диагностики гепатитов (A, B, C,E)
- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Диагностический поиск при вирусных гепатитах. Клиническо-эпидемиологические и лабораторные критерии диагностики гепатитов презентация
Содержание
- 1. Диагностический поиск при вирусных гепатитах. Клиническо-эпидемиологические и лабораторные критерии диагностики гепатитов
- 2. Вирусные гепатиты группа вирусных
- 3. История вопроса 1888 – гипотеза проф. С.П.Боткина
- 4. История вопроса 1977 - М.
- 5. РАСПРОСТРАНЕНИЕ ГЕПАТИТА А В МИРЕ
- 6. РАСПРОСТРАНЕНИЕ ГЕПАТИТА В В МИРЕ
- 7. РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ГЕПАТИТА С
- 8. Гепатит А острая энтеровирусная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи
- 9. Геном ВГА представлен линейной одноцепочечной РНК, состоящей
- 10. ВГА – имеет типичное для пикорнавирусов строение
- 12. Вирус гепатита А (в электронном микроскопе)
- 13. -Вирус устойчив во внешней
- 14. Устойчивость ВГА к дезинфицирующим агентам 1. Полная
- 15. Вирус гепатита Е Открыт в 1983 г.М.С.Балаяном.
- 16. Устойчивость во внешней среде ВГЕ Практически сразу
- 17. Эпидемиология Выделено 4 генотипа ВГЕ, вызывающих инфекции
- 18. Гепатит Е - острая
- 19. Вирус гепатита B открыт в 1970
- 20. ВГВ
- 21. Электронограмма HBs-антигена ВГВ
- 22. Геном ВГВ Двунитчатая кольцевая ДНК, состоящая
- 23. РЕЗИСТЕНТНОСТЬ температуру – 20°С выдерживает до 10
- 24. Гепатит С — антропонозное вирусное заболевание с
- 25. Гепатит С вызывается РНК-содержащим вирусом с размером вириона 30-60 нм, относящимся к семейству Flaviviridae
- 26. ВГС
- 27. Источник инфекции – инфицированный человек: больные гепатитом
- 28. Инкубационный период: От момента заражения до клинических проявлений проходит от 2-х до 26-и недель
- 29. Вирус гепатита D Дефектный РНК-содержащий вирус рода
- 30. 3 генотипа вируса гепатита D (дельта)
- 31. Резервуар возбудителя —
- 32. Субклиническая иммунологические, биохимические, патогистологические изменения,
- 33. Течение гепатита Острое – до
- 35. Варианты начального периода Астено-вегетативный - жалобы на
- 36. Критерии тяжести ВГ Выраженность интоксикации Размеры печени
- 37. КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ГА Короткий инкубационный период
- 38. КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ГВ Длительный инкубационный период
- 39. ГЕПАТИТ С «Ласковый убийца» Течение легкое или
- 40. Иктеричность склер при вирусном гепатите
- 41. Иктеричность кожи при вирусном гепатите
- 42. КРИТЕРИИ БЕЗЖЕЛТУШНОЙ ФОРМЫ ВГ Эпидемиологические
- 43. КРИТЕРИИ ХОЛЕСТАТИЧЕСКОЙ ФОРМЫ ВГ Выраженный
- 44. ИСХОДЫ ВГ Полное клиническое выздоровление Хронизация процесса
- 45. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ В преджелтушном периоде Грипп
- 46. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ Лихорадка только в
- 47. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ЛЕПТОСПИРОЗ Лихорадка одновременно с желтухой
- 48. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ Лихорадка только в
- 49. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ Лихорадка только в
- 50. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ВГ Выявление маркеров ВГ (антигены,
- 51. Вирусный Гепатит А ОАК: лейкопения
- 52. Вирусный Гепатит А (АЛТ и АСТ
- 53. Вирусный Гепатит Е Серологические тесты: - анти-HEV
- 54. Вирусный гепатит В Обязательные методы обследования:
- 55. Вирусный гепатит В - синдром цитолиза: повышение
- 56. Спасибо за внимание
Слайд 1Диагностический поиск при вирусных гепатитах. Клиническо – эпидемиологические и лабораторные критерии
Слайд 2Вирусные гепатиты
группа вирусных инфекционных заболеваний, которые характеризуются воспалением ткани
печени, общетоксическими проявлениями, желтухой, гепатоспленомегалией и рядом внепеченочных поражений
Слайд 3История вопроса
1888 – гипотеза проф. С.П.Боткина об инфекционной природе гепатита (вирусный
гепатит А);
1937 - Дж. Финдлей и Ф. Мак Коллюм (США) доказали вирусную этиологию ВГА;
1970 – открытие вируса гепатита В (ВГВ);
1966 – открытие вируса гепатита G;
1973 – С.Фейнстон - открытие вируса гепатита А (ВГА);
1937 - Дж. Финдлей и Ф. Мак Коллюм (США) доказали вирусную этиологию ВГА;
1970 – открытие вируса гепатита В (ВГВ);
1966 – открытие вируса гепатита G;
1973 – С.Фейнстон - открытие вируса гепатита А (ВГА);
Слайд 4История вопроса
1977 - М. Ризетто обнаружил вирус гепатита D в ядрах
гепатоцитов во время необычно тяжёлой вспышки сывороточного гепатита в Южной Европе.
