Физиология гемостаза презентация

Содержание

Свертывание крови–гемокоагуляция Остановка кровотечения – гемостаз Нормальное время свертывания крови – 4-7 минут Время остановки кровотечения – 3-4 минуты

Слайд 1Лекция 34
ФИЗИОЛОГИЯ ГЕМОСТАЗА







Слайд 2Свертывание крови–гемокоагуляция
Остановка кровотечения – гемостаз
Нормальное время свертывания крови – 4-7 минут
Время

остановки кровотечения – 3-4 минуты

Слайд 3Механизмы гемостаза
1. Сужение сосуда
2. Образование тромбоцитарной пробки
3. Формирование кровяного сгустка в

результате коагуляции крови
4. Врастание в кровяной сгусток фиброзной ткани, что закрывает место разрыва в сосуде окончательно

Слайд 4Сужение сосуда возникает в результате:

Локального мышечного спазма (чем сильнее травмирован сосуд,

тем выше степень сосудистого спазма, длится минуты, даже часы )
2. Действия местных факторов, выделяющихся из травмированных тканей и тромбоцитов крови (тромбоксан А2 тромбоцитов)
3. рефлекторных влияний (импульсы от болевых или др. рецепторов в травмированном сосуде или рядом расположенных тканях).



Слайд 5ФУНКЦИИ ТРОМБОЦИТОВ:

участвуют в свертывании крови;
участвуют в остановке кровотечения;
способствуют восстановлению целостности стенки

сосуда после повреждения;
выполняют ангиотрофическую функцию.

Слайд 6Тромбоцит (кровяная пластинка) – мелкие диски диаметром от 1 до 4

мкм
Период полужизни в крови составляет 8-12 суток.
Удаляется из циркуляции гл. образом тканевой макрофагальной системой. Более половины тромбоцитов удаляется макрофагами селезенки

Слайд 7ЭТАПЫ ОБРАЗОВАНИЯ
ТРОМБОЦИТОВ
СТВОЛОВАЯ КЛЕТКА
МЕГАКАРИОБЛАСТ
1 МЕГАКАРИОЦИТ
500 ТРОМБОЦИТОВ



Тромбоцитов в норме
150 000-300

000 в 1мкл

Снижение до 50 000 в 1 мкл – тромбоцитопения, нарушение начальной стадии остановки кровотечения.

Регулируется
ТРОМБОПОЭТИНОМ
– (гликопротеин,
синтезируемый в почках).

Слайд 8ТРОМБОЦИТЫ СОДЕРЖАТ:

Фактор фон Виллебранда.
Фосфолипопротеины мембраны – тромбоцитарный фактор 3.
Тромбостенин – белок,

сходный с акто-миозином, участвует в процессе ретракции сгустка.
Тромбоксаны и эндопероксиды, образованные в результате цикла превращений из арахидоновой кислоты, приводят к необратимой агрегации тромбоцитов и к увеличению их распада.

Слайд 9ГРАНУЛЫ ТРОМБОЦИТОВ СОДЕРЖАТ:
1. α-ГРАНУЛЫ:
тромбоцитарный фактор 4 (антигепарин) регулирует проницаемость стенки

сосудов, мобилизует Са из кости, способствует хемотаксису моноцитов и нейтрофилов;
тромбоцитарные факторы роста являются хемоаттрактантами для лейкоцитов и фибробластов; влияя на пролиферацию фибробластов способствуют заживлению ран;
тромбоспондин способствует адгезии и агрегации тромбоцитов;
V фактор, встроенный в плазмолемму тромбоцита, является кофактором для Xа-фактора и необходим для активации протромбина;
селектин Р встраивается в мембрану тромбоцита и является рецептором адгезии;
гликопротеины: фибронектин, фибриноген, фактор фон Виллебранда.
Альбумин, калликреин, α-2 антиплазмин

Слайд 10ГРАНУЛЫ ТРОМБОЦИТОВ СОДЕРЖАТ:
2. δ-ГРАНУЛЫ содержат АДФ, АТФ, кальций, неорганический фосфат, серотонин,

адреналин, гистамин.
3. γ-ГРАНУЛЫ содержат лизосомальные ферменты (кислые гидролазы), участвующие в растворении тромба.


