 70-80%)
Уменьшается тяжесть церебрального вазоспазма (удаление сгустков крови)
Повышается безопасность мероприятий интенсивной терапии (3 «Н»-терапии и т.д.)
Преимущества раннего хирургического вмешательства
Слайд 49Варианты хирургической коррекции
Открытое оперативное вмешательство (КПТЧ, удаление гематом и сгустков крови,
клипирование аневризмы, удаление АВМ, укутывание мышцей)
Эндовазальное вмешательство (эмболизация баллоном, микроспиралью, заполнение АВМ гистокрилом, эмболином)
Слайд 52Установка микропроводника в аневризму
Установка микроспирали SPID5×150P10.
Контрольная ангиография в передней полуаксиальной
и
боковой проекциях: аневризма не контрастируется.
С разрешения А.В.Щеголева
Слайд 54Осложнения нейрохирургического лечения
Слайд 55Критерии гидроцефалии
(поперечник 3-го желудочка)
1 степень от 8 до 10 мм
2
степень от 11 до 13 мм
3 степень более 14 мм
Частота:
15-20% при ясном сознании
30-60% при угнетенном сознании
Гидроцефалия при нетравматическом субарахноидальном кровоизлиянии
Т.М. Исакова, А.Э. Цориев, А.Н. Мирошниченко, М.М. Бухер, М.В.Налесник
Слайд 58Прогноз
Возраст – чем моложе, тем лучше
Низкий уровень по Hunt-Hess
Курение
Локализация – лучше
при локализации в передних отделах
Слайд 59Прогностические признаки
Высокий уровень D-димера в сыворотке периферической крови у пациентов, незадолго
до поступления в стационар перенесших внутримозговое кровоизлияние или разрыв аневризмы, является статистически значимым предвестником развития ранних тяжёлых неврологических нарушений, неблагоприятного исхода или смерти. Повторная оценка уровня D-димера может помочь выявить пациентов с высоким риском неблагоприятного исхода и внести коррективы в тактику лечения.
Источники.
1) Juleva S., Siironen J. D-dimer as an independent predictor for poor outcome after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke. June 2006;37:1451—6
2) Delgado P. et al. Plasma D-dimer predicts poor outcome after acute intracerebral hemorrhage. Neurology. Jul 11, 2006;67:94—8
Слайд 62Варианты оперативных вмешательств при АА
Слайд 63Неразорвавшиеся аневризмы
ISUIA – 727 пациентов – риск – 6% в первый
год при гигантских (>25 мм).
Риск хирургии неразорвавшихся аневризм достигает 5-30 %, Ropper
Слайд 64Риск повторного кровоизлияния без установленного источника
Слайд 65Тактика ведения больного с САК (HH
АД до 160/100 мм рт ст
Анальгезия !! И седация
Отмена антикоагулянтов и аспирина
Очистительная клизма
Верифицированная
аневризма
Неверифицированная
аневризма
Неотложная
операция
Повторная диагностика
в «холодном» периоде
Ликворный дренаж 5-10 мл/ч
Контроль и лечение ангиоспазма
ТКДГ-мониторинг 2 раза/сутки
Нимодипин (+в/а папаверин?)
Магнезия 10-40 г/сутки
Антиагреганты (при развитии ишемии)
Triple-H терапия
Гиперволемия
Гипертензия
Гемодилюция
Контроль гидроцефалии
Коррекция гипонатриемии
Контроль гемостаза
Базовая терапия ОЦН
Слайд 76Ангиоспазм – основная проблема терапии САК
Слайд 78Ангиоспазм
Состояние, развивающееся при САК, инфекции ЦНС, повреждении диэнцефальной области, преэклампсии
Клинический (20-30%)
Радиографический
(3-7 день – 30-70%)
Допплерографический
Слайд 79Ангиоспазм
Не раньше 3-х суток
Максимальная частота на 6-8 сутки
Регрессирует к 3-4 неделе
Регрессирует
к 12 дню или формируется констриктивно-стенотическая ангиопатия
Слайд 80Щеголев А.В., 2003
Констриктивно -
стенотическая
ангиопатия
Патогенез ангиоспазма
Слайд 81Цитируется по Щеголеву А.В.
