Болезни оперированного желудка презентация

Содержание

Патологические изменения в организме, возникающие после резекции желудка, связаны прежде всего с самим удалением 2/3 или 3/4 очень важных нервно-секреторных и эндокринных отделов желудка. Несомненно, что в развитии пострезекционных

Слайд 1Болезни оперированного желудка
ЕРШОВ К.Г.

Слайд 2

Слайд 6Патологические изменения в организме, возникающие после резекции желудка, связаны прежде всего

с самим удалением 2/3 или 3/4 очень важных нервно-секреторных и эндокринных отделов желудка. Несомненно, что в развитии пострезекционных расстройств определённую роль играют и изменения ЦНС. Патологические синдромы после резекции желудка чаще развиваются у тех больных, у которых до операции имелись психоневрологические расстройства и хронические заболевания жел.киш.тракта.

Слайд 7 Определённый фон для развития постгастрорезекционных расстройств создает

и тип высшей нервной деятельности: чаще эти расстройства встречаются у людей с сильным возбудимым типом и слабым типом нервной деятельности. Реже они наблюдаются у больных с сильным уравновешенным типом высшей нервной деятельности. Наиболее важными патогенетическими моментами, приводящими к возникновению постгастрорезекционных расстройств, являются объём и способ резекции желудка.

Слайд 8 Стремление хирурга большим объёмом резекции предотвратить возможность рецидива основного заболевания(развитие пептической

язвы) наносит организму значительный физиологический урон, особенно в случае использования операции типа Бильрот II в различных модификациях.

Слайд 9После резекции желудка резко снижается или полностью выпадает секреторная функция желудка

и нарушаются все физиологические механизмы, протекающие с участием свободной соляной кислоты: исчезает самый мощный возбудитель секреции ПЖ и печени. Снижается утилизация железа, что приводит к железодефицитным анемиям; выпадает бактерицидное действие соляной кислоты и верхние отделы жел.киш.тракта, начиная с ДПК, заселяются микрофлорой и в ответ - энтериты, гепатиты.

Слайд 10Отсутствие привратника и малые размеры культи желудка лишают желудок его резервуарной

функции и приводят к выраженным моторно-эвакуаторным расстройствам, в частности к ускоренному опорожнению культи желудка со стремительным поступлением необработанной пищи в тощую кишку. Существенным недостатком операции типа Бильрот II является выключение пассажа пищи через ДПК.

Слайд 11ДПК является важным рефлексогенным органом, с рецепторного поля которого регулируется эвакуаторная

функция привратника и тела желудка, секреторная деятельность ПЖ, функция желчевыводящей системы. Кроме того, ДПК является мощным эндокринным органом пищеварительной системы, вырабатывающим свыше 30 гормонов:секретин, возбуждающий гидрокинетическую фазу панкреатической секреции; панкреозимин, стимулирующий энзимную функцию ПЖ; холецистокинин, вызывающий опорожнение желчевыводящих путей и т.д

Слайд 12После резекции желудка по Бильрот II значительно изменяются секреторная, моторно-эвакуаторная, резервуарная

функции желудка. Быстрый сброс пищи в тощую кишку при отсутствии соляной кислоты и рефлекса со стороны слизистой ДПК на печень и ПЖ на фоне слабости или лабильности процессов в ЦНС ведет к декомпенсации процессов пищеварения. Важная роль пассажа через ДПК доказывается тем, что тяжелые формы расстройств после резекции по Бильрот I, встречаются в 4 раза реже, чем при резекции по способу Б II.

Слайд 13Среди многих клинически проявлений последствий резекции желудка, менее половины больных страдают

каким-либо одним синдромом. У большей части больных сочетаются два или несколько синдромов. Патологические синдромы возникают у большинства больных сразу же после операции, или в течении первого года, при этом возникший синдром не имеет тенденции к уменьшению клинических проявлений с течением времени, давая лишь периодические ремиссии.

Слайд 14Классификация
1. Функциональные расстройства
- демпинг - синдром
- гипогликемический синдром
- синдром приводящей петли
2.

Органические нарушения
- пептическая язва анастомоза
-хронический пострезекционный панкреатит
-синдром приводящей петли механической природы

Слайд 15Классификация
3. Сочетание функциональных расстройств и органических нарушений

Слайд 16 Диагноз функциональных расстройств после резекции должен основываться на анамнезе

и обследовании больного. Самым частым функциональным нарушением после резекции желудка является демпинг-синдром.

Слайд 17 Демпинг-синдром чаще всего встречается у больных:
С исходным нарушением нейроэндокринных расстройств
после

резекции без достаточных обоснований
после обширных резекций, в частности после Б I (у 1,9%), а после резекции Б II(7,7%)

Слайд 18Патогенез демпинг-синдрома
Быстрое поступление пищевых масс в кишечник
выраженный осмотический эффект,сопровождающийся поступлением большого

количества жидкости, что ведет к снижению ОЦК
нарушение гуморальной регуляции ведёт к изменению внутрисекреторной функции ПЖ(инсулин, глюкагон),

Слайд 19Патогенез демпинг-синдрома
Активации симпатикоадреналовой системы, выделение серотонина, брадикинина.

