Хроническое токсическое поражение мозжечка презентация

мозжечка (tentorium cerebelli), который разделяет полость черепа на два неравных пространства - супратенториальное и субтенториальное.
В мозжечке различают два полушария (hemispherum cerebelli).

Между ними в сагиттальной плоскости над IV желудочком мозга располагается филогенетически наиболее древняя часть мозжечка - его червь (vermis cerebelli).
Червь мозжечка обеспечивает стабилизацию центра тяжести тела, его равновесие, устойчивость, регуляцию тонуса реципрокных мышечных групп, главным образом шеи и туловища.

и находящиеся в его глубине парные ядра (nuclei cerebelli).
Самые крупные из них - зубчатые ядра (nucleus dentatus) - расположены в полушариях.
В центральной части червя имеются ядра шатра (nuclei fastigii), между ними и зубчатыми ядрами находятся шаровидные и пробковидные ядра  (nuctei globosus et emboliformis).

клеток-зерен, и наружный - молекулярный. Между ними расположен ряд крупных грушевидных клеток, носящих имя описавшего их чешского ученого И. Пуркинье.

с продолговатым мозгом, средняя - с мостом, верхняя - со средним мозгом.
Ножки мозга составляют проводящие пути, несущие импульсы к мозжечку и от него.
Большинство афферентных путей, идущих к мозжечку, проходит через нижнюю мозжечковую ножку, часть их расположена в верхней мозжечковой ножке.

Для успешного поддержания равновесия тела мозжечок постоянно получает информацию, проходящую по спиноцеребеллярным путям от проприоцепторов различных частей тела, а также от вестибулярных ядер, нижних олив, ретикулярной формации и других образований, участвующих в контроле за положением частей тела в пространстве.

и червь мозжечка обладают повышенной чувствительностью к нейротоксическому действию этанола и его метаболита ацетальдегида, и дефициту витамина В1 (тиамина), развивающемуся при систематическом злоупотреблении алкоголем.

поздняя приобретенная ненаследственная форма мозжечковой атаксии, развивающаяся на фоне длительного злоупотребления алкоголем.
Она может сочетаться с:
острой энцефалопатией Гайе-Вернике или с хронической алкогольной энцефалопатией
алкогольной полинейропатией
Алкогольным поражением печени

черве мозжечка и прилежащих к нему частях полушарий мозжечка.
Патоморфологически определяются дистрофические изменения нейронов в коре мозжечка, особенно клеток Пуркинье.
МР-томографически выявляется кортикальная атрофия ростральных отделов червя мозжечка.

развивается после 40 лет (средний возраст начала заболевания составляет 44-45 лет).

мозжечка с прогрессирующим уменьшением количества и плотности клеток Пуркинье червя мозжечка
2) Алиментарный фактор (дефицит витамина В1, белков, электролитов из-за недостаточного поступления или нарушения всасывания)
3) Нарушение функции печени (печеночная энцефалопатия)

нескольких недель или месяцев с достижением максимального неврологического дефицита в течение полугода. В дальнейшем клиническая картина остается более или менее неизменной на протяжении всей последующей жизни больного 
Характерно хроническое и медленно прогрессирующее течение.
Начальные формы дегенеративных изменений коры полушарий и червя мозжечка могут претерпевать обратное развитие при полном прекращении употребления алкоголя и назначении адекватных доз тиамина, пиридоксина .

в позе Ромберга, интенционный тремор, адиадохокинез, дизартрия, нистагм, мышечная гипотония.
Характерно нарушение координации движений ног (атаксия в нижних конечностях), тогда как движения рук, глазодвигательные и речевые функции оказываются нарушенными в значительно меньшей степени (в отличие от энцефалопатии Вернике, для которой характерны туловищная атаксия, выраженные глазодвигательные расстройства, нистагм, дизартрия, деменция).

пол, длительный алкогольный анамнез, возраст старше 45 лет) и неврологического обследования, а также наличии признаков мозжечковой атрофии на КТ и МРТ (кроме того, это позволяет провести дифференциальную диагностику с опухолевыми и иными поражениями мозжечка).

центральной нервной системы (спиноцеребеллярная дегенерация, оливо-понто-церебеллярная дегенерация),
опухолями задней черепной ямки,
рассеянным склерозом.

Без соблюдения этого условия невозможен регресс симптоматики.

Вторым условием лечения является обеспечение полноценного питания, с достаточным количеством питательных веществ и витаминов.

течение 2-3 месяцев. В последние годы отдается предпочтение Бенфотиамину (жирорастворимому аналогу тиамина). Он оказывает больший эффект при более низкой дозировке;
Витамин В6 (пиридоксин);
Антиоксиданты (препараты альфа-липоевой кислоты – Берлитион, Тиогамма, Эспа-липон, Октолипен);
Аскорбиновая и никотиновая кислоты
Проведение форсированного диуреза (применение массивной инфузионной терапии в объеме 40-50мл/кг под контролем ЦВД, электролитного баланса, сахара крови и диуреза).
При дефиците К и метаболическом алкалозе назначается 1% р-р KCl в\в,медленно.
Ноотропные препараты
Препараты, улучшающие кровоснабжение периферических нервов, укрепляющие сосуды (Винпоцетин (Кавинтон), Эмоксипин, Пентоксифиллин (Курантил), Ксантинола никотинат);
Нейрометаболические и нейротрофические вещества (Солкосерил (Актовегин), холина альфосцерат (Глиатилин), Кортексин;
Гепатопротекторы (т.к. без нормализации функции печени трудно обеспечить достаточное всасывание витаминов из желудочно-кишечного тракта).

энцефалопатию Вернике.
Поэтому всем больным с возможным дефицитом тиамина перед глюкозой вводят тиамин.
При парентеральном питании доза тиамина должна составлять 2-10мг\сут(в зависимости от поступления углеводов)
При хроническом алкоголизме и хроническом недоедании тиамин назначается внутрь по 50мг.в сут.(в сочетании с другими витаминами) при гемодиализе тоже необходим регулярный прием тиамина.