В.В.Крылов, 2001
Слайд 82Шкала Fisher для КТ-прогноза спазма
I – нет крови в субарахноидальном пространстве
II
– диффузно или тонким слоем
III- сгусток или толстый слой
IV - внутрижелудочковый сгусток
Dale Hoekema . Richard H. Schmidt Ian Ross
Слайд 85Диагностика ангиоспазма
Клиническая (нейрофизиологическая)
Нейрорадиологическая
Допплерографическая
Слайд 86Транскраниальная допплерография
(картина церебрального вазоспазма)
КТ-перфузия для верификация осложненного
ангиоспазма
средней степени
>200 – тяжелый
Слайд 89Ангиоспазм: лечение
Профилактика:
операция,
эвакуация ликвора,
коррекция волемических нарушений
Ангиодилатация:
Фармакологическая
Нимодипин
Магнезия
Папаверин
3-Н терапия (гипердинамическая)
Механическая
балонная дилатация
отмывание сгустков
Цервикальная симпатэктомия
Нейропротекция
Улучшение реологических свойств
Метаболический покой ЦНС
Статины
Слайд 90Nibbelink DW, Aneurismal subarachnoid hemorrhage, Baltimore, 1988
Уровень летальности при спазме
Слайд 92Ликворное дренирование
10-20 мл в час
Слайд 93Осложнения дренирования
Инфекция
Разрыв аневризмы (?)
Гипердренаж (ликворная гипотензия)
Слайд 94Внутриартериальное введение папаверина
200- 300мг за 30 минут в артериальный катетер (Свистов
Д.В., Савчук А.Н., 2002)
Короткий эффект, но отчетливый (60-70%)
Отсутствие эффекта – критерий рефракторного ангиоспазма
Риск: повреждение сосуда, эмболия, кровоизлияние, нарастание ангиоспазма
Слайд 96Гипердинамическая терапия
3Н-терапия
Гипертензия
Гиперволемия
Гемодилюция
Слайд 97Вариант протокола
В\В физиологический раствор при Нt>40, если < альбумин 100 мл/ч
Маннитол
20% 0,25 г/кг/ч
Прессорные амины: добутамин с 5 мг/кг/мин , затем допмин
При полиурии – минирин 0.1 мг 3 раза в сутки, максимально – 1,2 мг
Эффект – сокращение диуреза до 200 мл/ч
Или вазопрессин 0.1-0.5 Ед/мин
Слайд 99Критерии проводимой Triple-Н-терапии (эффект в 81%)*
* M.Greenberg, 2006
Слайд 102Осложнения 3-Н терапии
Отек головного мозга и повышение ВЧД
Геморрагический инфаркт
Отек легких (17%)
Инфаркт
миокарда
Дилюционная гипонатриемия
Слайд 103Гипонатриемия при САК
Гипонатриемия 29-43% с 4 по10 сутки, что коррелирует с
ростом концентрации BNP(пик на 7 сутки)
Частота выше при аневризмах ПСА (51%), чем СМА (18%)
Гипонатриемия- прогностический признак ангиоспазма и ишемии (84%) и отека мозга
Дифференциальная диагностика SIADH и CSW: сочетание гипонатриемии с гиповолемией
Гидрокортизон (флудрикортизон) 0,2-0,4 мг/день повышает резорбцию натрия, снижает диурез и повышает ЦВД без побочных эффектов
Слайд 104Гипонатриемия
Первоначальный выброс АДГ регрессирует в течение 4 дней
Синдром церебральной потери соли
инициирует выработку предсердного натрийуретического фактора
Спазм усугубляет течение натриемии и наоборот при гипотнатриемии негативный эффект спазма выше
Вероятность гипонатриемии повышается при:
Диабете
Циррозе
Адреналовой недостаточности
Употреблении наркотиков, тиазидовых диуретиков
Лечение:
инфузия гипертонического раствора
Соль в пищу
Слайд 105Антагонисты кальция АК (нимодипин= нимотоп)
Специфический церебральный антагонист Са
Блокирует дигидропиридин чувствительные (L-
тип) rfyfks
Не дает статистически достоверное снижение летальности, но улучшает исходы
Слайд 106Intravenous Magnesium Sulfate After Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: A Prospective Randomized Pilot
Study.
