Слайд 1САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Лекция
д.м.н., проф. Г.И. Чувакова
Слайд 4ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Сахарный диабет – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая
является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих факторов. (ВОЗ, 1999)
Слайд 5
Этиологическая классификация сахарного диабета
1 тип (деструкция бета-клеток, как правило, приводящая к абсолютному
дефициту инсулина)
Аутоиммунный
Идиопатический
2 тип (может сопровождаться преобладанием инсулинорезистентности с относительным дефицитом инсулина, либо преобладанием секреторного дефекта инсулинорезистентностью или без нее)
Другие специфические типы
Генетические дефекты функции бета-клеток
Генетические дефекты действия инсулина
Заболевания экзокринной поджелудочной железы
Эндокринопатии
Индуцированный лекарственными или
химическими агентами
Инфекции
Редкие формы иммуноопосредованного СД
Другие генетические синдромы, ассоциирующиеся с СД
Гестационный диабет
Слайд 6Патогенез СД-1
Генетическая предрасположенность (с гаплотипами HLA DR3, DR4, DQ), инфекционные факторы:вирусная
инфекция (вирус Коксаки В, эпидемического паротита, цитомегаловирус, ветряной оспы, краснухи и др.), неинфекционные факторы: факторы питания (глютен, соя, коровье молоко /бычий сывороточный альбумин имеет сходство с антигеном островковых клеток и может способствовать запуску аутоиммуноной реакции /, глюкоза, ненасыщенные жиры, тяжелые металлы, нитраты/титриты, лекарства / кортикостероиды, индометацин, винкрестин, аллоксан, стрептозотоцин ) и окружающей среды (стресс, ультрафиолетовая радиация, температура/сезонность)
Изменение антигенов клеточной поверхности (бета-клеток, экспрессия иммуногенных белков)
Аутоиммунная реакция - Инсулит
Длительный, многолетний процесс деструкции бета-клеток островков Лангерганса
Клиническая манифестация СД-1
Слайд 8Симптоматика сахарного диабета
жажда, полидипсия;
снижение работоспособности, давящая головная боль, разбитость;
полиурия, частые мочеиспускания;
потеря
массы тела при СД-1;
ухудшение зрения;
зуд (генерализованный или местный, например, в области влагалища);
потеря аппетита (в ряде случаев вначале возможна полифагия);
нарушение потенции, снижение либидо;
мышечные судороги;
нарушение чувствительности, нейропатии;
боли в животе вплоть до развития картины «острого живота»;
тошнота, психическая заторможенность;
инфекции мочевых путей, кожные микозы, фурункулез;
дисменорея, аменорея, бесплодие;
нарушение физического развития у детей при СД-1.
Слайд 10Сравнение инсулинозависимого сахарного диабета и инсулинонезависимого сахарного диабета
Слайд 12ДИАГНОСТИКА САХАРНОГО ДИАБЕТА
Натощак 6,1 ммоль/л
через 2 ч после ГТТ или
через 2 ч после приема пищи - 11,1 ммоль/л
(постпрандиальная гликемия) или случайное определение гликемии в любое время дня вне зависимости от времени приема пищи – 11,1 ммоль/л
Слайд 14НАРУШЕННАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ К ГЛЮКОЗЕ
Натощак -
- 7,8-11,1 ммоль/л
Слайд 15Дифференциальная диагностика заболеваний, сопровождающихся кетоацидозом
Слайд 16ЛЕЧЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА 1 ТИПА
Диетотерапия.
Физические нагрузки.
Инсулинотерапия.
Терапевтическое обучение больных сахарным диабетом самоконтролю
заболевания
Слайд 17Основным принципам планирования питания при сахарном диабете относятся:
Обеспечение физиологических потребностей организма
адекватным энергетическим пищевым потенциалом.
Сбалансированность пищевого рациона по основным нутриентам: белкам, жирам и углеводам.