Слайд 11Тромбоциты не активируются неповрежденным эндотелием, т.к. клетки эндотелия выделяют в просвет

сосуда факторы, препятствующие активации тромбоцитов:

1. простагландин I2 (простациклин) (прямое тормозящее воздействие)
2. NO
3. гепарин (косвенное влияние, т.к. тормозит образование и активность тромбина через антитромбин III)


Слайд 12 ГЕМОСТАЗ – система механизмов, обеспечивающая жидкое состояние крови в сосудах

и свертывание крови при нарушении целостности сосудов.

Виды гемостаза:
Первичный гемостаз или сосудисто-тромбоцитарный, наблюдается при повреждении мелких сосудов (остановка кровотечения за 1-3 мин);

Вторичный гемостаз или коагуляционный, реализуется с участием плазменных факторов свертывания крови (остановка кровотечения за несколько секунд для внешнего пути и за несколько минут для внутреннего пути).

Слайд 13сосудисто-тромбоцитарный гемостаз ФАЗА ПОКОЯ


Слайд 14ПОВРЕЖДЕНИЕ (реакция наслоения)
ОБНАЖЕНИЕ
КОЛЛАГЕНА
фактор фон
Виллебранта (vWF) и
фибронектин из
эндотелия

АДГЕЗИЯ ЗА СЧЕТ
GP

Ib

Слайд 15ПОВРЕЖДЕНИЕ, обнажение коллагена (фактор фон Виллебранда и фибронектин из эндотелия


Слайд 16АКТИВАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ


Слайд 17АКТИВАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ


Слайд 18ОБРАЗОВАНИЕ ТРОМБА
АКТИВИРОВАННЫЕ
ТРОМБОЦИТЫ >
СВЯЗЫВАНИЕ НА
ФИБРИНОГЕНЕ>
(тромбоспондин) >
ТРОМБОЦИТАРНАЯ
ПРОБКА


Слайд 19ОБРАЗОВАНИЕ ТРОМБА


Слайд 21УЧАСТИЕ ПРОСТАГЛАНДИНОВ В ГЕМОСТАЗЕ
Арахидоновая кислота

Липоксигеназа Циклооксигеназа
Лейкотриены PGG2
PGH2
В тромбоцитах В эндотелии
Тромбоксан- Простациклин-
синтетаза синтетаза
ТРОМБОКСАН ПРОСТАЦИКЛИН
PGA2 PGI2




Слайд 22При повреждении сосудов открываются лежащие под эндотелием волокна коллагена, к которым

прикрепляются тромбоциты.
Прикрепление (адгезия) осуществляется с помощью образуемого клетками эндотелия и мегакариоцитами белка, фактора фон Виллебранда (vWF).
Фактор фон Виллебранда вместе с фибронектином и ламинином образует молекулярные мосты между волокнами коллагена и специфическим комплексом рецепторов (GP Ib/IX) на мембране тромбоцитов.
При дефекте гликопротеинового комплекса (GP) прикрепление тромбоцитов к коллагену становится невозможным. Этот механизм лежит в основе нарушения остановки кровотечения при синдроме Бернхарда-Соулье. У пациентов наблюдается тромбоцитопения. Они страдают тяжелыми кровотечениями в области кожи и слизистых.

Слайд 23После адгезии происходит активация тромбоцитов, которая состоит из 3 этапов:
Секреция различных

веществ, агонистов – АДФ, тромбоксан А2, серотонин. Они активируют тромбоциты.

2. Изменение формы тромбоцитов

3. Агрегация кровяных пластинок, образование тромба.


Слайд 24ФАЗА АКТИВАЦИИ
(образование протромбиназы и тромбина)
ФАЗЫ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ
ФАЗА КОАГУЛЯЦИИ
(образование

фибрина)

ФАЗА РЕТРАКЦИИ
кровяного сгустка




Слайд 25ФАКТОРЫ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ
I. Фибриноген
II. Протромбин
III. Тканевой тромбопластин
IV. Са2+
V. Проакцелерин
VI. Изъят из

классификации (активная форма V)
VII. Проконвертин
VIII. Антигемофилический глобулин (АГГ- А)
IX. Фактор Кристмаса (АГГ-В)
X. Фактор Стюарта-Прауэра
XI. Предшественник плазменного тромбопластина (АГГ-С)
XII. Фактор Хагемана или фактор контакта
XIII. Фибрин-стабилизирующий фактор или фибриназа
Прекалликреин, фактор Флетчера
Высокомолекулярный кининоген, фактор Фитцджеральда