1983 – открытие вируса гепатита Е М.С.Балаяном
1988 - открытие вируса гепатита С (ВГС).
1983 – открытие вируса гепатита Е М.С.Балаяном
1988 - открытие вируса гепатита С (ВГС).
Слайд 9Геном ВГА
представлен линейной одноцепочечной РНК, состоящей из 7500 нуклеотидных оснований, с
общей молекулярной массой порядка 2,2 Mда.
имеет 1 серотип (прототипный штамм)
имеет 1 серотип (прототипный штамм)
Слайд 13
-Вирус устойчив во внешней среде
-В условиях сухой среды -сохраняется до
7 сут.
-В условиях влажной – 3-10 мес.
-В условиях влажной – 3-10 мес.
Слайд 14Устойчивость ВГА к дезинфицирующим агентам
1. Полная активация при воздействии хлорной извести,
перманганата калия, хлорамина Т, формалина.
2. При температуре 60 град.С сохраняется 12 часов.
3. При кипячении погибает через 5 мин.
4. При температурах – 20 до – 70 град. С. – сохраняется годами.
2. При температуре 60 град.С сохраняется 12 часов.
3. При кипячении погибает через 5 мин.
4. При температурах – 20 до – 70 град. С. – сохраняется годами.
Слайд 15Вирус гепатита Е
Открыт в 1983 г.М.С.Балаяном.
Имеет структурное сходство с вирусами
семейства Caliciviridae и Picornaviridae, но пока не отнесен к какому-либо из них.
РНК-содержащий, капсид имеет икосаэдрический тип симметрии, не имеет суперкапсида, сферической формы, диаметр 27-28 нм.
Имеет 2 структурных белка – капсидный и иммунореактивный.
РНК-содержащий, капсид имеет икосаэдрический тип симметрии, не имеет суперкапсида, сферической формы, диаметр 27-28 нм.
Имеет 2 структурных белка – капсидный и иммунореактивный.
Слайд 16Устойчивость во внешней среде
ВГЕ
Практически сразу погибает при температуре выше 0 град.
С.
Не выдерживает замораживания.
Долго сохраняется при температуре – 20 град С.
Хлорсодержащие дезинфектанты быстро разрушают вирус.
Не выдерживает замораживания.
Долго сохраняется при температуре – 20 град С.
Хлорсодержащие дезинфектанты быстро разрушают вирус.
Слайд 17Эпидемиология
Выделено 4 генотипа ВГЕ, вызывающих инфекции в различных регионах мира:
1-й –
Центральная и Средняя Азия.
2-й – Мексика и Африка.
3-й – Европа, Австралия, Южная Америка.
4-й – южные районы Китая.
2-й – Мексика и Африка.
3-й – Европа, Австралия, Южная Америка.
4-й – южные районы Китая.
Слайд 18
Гепатит Е - острая вирусная инфекция, которая самостоятельно разрешается, не оставляя
каких-либо последствий.
Особенностью острой инфекции являются высокие показатели летальности у беременных, особенно в III триместре, которая колеблется от 5 до 25%. Механизмы разрушающего действия вирус гепатита Е на гепатоциты не ясны.
После выздоровления развивается стойкий иммунитет.
Особенностью острой инфекции являются высокие показатели летальности у беременных, особенно в III триместре, которая колеблется от 5 до 25%. Механизмы разрушающего действия вирус гепатита Е на гепатоциты не ясны.
После выздоровления развивается стойкий иммунитет.
Слайд 19Вирус гепатита B
открыт в 1970 г. Д.Дейном и называется «частицы Дейна».