Максимальная полноценность биологического потенциала пищи за счет включения жизненноважных витаминов и комплекса микроэлементов.
Эквивалентная замена продуктов при составлении плана питания.
Компетентность пациента с сахарным диабетом в вопросах планирования питания.
Максимальный учет индивидуальных пищевых привычек и стереотипа питания пациента и членов его семьи.
Слайд 18
Питание
Принципы питания при СД1 состоят в соблюдении нормальной в плане энергетической
ценности диеты и подсчёте употребляемых углеводов.
Белки должны составлять 15%, жиры — 25—30%, углеводы — до 55% суточной энергетической ценности.
Необходимо ограничить приём легкоусвояемых углеводов (не более '/з всего количества углеводов с исключением сахарозы и глюкозы).
Предпочтение отдают сложным углеводам, богатым клетчаткой и другими пищевыми волокнами.
Для удобства пациентов введено понятие «хлебной единицы» (ХЕ). Одна ХЕ соответствует 10—12 г углеводов. Для её усвоения необходимы 1-2 ЕД инсулина, иногда больше. Любой продукт, содержащий углеводы, можно выразить в ХЕ.
Больному следует вести дневник с подсчётом количества ХЕ и указанием гликемии и дозы инсулина.
Слайд 19
СУТОЧНЫЕ НОРМЫ ПОТРЕБЛЕНИЯ ХЕ:
При тяжелом физическом труде 25 ХЕ в
сутки
При средней физической нагрузке: мужчины 20-21 ХЕ в сутки женщины 18-19 ХЕ в сутки
В стационаре, при малой физической нагрузке: мужчины 15-16 ХЕ в сутки женщины 12-14 ХЕ в сутки
Завтрак 3-4 ХЕ
Обед 5-6 ХЕ
Ужин 3-4 ХЕ
Слайд 21
Таблица подсчета хлебных единиц (ХЕ)
Слайд 22
ПЛАН ПИТАНИЯ НА 1500 КИЛОКАЛОРИЙ (НА 12 УГЛЕВОДНЫХ ЕДИНИЦ)
1-й ЗАВТРАК НА
2 УГЛЕВОДНЫЕ ЕДИНИЦЫ (в 7 ч 30 мин -8 ч)
Овощной салат (без масла) или овощи в любом виде.
1/2 стакана вареной крупы (рис, вермишель, гречка, овсянка и т.д.) - это 1 УЕ.
кусок любого хлеба весом 30 г - это 1 УЕ.
куска нежирной колбасы или 2 сосиски или
2 куска твердого сыра (нежирный творог) Общий вес 60 г.
Стакан чая или кофе.
Слайд 23
2-й ЗАВТРАК НА 2 УГЛЕВОДНЫЕ ЕДИНИЦЫ (в 10 ч 30 мин
-11ч)
1 фрукт - 1 УЕ (1 красное или зеленое яблоко весом 100 г или 1 груша, или 1 апельсин, или 1 персик, или 2 сливы, или 2 мандарина, или 12-15 ягод клубники, или неполный 200-граммовый на 2/3 заполненный стакан черешни или вишни, или смородины).
1 кусок хлеба весом 30 г + сыр или колбаса весом 30 г.
Слайд 24
О Б Е Д НА 3 УГЛЕВОДНЫЕ ЕДИНИЦЫ
(в 13 ч
30 мин - 14 ч)
Овощной салат или овощи в любом виде.
Щи вегетарианские (если мало картофеля или крупы - можно не учитывать)
Гарнир: 1 стакан вареной крупы (2 УЕ) 1 кусок хлеба весом 30 г (1 УЕ) + 2 сосиски или котлета, или рыба.
Слайд 25ПОЛДНИК: 1 УГЛЕВОДНАЯ ЕДИНИЦА (в 16 ч 30 мин - 17
ч)
1 стакан кефира или молока + 90 г нежирного
творога.