Слайд 26I ФАЗА Внешний путь свертывания крови
Повреждение клеток тканей
III
VII

VIIa
Ca2+

X Xa
Протромбиназа

Слайд 27I ФАЗА Внутренний путь свертывания
Контакт крови с отрицательно заряженной

поверхностью
Прекалликреин Фактор XII
Калликреин

Фактор XIIa
XIa XI
IX IXa
3ф.тр. Са2+

VIIIa VIII
X Xa

ПРОТРОМБИНАЗА

Слайд 28Протромбиназа



Протромбин (II) Тромбин


I ФАЗА СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ


Слайд 29II ФАЗА СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ
ТРОМБИН


Фибриноген Фибрин-мономер

Растворимый(S)
фибрин-полимер
XIII XIIIa
Нерастворимый (I) фибрин


Слайд 30СМЕШАННЫЙ ТРОМБ


Слайд 31После формирования кровяного сгустка возможны два пути его дальнейшего развития

1. заполнение

сгустка фибробластами, которые в дальнейшем формируют соединительную ткань на всем протяжении сгустка (1-2 недели)

2. растворение сгустка

Слайд 32ТРОМБ
Растворимые фибринопептиды
+ обломки клеток
ПЛАЗМИНОГЕН
ПЛАЗМИН
Активатор в ткани
Активатор в крови
ВНЕШНЯЯ
СИСТЕМА
ВНУТРЕННЯЯ
СИСТЕМА
Проактиватор
Трипсин, урокиназа
Лизокиназа,
Стрептокиназа,
стафилокиназа
СХЕМА ФИБРИНОЛИЗА


Слайд 33ПРОТИВОСВЕРТЫВАЮЩАЯ СИСТЕМА
Естественные антикоагулянты
Первичные – всегда присутствуют в периферической крови, это в

основном протеазы, которые подавляют активность фибринобразующих ферментов.

антитромбин III, влияя на II, X, IX, XI, XII активные факторы, препятствует образованию тромбина;
гепарин – образует комплекс с антитромбином III, повышает его активность, и следовательно, подавляет образование тромбина;
протеин С – тормозит V и XIII активные факторы;
протеин S – усиливает действие протеина С;
α-1 макроглобулин – тормозит II активный фактор, плазмин и калликреин

Слайд 34
Вторичные – образуются в процессе свертывания крови. Это в основном отработанные

факторы и продукты деградации фибриногена и фибрина.
фибрин – сорбирует на своей поверхности до 90% тромбина;
продукты распада тромбина – ингибируют X и V активные факторы;
фибринопептиды – ингибируют II активный фактор;
метафакторы (отработанные продукты)V и XI активных факторов – ингибируют X активный фактор и комплекс XII→XI активные факторы.

Слайд 35НАРУШЕНИЯ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ

ГИПЕРКОАГУЛЯЦИЯ

1. повышение тонуса симпатической нервной сиcтемы;
2. острая кровопотеря;
3. болевой

шок;
4. интенсивная мышечная работа;
5. гипоксия.

Слайд 36ГИПОКОАГУЛЯЦИЯ
- Наследственная недостаточность факторов свертывания крови – гемофилия;

- При воспалительных и

дегенеративных заболеваниях печени;

- При недостатке витамина К: при недостатке растительной пищи, при нарушениях желчеобразования (угнетается всасывание жиров в кишечнике), при нарушении микрофлоры кишечника (в результате антибиотикотерапии).

Слайд 37Антикоагулянты
типа кумарина;
препятствуют
образованию
протромбина,
а так же его
превращению
в тромбин
Несмачиваемые


поверхности и/или
быстрое
охлаждение
угнетают
образование

Оксалаты,
цитраты,
ЭДТА блокируют
действие

Протромбин + Тромбокиназа + Са2+

Гепарин,
гепариноподобные
вещества

Тромбин + Фибриноген

Гирудин

Сгустки
фибрина

Растворимые
полипептиды

Механическое
повреждение

-

-

-

удаление


Слайд 38Механическое
повреждение
Сгустки
фибрина
удаление
Растворимые
полипептиды
Плазмин
(протеолитический
фермент)
ПЛАЗМИНОГЕН
ε-Аминокапроновая
кислота
Антиплазмин
-
ε-Аминокапроновая
кислота
Неконкурентное
ингибирование
Конкурентное
ингибирование


Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика