Иммунопатология. Иммунитет презентация

программы и/или при контакте клеток иммунной системы с чужеродным антигеном и обеспечивающая постоянный и однородный антигенный состав организма, реализующаяся путем обнаружения, деструкции, инактивации и элиминации чужеродного антигена.

чужеродной для организма информации, вызывающее развитие иммунных реакций.

неё антигенам.

клонов лимфоцитов, подвергшихся антигенной перегрузке – воздействию собственных Аг;

изоляция Аг некоторых органов от контакта с иммуноцитами гематканевыми барьерами (мозг, глаза, семенники, щитовидная железа) – изоляционная толерантность;

подавление пролиферации и дифференцировки аутоагрессивных T-лимфоцитов в тимусе (центральная селекция и ликвидация аутоцитотоксических лимфоцитов);

апоптоз клонов лимфоцитов, активирующихся аутоантигенами;

депрессия аутоцитотоксических лимфоцитов T-супрессорами.

клеток опухолей, чужеродного трансплантата

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ:
иммунодефициты – неспособность полноценного ответа системы ИБН на антигены;

чрезмерная активность T-супрессоров, характеризующаяся торможением созревания эффекторных клеток иммунной системы: T-киллеров, естественных киллеров, плазматических клеток;

ингибирование или блокада цитотоксических реакций клеточного иммунитета на Аг (клеток опухоли, трансплантата, вируссодержащих клеток и др.);

перегрузка иммуноцитов избытком образующихся в организме или вводимых в него извне чужеродных Аг при синтезе аномальных белков в печени, амилоидозе, денатурации белковых молекул при обширных ожогах.

повышения успеха трансплантации органов и тканей, лечения аллергии, болезней иммунной аутоагрессии и других состояний.
С этой целью применяют ионизирующее излучение, высокие дозы цитостатиков и иммунодепрессантов, имплантируемые камеры, непроницаемые для иммуноцитов.

снижением эффективности или неспособностью иммунной системы разрушать и элиминировать чужеродные антигены.

иммунодефициты с поражением Т- и В-лимфоцитов

II. ДЕФЕКТЫ ФАГОЦИТАРНОЙ СИСТЕМЫ

III. ДЕФЕКТЫ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА

– наиболее глубокие дефекты иммунной системы – отсутствуют Т- и В-лимфоциты.
В первые месяцы жизни отмечают упорную инфекцию, поносы, задержку роста. При обследовании у них не обнаруживают миндалин, лимфатические узлы либо отсутствуют либо крайне малы, значительно снижен уровень иммуноглобулинов. Дети погибают на первом – втором году жизни.

ослаблению бактериозахватывающей и бактерицидной функции фагоцитов, связанные либо с патологией цитоскелета и нарушением движения фагоцитов или процесса перемещения вакуолей внутри фагоцита, либо с дефектами энергетических и ферментативных процессов, нарушающих внутриклеточное переваривание.

нарушением опсонизации, фагоцитоза и разрушения микроорганизмов и сопровождается тяжелыми инфекциями, часто наблюдается при аутоиммунных заболеваниях.

др.);
недостаточность питания, нарушение пищеварения;
наркотические и токсические вещества;
лучевые воздействия;
злокачественные опухоли;
бактериальные или вирусные инфекции (например, ВИЧ);
состояния, приводящие к потере белка (например, нефротический синдром);
эндокринопатии (гипотиреоз, сахарный диабет и др.);
гипоксия;
уремия;
воспаления и др.

(ВИЧ). Источник инфекции – человек в любой стадии инфекционного процесса.

ПУТИ ПЕРЕДАЧИ:
половой
парентеральный
трансплацентарный
с материнским молоком

функционирования практически всех ветвей иммунного ответа и, в конечном итоге, развитию у инфицированного человека полной несостоятельности иммунной защиты.

и комбинированных иммунодефицитных состояниях проводят заместительную терапию Ig;

для профилактики и лечения инфекций назначают антибиотики;

для оптимизации функции неспецифических механизмов иммунитета – иммуностимуляторы.

антигенные пептиды трансплантата и собственные HLA. Развивается иммунный ответ с формированием цитотоксических Т-лимфоцитов, Т-эффекторов иммунного воспаления, специфических иммуноглобулинов и соответствующих Т- и В-клеток памяти.
Существенную роль в инициации иммунного ответа на антигены трансплантата имеют Т-лимфоциты, не отличающие «свои» HLA от «несвоих». T-лимфоциты отбираются в процессе селекции в тимусе для распознавания любого антигена только в комплексе со «своими» молекулами HLA. При этом 90-99% Т-лимфоцитов реципиента не замечают присутствия несущего «несвои» HLA трансплантата, в то время как 1-10% Т-клеток «ошибаются», принимая чужие HLA- молекулы за «свои» (перекрестная реактивность), что приводит к их активации и формированию иммунного ответа с последующим отторжением трансплантата.

клетки (например, костного мозга, селезёнки, лейкоцитарной массы).

УСЛОВИЯ РАЗВИТИЯ:
генетическая чужеродность донора и реципиента;
наличие в трансплантате большого числа лимфоцитов;
неспособность реципиента уничтожить или отторгнуть трансплантат.

ПРОЯВЛЕНИЯ:
Некротические и дистрофические поражения органов и тканей ИКС, кожи, мышц, ЖКТ, печени, почек. Лимфопения, анемия, тромбоцитопения, тошнота, рвота, диарея, увеличение печени. У взрослых это состояние обозначают термином «гомологичная болезнь».
У детей развивается «рант-болезнь» – болезнь малого роста (от англ. runt, малорослый). Нарушение физического развития ребёнка сочетается с полиорганной недостаточностью, склонностью к развитию инфекций и новообразований.