Слайд 261-й У Ж И Н НА 2 УГЛЕВОДНЫЕ ЕДИНИЦЫ (в 19
ч 30 мин - 20 ч)
Овощной салат.
1/2 стакана любой вареной крупы или 2 картофелины размером с яйцо, или 2 столовые ложки картофельного пюре + 1 кусок хлеба (лю-бой) весом 30 г.
Мясная поджарка весом 100 г или грибы, или котлета, или рыба.
2-й У Ж И Н НА 2 УГЛЕВОДНЫЕ ЕДИНИЦЫ (в 22 ч 30 мин - 23 ч)
1 фрукт + 1 кусок хлеба, 30 г сыра или нежирной колбасы, или вареного мяса.
Слайд 27
ВСЕГО:
12 УГЛЕВОЛНЫХ ЕДИНИЦ В СУТКИ.
Распределение углеводных единиц по вашему усмотрению: 3+1
в завтрак, 3+1 в обед, 3+1 в ужин, или 2+2, 2+2, 2+2.
Если у ВАС повышен вес тела, постарайтесь до минимума сократить потребление жиров. Именно они способствуют полноте.
ЕСТЬ, ЧТОБЫ ЖИТЬ, А НЕ ЖИТЬ, ЧТОБЫ ЕСТЬ
Слайд 28
Рекомендации по режиму физических нагрузок
«Режим физических нагрузок должен быть сугубо индивидуальным,
ибо:
физические упражнения повышают чувствительность к инсулину и снижают уровень гликемии, что может приводить к развитию гипогликемии;
риск гипогликемии повышается во время физической нагрузки и в течение 12 — 40 ч после длительной тяжелой физической нагрузки.
При легких и умеренных физических нагрузках продолжительностью не более 1 ч требуется дополнительный прием углеводов до и после занятий спортом (15 г легкоусваиваемых углеводов на каждые 40 мин занятий спортом).
При умеренных физических нагрузках продолжительностью более 1 ч и интенсивном спорте необходимо снижение на 20 — 50% дозы инсулина, действующего во время и в последующие 6— 12 ч после физической нагрузки.
«Уровень глюкозы в крови нужно измерять до, во время и после физической нагрузки.
Слайд 29
Инсулинотерапия СД 1 типа
Для лечения СД 1 и профилактики сосудистых осложнений
препаратами выбора являются генноинженерные инсулины человека.
Инсулины свинные и человеческие полусинтетические, полученные из свинных, имеют более низкое качество по сравнению с человеческими генноинженерными.
Слайд 33Ориентировочное распределение дозы инсулина
перед завтраком и обедом — 2/3 суточной дозы;
перед
ужином и сном — 1/3 суточной дозы.
Слайд 34
Схема традиционной инсулинотерапии
Слайд 35Схема интенсивной инсулинотерапии
Слайд 36
Устройства для инъекций инсулина
Слайд 37Техника инъекций инсулина
• Инсулин короткого действия должен вводиться за 30 мин
до приема пищи (при нес ходимости — за 40 — 60 мин).
• Инсулин ультракороткого действия (хумалог или новорапид) вводится непосредственно перед приемом пищи, при необходимости — во время или сразу после еды.
• Инъекции инсулина короткого действия рекомендуется делать в подкожную клетчатку живота, инсулина средней продолжительности действия — бедер или ягодиц.
• Инъекции инсулина рекомендуется делать глубоко в подкожную клетчатку через широко сжатую кожу под углом 45 или 90° — в том случае, если подкожно-жировой слой, толще, чем длина иглы.
• Рекомендуется ежедневная смена мест введения инсулина в пределах одной облает в целях предупреждения развития липодистрофий.