Геном
– кольцевая молекула ДНК
Слайд 22Геном ВГВ
Двунитчатая кольцевая ДНК, состоящая из 3200 пар нуклеотидов).
Молекулярная масса –
до 2 млн. Да.
Имеется вирусный фермент – ДНК-зависимая ДНК-полимераза
Имеется вирусный фермент – ДНК-зависимая ДНК-полимераза
Слайд 23РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
температуру – 20°С выдерживает до 10 лет.
При температуре 100°С – погибает
через 5 мин.
Резистентность вируса повышается в присутствии белков сыворотки крови;
Чувствителен к действию формалина, эфира, хлорамина.
Резистентность вируса повышается в присутствии белков сыворотки крови;
Чувствителен к действию формалина, эфира, хлорамина.
Слайд 24Гепатит С
— антропонозное вирусное заболевание с парентеральным механизмом заражения, наиболее часто
протекающее в виде посттрансфузионного гепатита с преобладанием безжелтушных и легких форм и склонное к хронизации.
Слайд 25Гепатит С вызывается РНК-содержащим вирусом с размером вириона 30-60 нм, относящимся
к семейству Flaviviridae
Слайд 27Источник инфекции – инфицированный человек:
больные гепатитом С,
латентные носители вируса.
Пути
передачи:
при переливании инфицированной крови и её компонентов, пользование общими шприцами;
половой и вертикальный пути передачи имеют второстепенное значение
при переливании инфицированной крови и её компонентов, пользование общими шприцами;
половой и вертикальный пути передачи имеют второстепенное значение
Слайд 28Инкубационный период:
От момента заражения до клинических проявлений проходит от 2-х до
26-и недель
Слайд 29Вирус гепатита D
Дефектный РНК-содержащий вирус рода Deltavirus семейства Togaviridae. Его выделяют
только от пациентов, инфицированных вирусом гепатита В.
Дефектность вируса гепатита D проявляется в полной зависимости от наличия вируса гепатита В. Соответственно, моноинфекция вирусом гепатита D абсолютно невозможна.
Дефектность вируса гепатита D проявляется в полной зависимости от наличия вируса гепатита В. Соответственно, моноинфекция вирусом гепатита D абсолютно невозможна.
Слайд 303 генотипа вируса
гепатита D (дельта)
I генотип - традиционно считается европейской,
так как чаще встречается у больных стран южной, центральной и северной Европы.
II генотип - выявлен у больных из Японии, Тайваня (явился причиной болезни у коренного населения Якутии, РФ).
III генотип - обнаружен у больных с острой коинфекцией в бассейне реки Амазонка, экваториальной Африки и тропической Азии.
II генотип - выявлен у больных из Японии, Тайваня (явился причиной болезни у коренного населения Якутии, РФ).
III генотип - обнаружен у больных с острой коинфекцией в бассейне реки Амазонка, экваториальной Африки и тропической Азии.
Слайд 31
Резервуар возбудителя — инфицированный человек; вирус передаётся парентеральным путём. Возможна
вертикальная передача вируса гепатита D от матери к плоду.
Инкубационный и преджелтушный периоды короткие (по 3-5 дней)
Инкубационный и преджелтушный периоды короткие (по 3-5 дней)
Слайд 32Субклиническая
иммунологические,
биохимические,
патогистологические изменения, без клинических признаков болезни
Безжелтушная
различные клинические
симптомы заболевания,
кроме желтухи
Желтушная
сопровождается
желтухой
кардинальный
признак гепатита
Слайд 33
Течение гепатита
Острое – до 3 месяцев
Затяжное – от 3 до 6
месяцев
Хроническое – более 6 месяцев
Хроническое – более 6 месяцев
Слайд 35Варианты начального периода
Астено-вегетативный - жалобы на общую слабость, недомогание, умеренную головную
боль, нарушения сна, утомляемость, раздражительность
Диспепсический - анорексия, тошнота, рвота, боль в животе, понос
Катаральный - повышение температуры тела, редко - насморк, першение в горле, гиперемия конъюнктив и слизистой мягкого неба, сухой кашель
Артралгический - боли в суставах без местных воспалительных изменений
Диспепсический - анорексия, тошнота, рвота, боль в животе, понос
Катаральный - повышение температуры тела, редко - насморк, першение в горле, гиперемия конъюнктив и слизистой мягкого неба, сухой кашель
Артралгический - боли в суставах без местных воспалительных изменений
