Хроническое легочное сердце при туберкулезе презентация

Светлана Олеговна

заболеваний, поражающих структуру или только функцию легких.

( ХОЗЛ, туберкулеза и системных диссеминированных заболеваний легких, профессиональные болезни)
2-я группа — заболевания, первично нарушающие движения грудной клетки
3-я группа — заболевания, первично поражающие сосудистую систему легких. 

и функциональные изменения, которые приводят к повышению сосудистого сопротивления в малом круге кровообращения. Анатомические изменения состоят в уменьшении емкости сосудистого русла, в первую очередь за счет сужения и облитерации мелких сосудов — прекапилляров и капилляров. Вследствие большой емкости сосудов малого круга выраженная гипертензия возникает при уменьшении сосудистого русла более чем на 2/3 нормального объема. При обширных туберкулезных поражениях легких рестриктивный процесс лежит в основе нарушений гемодинамики. Из функциональных изменений существенное значение имеют обструкция бронхов, уменьшение парциального давления кислорода в альвеолах с последующим спазмом легочных артериол и увеличением минутного объема, гиперкапния, повышение внутригрудного давления и вязкости крови, а также интоксикация, иммунологические и аллергические нарушения.

экспертов Американского и Европейского общества кардиологов, диагноз легочной гипертензии достоверен, если давление крови в легочной артерии превышает 25 мм рт. ст. в покое и выше 30 мм рт. ст. при физической нагрузке.
Морфологическим признаком ХЛС является утолщение стенки правого желудочка более 5 мм. Степень гипертрофии миокарда правого желудочка определяют в зависимости от толщины стенок как слабую (5–6 мм), умеренную (6–8 мм) и выраженную (более 8 мм).

и признаки лёгочно-сердечной недостаточности.

повышение температуры тела. Важный симптом - «тёплый» цианоз (следствие артериальной гипоксемии), интенсивность цианоза соответствует степени выраженности респираторных расстройств и степени дыхательной недостаточности. Головокружение, головные боли, сонливость и сжимающие приступообразные боли в области сердца. По мере увеличения правых отделов сердца возможно возникновение «ангинозных болей» вследствие сдавления левой коронарной артерии увеличенным лёгочным стволом.

состоянии полной компенсации. Продолжающееся воздействие микобактерий приводит к декомпенсации.

сокращение в два раза (до 12-15 с) времени задержки дыхания (проба Штанге). При осмотре: умеренный цианоз, эпигастральная пульсация, незначительное увеличение печени. Тоны сердца приглушены, выслушивают акцент II тона над лёгочной артерией, выявляют повышение венозного давления, снижение насыщения артериальной крови О2 до 90%.

Печень увеличена, отмечают болезненную пастозность или отёчность ног. Граница сердца сдвинута вправо, тоны на верхушке сердца глухие, акцент II тона над лёгочной артерией отчётливый. Снижено насыщение артериальной крови кислородом до 85%. В клинической картине доминируют симптомы длительно протекающих лёгочных нарушений: кашель, приступы удушья, субфебрильная температура. В лёгких выслушивают сухие и влажные звонкие хрипы разного калибра, при наличии очагового процесса хрипы выслушивают на определённом участке.

артерией исчезает, выявляют симптомы относительной недостаточности трёхстворчатого клапана и венозного застоя в большом круге кровообращения. У таких больных резко нарушается гемодинамика (увеличивается печень, становятся более выраженными отёки, набухают шейные вены, уменьшается диурез, появляется выпот в брюшную или в плевральную полость). Хотя некоторые симптомы (цианоз, одышка и др.) могут быть обусловлены как лёгочной, так и сердечной недостаточностью, у больных с ХЛС отмечают симптомы и собственно правожелудочковой недостаточности («застойная» печень, асцит, отёки). В патологический процесс вовлекается левый желудочек в связи с увеличением нагрузки на левые отделы сердца/

гипертензии считают катетеризацию правых отделов сердца с измерением давления заклинивания в лёгочной артерии.

предсердия и выбухание ствола лёгочной артерии при вертикальном (капельном) положении сердца.

(N = 1,5-2,3 см), уменьшение фракции изгнания и ударного индекса.

положение ЭОС, сдвиг верхушки сердца назад);
увеличение амплитуды зубцов Р во II и III стандартных отведениях более 0.25 mv (2,5 мм);
Уплощение, инверсия и двухфазность зубцов Т во II и III стандартных и правых грудных отведениях, нарастающие с увеличением степени правосердечной недостаточности, изменения более выражены в III стандартном отведении и в отведении V1:
Полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса;
Признаки гипертрофии правых отделов сердца (преобладание R в правых грудных отведениях и (или) S - в левых грудных, наличие высокого остроконечного
Р в отведениях II, III, AVF, V1 и V2. снижение сегмента ST в тех же отведениях, увеличение суммы R в отведении V1 и S в отведении V5 до 10 мм

включающая ряд основных позиций:
1) лечение основной патологии (туберкулеза);
2) снижение артериального давления в МКК и улучшение гемодинамики в МКК;
3) улучшение функции бронхиального дерева;
4) влияние на реологические свойства крови;
5) профилактика гипоксической дистрофии миокарда.

схемы, при необходимости с небольшим понижением суточной дозы туберкулостатика.
 Ряд противотуберкулезных препаратов (групп ГИНК, стрептомицин, ПАСК) отрицательно влияют на измененную мышечную ткань сердца, а также (рифампицин, пиразинамид, тиоацетозон) создают дополнительный токсический фактор, усугубляющий имеющееся у больных туберкулезом напряжение в свертывающей системе крови.

(Коргликон, при декомпенсации)

ткани, слизистой трахео-бронхиального дерева, снимают бронхоспазм, вентиляционные нарушения, улучшают альвеолярную вентиляцию, уменьшают гипоксемию и давление в МКК)

токоферол, аевит, кокарбоксилаза, АТФ, препараты калия, инсулин с глюкозой, сульфокамфоклин, витамин С.