Слайд 38ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ БОЛЬНЫХ СД
• дебют сахарного диабета (для назначения и
подбора инсулинотерапии и обучения больного правилам самоконтроля гликемии, режима питания, труда и т.п.);
• диабетический кетоацидоз;
• прекома или кома (кетоацидотическая, гипогликемическая);
• прогрессирование сосудистых осложнений;
• ургентные состояния: инфекции, интоксикации, показания к операции.
Слайд 39Терапевтическое обучение детей, больных сахарным диабетом, самоконтролю заболевания
Слайд 40Обучаемость
эмпирическая характеристика индивидуальных возможностей детей и подростков, больных диабетом, к усвоению
учебной информации, к выполнению учебной деятельности, в том числе к запоминанию учебного материала, к решению задач, выполнению различных типов учебного контроля и самоконтроля.
Слайд 41Обучаемость
включает многие показатели и параметры личности ребенка:
Мотивации
Характер
Эмоциональные проявления
Отношение к усваиваемому учебному
материалу, учебной группе и преподавателю
Познавательные возможности ребенка и качества, определяющие возможности общения
Слайд 42Bloom B.S., 1971
Качество обучения
Зависит
на 25% от аффективных факторов (преимущественно
от мотивов обучения, эмоционального фактора),
на 25% от качества обучения
и на 50% от так называемых когнитивных факторов:
Мышление
Память
Внимание
Слайд 43Распределение детей с СД 1 типа
(в %) в зависимости от степени
компенсации заболевания
декомпенсация
компенсация
субкомпенсация
61,2%
22,3%
16,5%
Слайд 44Результаты лечения детей и подростков больных СД 1 типа в различных
регионах (в %)
56,1
25,8
18,1
64,7
23,8
11,5
61,2
16,5
22,3
0
20
40
60
80
100%
Москва
Московская область
Наши данные
Декомпенсация
Субкомпенсация
Компенсация
Слайд 45
Проведение детьми с СД 1 типа самоконтроля заболевания
Слайд 46Результаты исследования мотивации обучения пациентов в “Школе больных СД”
Хочу получить больше
знаний о своей болезни
Хочу сам себе правильно
помогать в лечении
Хочу быть наравне со
здоровыми сверстниками
Хочу быть не в тягость
родителям, своей семье
Хочу учиться в «Школе
больного сахарным диабетом»
Хочу научиться правильно питаться,
соблюдать режим питания
Хочу сам контролировать
свое состояние
3,5
3,6
5,3
5,5
7,5
7,66
7,83
1
2
3
4
5
6
7
4,69
4,46
7,46
6,46
9,23
7,15
4,38
3
2
7
5
10
6
1
Порядок,
значимость
мотива
Порядок,
значимость
мотива
Место,
№
Место,
№
Младший школьный
возраст
Подростки
Мотивы
Слайд 47Распределение оценочных показателей знаний по диабету в группе больных, осуществляющих самоконтроль
заболевания
39,6%
60,4%
Оценка качества
Хорошо
Удовлетворительно
Слайд 48Распределение оценочных показателей знаний по диабету в группе больных, не осуществляющих
самоконтроль заболевания
3,8%
24,8%
71,4%
Оценка качества
Хорошо
Удовлетворительно
Неудовлетворительно
Слайд 49
9,1%
Состояние личностной тревоги больных сахарным диабетом по шкале Дж.Тейлора
72,7%
18,1%
средний уровень тревоги
с тенденцией к низкому
средний уровень тревоги с тенденцией к высокому
высокий уровень тревоги
Слайд 50Результаты исследования памяти и внимания у больных СД 1 типа
Различные виды
памяти, качества внимания
соответствуют возрастной
норме
Ниже возрастной нормы
75,9%
24,1%
Компенсированный
Декомпенсированный
СД 1 типа
Слайд 51Результаты исследования мышления у здоровых детей и детей с СД 1
типа
0
20
40
60
80
100
76,3 ± 1,1
69,4 ± 0,7
40,4 ± 1,7
Р<0,05
Здоровые
Больные 23%
Больные 77%
Слайд 52Проведение больными самоконтроля заболевания (В %) после обучения по СПОД и
ЛОСПОД
0
20
40
60
80
(%) 100
р<0,05
После СПОД
После ЛОСПОД
Слайд 53
В случае нерезультативности лечения диабета, адаптационных коррекционно-развивающих занятий, вопрос рассматривается на
консилиуме и определяется новый индивидуальный маршрут лечения и обучения
Коррекция проводимого лечения Д (врачом диабетологом)
Адаптивные коррекционно развивающиеся занятия в соответствии с выявленной проблемой и ее причиной. Больной продолжает свой индивидуальный маршрут.