Слайд 36Критерии тяжести ВГ
Выраженность интоксикации
Размеры печени (легкое течение – увеличение на
1-2 см ниже реберной дуги, средней тяжести –
на 3-5 см , тяжелое течение – размеры еще больше или, наоборот, уменьшение их)
Интенсивность желтухи
Уровень билирубина сыворотки крови (соответственно до 85 мкмоль/л, 86 – 170 мкмоль/л и выше 170 мкмоль/л )
Показатель транспортной функции альбумина
на 3-5 см , тяжелое течение – размеры еще больше или, наоборот, уменьшение их)
Интенсивность желтухи
Уровень билирубина сыворотки крови (соответственно до 85 мкмоль/л, 86 – 170 мкмоль/л и выше 170 мкмоль/л )
Показатель транспортной функции альбумина
Слайд 37
КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ГА
Короткий инкубационный период (3-6 недель)
Острое начало
Частый катаральный синдром в
начальном периоде
Короткий начальный период (5-7 дней)
Быстрое нарастание желтухи (несколько дней)
Улучшение самочувствия с появлением желтухи
Преобладание легких форм болезни, тяжелые формы встречаются редко
Желтушный период длится не больше 1-2 недель
Короткий начальный период (5-7 дней)
Быстрое нарастание желтухи (несколько дней)
Улучшение самочувствия с появлением желтухи
Преобладание легких форм болезни, тяжелые формы встречаются редко
Желтушный период длится не больше 1-2 недель
Слайд 38
КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ГВ
Длительный инкубационный период (45 дней – 6 месяцев)
Постепенное начало
заболевания (преджелтушный период часто длится больше 2 недель)
Частый артралгический синдром в начальном периоде (20 – 30 %)
Зуд кожи и крапивница в начальном периоде (синдром Джанотти-Крости)
Медленное нарастание желтухи (иногда 2 недели и дольше)
Нет улучшения самочувствия с появлением желтухи
Более длительное и тяжелое течение желтушного периода, чем при гепатите А
Частые обострения, рецидивы и осложнения (причиной может быть присоединение гепатита D)
Наличие выраженного астенического синдрома, длительная постгепатитная астения (иногда до года и дольше)
Возможный переход в хронический гепатит (5-15 %) и далее в цирроз печени (15-30 % больных хроническим гепатитом)
Гепатит В - микст.
Частый артралгический синдром в начальном периоде (20 – 30 %)
Зуд кожи и крапивница в начальном периоде (синдром Джанотти-Крости)
Медленное нарастание желтухи (иногда 2 недели и дольше)
Нет улучшения самочувствия с появлением желтухи
Более длительное и тяжелое течение желтушного периода, чем при гепатите А
Частые обострения, рецидивы и осложнения (причиной может быть присоединение гепатита D)
Наличие выраженного астенического синдрома, длительная постгепатитная астения (иногда до года и дольше)
Возможный переход в хронический гепатит (5-15 %) и далее в цирроз печени (15-30 % больных хроническим гепатитом)
Гепатит В - микст.
Слайд 39ГЕПАТИТ С
«Ласковый убийца»
Течение легкое или средней тяжести
Частый переход в хроническую форму
(50-85 %), цирроз печени (10-20 % больных
с ХГ), гепатоцеллюлярную карциному
(3-8 % больных ЦП)
Внепеченочные проявления (артриты, гломерулонефрит, нейропатии, криоглобулинемия, аутоиммунный тиреоидит, тромбоцитопения, поздняя кожная порфирия, васкулит, синдром Рейно, узелковый периартериит, синдром Шегрена)
Слайд 42
КРИТЕРИИ БЕЗЖЕЛТУШНОЙ ФОРМЫ ВГ
Эпидемиологические данные (общение с больным или парентеральные манипуляции,
укладывающиеся по времени в максимальный инкубационный период)
Типичный начальный период
Наличие гепатолиенального синдрома
Кирпичный цвет мочи (уробилин)
Высокая активность сывороточной АлАТ
Выявление маркеров возбудителей
Типичный начальный период
Наличие гепатолиенального синдрома
Кирпичный цвет мочи (уробилин)
Высокая активность сывороточной АлАТ
Выявление маркеров возбудителей
Слайд 43
КРИТЕРИИ ХОЛЕСТАТИЧЕСКОЙ ФОРМЫ ВГ
Выраженный кожный зуд, расчесы
Интоксикация слабая или вообще отсутствует
Зеленый
или серо-зеленый оттенок желтухи
Печень нормальных размеров или незначительно увеличена
Повышение в крови активности экскреторных ферментов (щелочной фосфатазы, ГГТП), содержания β-липопротеидов, холестерина и солей желчных кислот