Journal of Neurosurgical Anesthesiology. 18(2):142-148, April 2006.
George K. C. Wong, FRCS(SN); Matthew T. V. Chan, FANZCA; Ronald Boet, FCS(SA); Wai S. Poon, FRCS; Tony Gin, MD, FRCA, FANZCA
We performed a randomized, double-blind, pilot study on magnesium sulfate (MgSO4) infusion for aneurysmal subarachnoid hemorrhage (SAH).
Sixty patients with SAH were randomly allocated to receive either MgSO4 80 mmol/day or saline infusion for 14 days. Patients also received intravenous nimodipine. Episodes of vasospasm were treated with hypertensive and hypervolemic therapy. Neurologic status was assessed 6 months after hemorrhage using the Barthel index and Glasgow Outcome Scale. Incidences of cardiac and pulmonary complications were also recorded.
Patient characteristics, severity of SAH, and surgical treatment did not differ between groups. The incidence of symptomatic vasospasm decreased from 43% in the saline group to 23% in patients receiving MgSO4 infusion, but it did not reach statistical significance, P=0.06. For patients who had transcranial Doppler-detected vasospasm, defined as mean flow velocity >120 cm/s and a Lindegaard index >3, the duration was shorter in the magnesium group compared with controls (P<0.01). There was, however, no difference between groups in functional recovery or Glasgow Outcome Scale score. The incidence of adverse events such as brain swelling, hydrocephalus, and nosocomial infection was also similar in patients receiving MgSO4 or saline.
In this small pilot study, MgSO4 infusion for aneurysmal SAH is feasible. On the basis of the preliminary data, a larger study recruiting approximately 800 patients is required to test for a possible neuroprotective effect of magnesium after SAH.
Слайд 112Протокол лечения вазоспазма (без ТКД / МК мониторинга)
Слайд 113Nimodipin And Maternal Cerebral Circulation.
Belkin A.A., MD, Inyushkin S.N., MD, Alasheyev
A.M., MD
City Neuro Critical Service,
In the previous studies we determined the increase of cerebral blood flow velocity after childbirth in all pregnant women and found 3 types of maternal cerebral circulation (MCC) depending on the dynamics of linear velocity of the blood flow before and after the childbirth. Patients with the third type were characterized as the risk group for development of angiospasm with clinics of eclampsia.
We hypothesized that the therapy with nimodipin would be effective in prevention of development of eclampsia in patients with 3 type of MCC. We investigated the influence of Nimodipin as Ca-antagonist on the development of angiospasm in postnatal period in patients with the third type of MCC.
Six patients with the 3rd type of MCC without MRI signs of cerebral injury, who developed 1-2 seizures, were examined with transcranial dopplerography by Companion (Nicolet, USA) portable TCD set on the 2,83±0,65 day after the childbirth and 2,16 ± 0,99 days after administration of 40 mg i.v. of Nimodipin (Nimotop, Bayer).
THE INFLUENCE OF NIMODIPIN THERAPY ON MATERNAL CEREBRAL FLOW VELOCITIES (n=6)
Parameter Before nimodipinAfter nimodipin administration DifferencePair Student criteria*Criteria sensitivityVs, sм/s
200,54 ± 30,86142,85 ± 31,0257,7 ± 27,15,211,035%Vd, sм/s126,2 ± 20,3470,32 ± 9,9255,9 ± 19,66,992,495%Vm, sм/s151 ± 22,6494,5 ± 15,0656,5 ± 20,36,811,985%MAP, mm Hg95,56 ± 8,3890,33 ± 11,195,2 ± 8,01,60,015%Vs= systolic velocity, Vs= mean velocity, Vd=diastolic velocity, MAP= mean arterial pressure.
*Critical values were used as t0,05>2,571; t0,01>4,032; t0,001>6,869. Sensitivity α=0,05.