Медицинское, социально-психологическое обследование семьи с целью выяснения возможных причин нарушения индувидуального маршрута. Разработка программы совместных действий с родителями.
Признаки наруш.
индив. Маршрута обучения: ухудш. самочувствия, настроения, снижение самооценки, мотивации к самоконтролю Д, наруш. стабильности приспособления к требованиям, соц. нормам.
Диагностическая работа педагога по обучению больных самоконтролю заболевания. Сестринский диагноз. Определение формы обучения: индив., индив.-групповой. Определение коррекционных занятий: поддерж., компенсир., развив.
Комплексное обследование соматического, психологического статуса, социально-психологической адаптированности б-го СД
Педагог по обучению б-х самоконтролю заболевания. Родители.
Больной
Структура взаимодействия «специалист, проводящий обучение – ребенок с диабетом – семья» в организации систематической работы с больными и их родителями
Слайд 55
ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ
КОМА
ОСНОВНАЯ ПРИЧИНА - АБСОЛЮТНАЯ ИЛИ ВЫРАЖЕННАЯ ОТНОСИТЕЛЬНАЯ ИНСУЛИНОВАЯ
НЕДОСТА ТО ЧНОСТЬ.
ПРОВОЦИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ:
интеркуррентные заболевания:
острые воспалительные процессы,
обострения хронических заболеваний,
инфекционные болезни; «нарушения режима лечения:
пропуск или самовольная отмена инсулина пациентами (в том числе с дальными целями),
ошибки в назначении или введении дозы инсулина,
введение просроченного или неправильно хранившегося инсулина,
неисправности в системах введения инсулина (шприц-ручках); «недостаточный контроль (и самоконтроль) уровня глюкозы крови; •хирургические вмешательства и травмы;
«беременность;
несвоевременная диагностика сахарного диабета, особенно 1 типа
хроническая терапия антагонистами инсулина (глюкокортикоидами, диуретиками, половыми гормонами и др.).
Слайд 58ЛЕЧЕНИЕ ДКА
Цели лечения:
Регидратация.
Восполнение дефицита инсулина.
Коррекция кислотно-основного состояния.
Коррекция электролитных нарушений.
Лечение сопутствующих заболеваний,
приведших к развитию ДКА.
Слайд 59Регидратационная терапия (необходимо начать сразу после установления диагноза).
Регидратацию начинают с введения
0,9% раствора натрия хлорида, при гиперосмолярности используют 0,45% раствор натрия хлорида, при снижении гликемии <14 ммоль/л переходят на введение 5—10% раствора глюкозы.
« Скорость введения составляет 1000 мл/ч в течение 1-го часа, затем 500 мл/ч в течение следующих 2 ч, начиная с 4-го часа скорость введения составляет 300 мл/ч.
Все растворы вводят подогретыми до 37 °С.
Инсулинотерапия незамедлительно после установления диагноза.
Используют только инсулины короткого действия.
В 1-й час инсулин вводят внутривенно струйно в дозе 10 ЕД (0,15 ЕД/кг) или внутримышечно в дозе 10—20 ЕД, начиная со 2-го часа — внутривенно капельно со средней скоростью 6 ЕД/ч (0,1 ЕД/кг) или внутримышечно со скоростью 6—8 ЕД/ч. Показано, что режим малых доз не менее эффективен, чем использовавшийся ранее режим больших доз.