Уробилин в моче и стеркобилин в кале отсутствуют
Активность индикаторных ферментов нормальная или слегка повышена
Длительное течение – 3-5 месяцев и больше
Печень нормальных размеров или незначительно увеличена
Повышение в крови активности экскреторных ферментов (щелочной фосфатазы, ГГТП), содержания β-липопротеидов, холестерина и солей желчных кислот
Уробилин в моче и стеркобилин в кале отсутствуют
Активность индикаторных ферментов нормальная или слегка повышена
Длительное течение – 3-5 месяцев и больше
Слайд 44ИСХОДЫ ВГ
Полное клиническое выздоровление
Хронизация процесса (ГВ – 5-10 %, ГС, ГD
– 85-90 %)
Астено-вегетативный синдром
Постгепатитная гепатомегалия
Постгепатитная гипербилирубинемия
Астено-вегетативный синдром
Постгепатитная гепатомегалия
Постгепатитная гипербилирубинемия
Слайд 45ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
В преджелтушном периоде
Грипп
Пищевые токсикоинфекции
Ревматизм
В желтушном периоде
Лептоспироз
Инфекционный мононуклеоз
Псевдотуберкулез
Малярия
Токсические гепатиты
Токсикоз беременных
Гемолитические желтухи
Подпеченочные
механические желтухи
Пигментные гепатозы ( синдромы Жильбера-Мейленграхта, Криглера-Найяра, Дабина-Джонсона и Ротора )
Пигментные гепатозы ( синдромы Жильбера-Мейленграхта, Криглера-Найяра, Дабина-Джонсона и Ротора )
Слайд 46ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
Лихорадка только в продроме, с появлением желтухи температура нормализуется
Миалгии
отсутствуют
Поражение почек (анамнез)
Геморрагический синдром только при тяжелом течении
Желтуха
В крови – лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ не изменена
Патологические изменения в моче
Повышение активности АлАТ, АсАТ
Поражение почек (анамнез)
Геморрагический синдром только при тяжелом течении
Желтуха
В крови – лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ не изменена
Патологические изменения в моче
Повышение активности АлАТ, АсАТ
ГРИПП И ДРУГИЕ ОРВИ
Лихорадка
“Ломота” во всем теле
Боль в области лба, надбровных дуг
Катаральные явления – кашель, насморк, гиперемия слизистой ротоглотки, зернистость мягкого неба, трахеит, конъюнктивит, ларингит
Желтухи не бывает
В крови – лейкопения, лимфоцитоз, нормальная СОЭ
Гепатомегалия не характерна (только при аденовирусной инфекции)
Слайд 47ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
ЛЕПТОСПИРОЗ
Лихорадка одновременно с желтухой
Боль в икроножных мышцах
Возможны различные высыпания
Поражение почек
Геморрагический
синдром
Конъюнктивит, склерит
Гиперемия, одутловатость лица
В крови – лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг формулы влево, очень высокая СОЭ
Активность АлАТ, АсАТ нормальная
Конъюнктивит, склерит
Гиперемия, одутловатость лица
В крови – лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг формулы влево, очень высокая СОЭ
Активность АлАТ, АсАТ нормальная
ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
Лихорадка только в продроме, с появлением желтухи температура нормализуется
Миалгии отсутствуют
Поражение почек (анамнез)
Геморрагический синдром только при тяжелом течении
Желтуха
В крови – лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ не изменена
Патологические изменения в моче
Повышение активности АлАТ, АсАТ
Слайд 48ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
Лихорадка только в продроме, с появлением желтухи температура нормализуется
Миалгии
отсутствуют
Поражение почек (анамнез)
Геморрагический синдром только при тяжелом течении
Желтуха
В крови – лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ не изменена
Патологические изменения в моче
Повышение активности АлАТ, АсАТ
Поражение почек (анамнез)
Геморрагический синдром только при тяжелом течении
Желтуха
В крови – лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ не изменена
Патологические изменения в моче
Повышение активности АлАТ, АсАТ
ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ
Тонзиллит
Лимфаденопатия
Атипичные мононуклеары в крови