Results In all patients (Table) the decrease of cerebral flow velocities and seizure control were achieved
Conclusions: it is possible not only to make the prognosis on development of angiospasm as the main pathological substance of eclampsia, but to treat such abnormalities with Nimodipin.
Слайд 116Судороги
Частота судорожного синдрома при 25%, наиболее часто при АА средней мозговой
артерии
Генерализованные или сложно-парциальные
Судороги увеличивают риск гиперемии, артериальной гипертензии и повышения трансмурального давления, ведущего к рецидиву САК
Профилактика судорог рекомендуется в раннем постгеморрагическом периоде
Постоянное назначение антиконвульсантов не рекомендуется кроме пациентов с высоким риском (первичные судороги, паренхиматозная гематома, инсульт ли аневризма СМА)
Слайд 117Коронарный синдром при САК
Cardiac dysfunction occurs in a significant number of
people with SAH. Neurogenic sympathetic hyperactivity, as well as increased levels of systemic catecholamines, has been implicated in SAH-associated cardiac dysfunction. Arrhythmias occur in as many as 90% of patients and most commonly include the following:
Premature ventricular complexes (PVCs)
Bradyarrhythmias
Supraventricular tachycardia
Arrhythmias are most prevalent in the first 48 hours following SAH. Only a small percentage of arrhythmias (usually those associated with hypokalemia) are life threatening.
Because most ECG abnormalities that occur with SAH are benign and reversible, differentiating true myocardial ischemia from these benign changes is important. The perioperative therapy to prevent secondary cerebral ischemia (hypervolemia, hypertension) may exacerbate myocardial ischemia. Conversely, therapy for myocardial ischemia, such as nitrates, may increase ICP, lower cerebral perfusion pressure, and exacerbate cerebral ischemia. Two-dimensional echocardiography often is more sensitive in detecting myocardial ischemia than is ECG, and 2-dimensional echocardiography is useful in the setting of SAH.
Слайд 118Отек легких
Acute pulmonary edema and hypoxia are almost universal in severe
SAH. The pulmonary edema in SAH is believed to be neurogenic in origin and unrelated to HHH therapy; however, the latter is associated with an increased risk of fluid overload. SAH-induced hypoxemia likewise is believed to be partially neurogenic in origin because it is out of proportion to what would be expected from cardiac insufficiency or fluid overload. Treatment of acute pulmonary edema may include the use of gentle diuresis, dobutamine, and positive end-expiratory pressure (PEEP).
Слайд 119Реабилитация
Patients with neurologic deficits may require outpatient rehabilitation. Cognitive and psychological
rehabilitation often is needed.
SAH often causes nonspecific symptoms similar to postconcussion syndrome and include the following:
Headache
Dizziness
Blurred vision
Poor concentration
Poor short-term memory
Emotional lability
Insomnia
Fatigue
Specific postsurgical problems include the following:
Jaw pain and stiffness due to temporalis muscle scarring
Paralysis of the frontalis muscle
Deranged or absent sense of smell due to intraoperative traction on the olfactory tract
Local neuralgias
Wound infection
Some patients may require steroid and/or anticonvulsant therapy as outpatients. Oral nimodipine therapy often is continued for 3-4 weeks after SAH.
Слайд 121
Консенсус Российских нейрохирургов 2009
Слайд 123
Заключительные замечания и результаты лечения
Слайд 124Нейропротекция
Нимодипин, флунаризин, израдипин,
NMDA антагонисты (декстрафан, AR-R15896AR)
Антагонисты глицина
NXY-059
Магнезия!
Церебролизин!
Гипотермия!
НЕТ СРЕДСТВА, КОТОРОЕ МОЖНО
БЫЛО БЫ РЕКОМЕНДОВАТЬ (III-A)
(Stroke. 2007;38:1655-1711.)
Слайд 125Пути повышения эффективности лечения аневризм
Выполнение протокола диагностики и интенсивной терапии больного
с инсультом
Ранний перевод в специализированное нейрохирургическое отделение
Использование эндоваскулярной нейрохирургии
Слайд 127Сравнение стоимости и исходов стационарного лечения САК в США в 1990-1991
и 2000-2001
Stroke, V 38, Number 7, July 2007, p.2180-2184