При снижении гликемии до 13-14 ммоль/л переходят на внутривенное введение 5—10% раствора глюкозы, введение инсулина не прекращают.
При нормализации кислотно-основного состояния пациента переводят на подкожное введение инсулина каждые 2 ч, а затем — каждые 4 ч.
Коррекция калиемии.
Слайд 60Исследование концентрации калия проводят до начала терапии, через 1 ч после
её начала, затем как минимум каждые 2 ч до нормализации концентрации калия в крови. У большинства пациентов с ДКА возникает дефицит калия, несмотря на его нормальное или даже повышенное содержание в крови.
При наличии ЭКГ-признаков гипокалиемии и отсутствии анурии
калия хлорид вводят со скоростью 1,5 г/ч. При отсутствии экспресс-диагностики (и при отсутствии анурии) введение калия начинают не позднее чем через 2 ч после начала терапии со скоростью 1,5 г/ч.
Коррекция кислотно-основного состояния. Кислотно-основное равновесие восстанавливают непосредственно с начала терапии ДКА благодаря регидратационной терапии и введению инсулина.
Натрия гидрокарбонат вводят только при рН <7,0, однако даже в данном случае целесообразность введения натрия гидрокарбоната больным с ДКА, по данным многочисленных исследований, остаётся дискутабельной. При рН <6,9 100 ммоль натрия гидрокарбоната разводят в 400 мл стерильной воды и вводят со скоростью 200 мл/ч каждые 2 ч до достижения рН >7,0. При рН 6,9—7,0 50 ммоль натрия гидрокарбоната разводят в 200 мл стерильной воды и вводят со скоростью 200 мл/ч каждые 2 ч до достижения рН >7,0.
Слайд 61ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА И ГИПОГЛИКЕМИИ
ОСНОВНАЯ ПРИЧИНА :
избыток инсулина в организме,
связанный с недостаточным поступлением углеводов из вне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).
Слайд 62
ПРОВОЦИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ:
нарушение диеты (пропуск своевременного приема пищи или недостаточное содержание в
ней углеводов);
передозировка инсулина или препаратов сульфонилмочевины, в том числе с суицидальной целью;
прием алкоголя;
физические нагрузки (незапланированные или без принятия соответствующих мер профилактики гипогликемии);
нарушение функции печени и почек;
отсутствие при себе легкоусваеваемых углеводов для незамедлительного купирования легкой гипогликемии.
Слайд 63ДИАГНОСТИКА ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ
Слайд 65ДИАБЕТИЧЕСКИЕ МИКРОАНГИОПАТИИ
К диабетическим микроангиопатиям относятся:
диабетическая ретинопатия;
диабетическая нефропатия.
Слайд 66
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ
Диабетическая ретинопатия (ДР) — это микроангиопатия сосудов сетчатки глаза при
сахарном диабете, в терминальной стадии приводящаяк полной потере зрения.
Слайд 68Лечение ДР
Компенсация углеводного обмена (НЬА1с ?7,0%).
Лазерная фотокоагуляция (локальная, фокальная, панретинальная).
Криокоагуляция (трансконъюнктивальная
или транссклеральная).
Витрэктомия.
Слайд 69ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ
Диабетическая нефропатия (ДН) — это специфическое поражение сосудов почек при
сахарном диабете, сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза, терминальная стадия которого характеризуются развитием хронической почечной недостаточности (ХПН).
Слайд 70Классификация ДН
Стадия микроальбуминурии (время появления >5 лет от начала СД).
(микроальбуминурия от 30 до 300 мг/сут)
Стадия протеинурии с сохранной азотовыделительной функцией почек (время появления >10-15 лет от начала СД).
Стадия хронической почечной недостаточности (уремии) (время появления >15-20 лет от начала СД).