В клинике – лихорадка одновременно с желтухой, тонзиллит, экзантема, лимфаденопатия, изменения крови (лейкоцитоз, лимфоцитоз, атипичные мононуклеары)
Слайд 49ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
Лихорадка только в продроме, с появлением желтухи температура нормализуется
Миалгии
отсутствуют
Поражение почек (анамнез)
Геморрагический синдром только при тяжелом течении
Желтуха
В крови – лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ не изменена
Патологические изменения в моче
Повышение активности АлАТ, АсАТ
Поражение почек (анамнез)
Геморрагический синдром только при тяжелом течении
Желтуха
В крови – лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ не изменена
Патологические изменения в моче
Повышение активности АлАТ, АсАТ
МЕХАНИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА
Преджелтушный период отсутствует
Начало острое, с желтухи
Выраженный кожный зуд
Болевой синдром (колика)
По данным УЗД – подпеченочный блок (расширение внутри- и/или внепеченочных желчных протоков и желчного пузыря)
Гепатоспленомегалия не характерна
Отсутствие уробилина, стеркобилина
Активность АлАТ, АсАТ не изменена
Повышение активности ЩФ, ГГТП
В крови – нейтрофильный лейкоцитоз, повышена СОЭ
Слайд 50ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ВГ
Выявление маркеров ВГ (антигены,
антитела) - ИФА
Молекулярно-биологический метод (определение
ДНК или РНК возбудителей) - ПЦР
Биохимическая (билирубин и его фракции, активность АлАТ, АсАТ, тимоловая и сулемовая пробы, общий белок и его фракции)
Инструментальные исследования (УЗД,
компьютерная томография)
Гистологическое исследование
биоптатов печени
Биохимическая (билирубин и его фракции, активность АлАТ, АсАТ, тимоловая и сулемовая пробы, общий белок и его фракции)
Инструментальные исследования (УЗД,
компьютерная томография)
Гистологическое исследование
биоптатов печени
Слайд 51Вирусный Гепатит А
ОАК:
лейкопения
лимфоцитоз
тромбоцитопения
ОАМ:
холиурия
БХ:
билирубинемия (прямая фракция)
гипертрансаминаземия
Слайд 52 Вирусный Гепатит А
(АЛТ и АСТ увеличены в 20-100 раз)
диспротеинемия
увеличение маркёров холестаза (ЩФ, ГГТ, холестерин, 5-НК)
повышение тимоловой пробы
снижение сулемовой пробы
Серологические тесты:
- анти-HAV IgM в сыворотке крови методом ИФА - показатель активности инфекции
- анти-HAV IgG – показатель перенесенной инфекции.
- RNA-HAV методом ПЦР в крови
повышение тимоловой пробы
снижение сулемовой пробы
Серологические тесты:
- анти-HAV IgM в сыворотке крови методом ИФА - показатель активности инфекции
- анти-HAV IgG – показатель перенесенной инфекции.
- RNA-HAV методом ПЦР в крови
Слайд 53Вирусный Гепатит Е
Серологические тесты:
- анти-HEV IgM в сыворотке крови методом ИФА
- показатель активности инфекции
- RNA-HEV методом ПЦР в крови
- RNA-HEV методом ПЦР в крови
Слайд 54Вирусный гепатит В
Обязательные методы обследования:
Клинический анализ крови: возможны повышение СОЭ,
лейкопения, лимфоцитоз, при фульминантной форме ОВГ – лейкоцитоз.
Общий анализ мочи: при ОВГ и обострении ХВГ возможно появление жёлчных пигментов (преимущественно прямого билирубина), уробилина.
Общий анализ мочи: при ОВГ и обострении ХВГ возможно появление жёлчных пигментов (преимущественно прямого билирубина), уробилина.
Слайд 55Вирусный гепатит В
- синдром цитолиза: повышение содержания АЛТ, АСТ;
- синдром холестаза:
повышение содержания общего билирубина, холестерина, ЩФ, γ-глутамилтранспептидазы, обычно наблюдают при желтухе;
- синдром мезенхимального воспаления: повышенное содержание иммуноглобулинов, повышение тимоловой пробы, снижение сулемовой пробы;
- синдром печеночно-клеточной недостаточности: снижение протромбинового индекса, концентрации альбумина в сыворотке крови, холестерина, общего билирубина: выявляют при тяжелых формах ХВГ.
- синдром мезенхимального воспаления: повышенное содержание иммуноглобулинов, повышение тимоловой пробы, снижение сулемовой пробы;
- синдром печеночно-клеточной недостаточности: снижение протромбинового индекса, концентрации альбумина в сыворотке крови, холестерина, общего билирубина: выявляют при тяжелых формах ХВГ.