Проба на демпинг-синдром:
per os 150

мл. 50% р-ра глюкозы

Слайд 21 Клинически демпинг-синдром проявляется в виде 3-х степеней тяжести: 1. Лёгкий

демпинг-синдром - приступы слабости, потливости, головной боли, головокружения, сердцебиения непостоянны, кратковременны, в течении 15-20 минут возникают только после приёма сладких и молочных блюд, пульс учащается на 5-10 уд. в мин., систолическое арт. давление повышается не более чем на 10 мм.рт.ст. Трудоспособность нарушена.

Слайд 222. Демпинг- синдром средней тяжести: приступ возникает после приёма любой пищи,

продолжается в течении 1 часа, после еды, 3-4 раза в неделю. Больные вынуждены ложиться в постель. На высоте демпинг-атаки пульс учащается на 10-15 ударов в мин, А/Д повышается на 10-15 мм.рт. ст. Снижается трудоспособность. Соблюдение диеты не предотвращает возникновение приступов демпинг-синдрома.

Слайд 233. Демпинг-синдром тяжёлой степени:каждый приём пищи, иногда даже воды, вызывает продолжительный(иногда

до 3-х часов) приступы слабости, головокружения или обморочные состояния. Пульс учащается на 15-20 ударов в мин., А/Д повышается на 15-25 мм.рт.ст. Больные полностью теряют трудоспособность,резко худеют, консервативное лечение обычно не приносит облегчения.

Слайд 24Большое значение в диагностике имеет рентгенологическое исследование- определяется быстрый сброс контрастной

массы из культи желудка, нарушения моторно-эвакуаторной деятельности тонкой кишки, нередко с признаками энтерита, ускоренный пассаж контрастной массы по тонкой кишке, возникновение уровней жидкости в кишечнике.

Слайд 26При рентгенологическом исследовании следует использовать не только водную взвесь сернокислого бария,

но и смесь её с глюкозой, что как правило обнаруживает ускоренное опорожнение желудка и гипермоторную дискинезию тонкой кишки.

Слайд 27 Гипогликемический синдром после резекции желудка в отличие от демпинг синдрома,

развивается через 2-3 часа после приёма пищи и характеризуется внезапно развивающейся слабостью, головокружением, резким чувством голода, дрожью, сердцебиением, иногда снижением А/Д. Уровень сахара в крови при этом резко снижается. Все эти явления быстро проходят после приёма небольшого количества углеводистой пищи. Чаще всего гипогликемический синдром сочетается с демпинг-синдромом.

Слайд 28Гипогликемический синдром развивается в связи с: -попаданием гиперосмолярной массы в тощую

кишку,что ведёт к её расщеплению и повышению сахара крови. - сахар крови действует раздражающе на промежуточный мозг(четверохолмие) и ядра блуждающих нервов. Блуждающие нервы стимулируют выброс инсулина в кровь и снижение сахара крови до гипогликемии, -затем вступает в действие механизм симпатикоадреналовой регуляции и уровень сахара повышается.

Слайд 29 Надо подчеркнуть, что это очень сложный механизм регуляции, который

в начале проявляется в раннем демпинг-синдроме, а затем в гипогликемическом синдроме. Принципы консервативной терапии. Подбор диеты: ограничение углеводов до 500 грамм, белковая пища до 170 гр., жиры до 75 гр. 1. Приём сухой пищи, дробно, лёжа, до 6 раз в сутки. 2. Стимуляция панкреатической секреции за 20-30 мин. до еды (салаты, помидорный, апельсиновый сок, солевые продукты).

Слайд 303. Уменьшение реакции на поступление необработанной пищи: -2% р-р новокаина за

10-15 мин. до еды, атропин (0,5) 3-4 раза в сутки, применение небольших доз инсулина в течении длительного времени (уменьшает осмотический эффект пищи, а также сандостатина 0,1х3 раза в сутки п/к.

Слайд 31Сандостатин: -ингибирует синтез биогенных аминов (гастрина, серотонина), -снижает секрецию в кишке, -улучшает всасывание в

кишке, -снижает висцеральный кровоток, -тормозит моторную активность вследствии чего, транзит по кишке замедляется и удлиняется время контакта химуса со слизистой, -подавляет высвобождение панкреатических ферментов, гастринопродукцию. Последнее способствует снижению синтеза соляной кислоты, пепсина.

Слайд 324. Заместительная терапия: - панкреатин(0,5-1,0) до 4 грамм в сутки во время

еды. - желудочный сок(1-2 столовые ложки) 2-3 раза в день во время еды, -препараты желчи 5. Вагосимпатическая и блокада чревного нерва( по показаниям). 6. Переливание плазмы, крови 7. Седативные препараты (элениум, седуксен и др.,).

Слайд 33Хирургическая тактика. При лёгкой степени демпинг -синдрома - комплексная консервативная

терапия. Операция показана при демпинг-синдроме средней степени тяжести. При тяжёлых формах Д.С. оперативное лечение часто оказывается безуспешным, поэтому больного следует оперировать раньше, не допуская тяжёлых осложнений. Основной задачей хирургического лечения является - восстановление пассажа пищи через ДПК, замедление опорожнения желудочной культи. Эта задача может быть решена с помощью операции Захарова-Хенли.

Слайд 35 Синдром приводящей петли является осложнением ближайшего или отдаленного послеоперационного периода

после резекции желудка по БII (2.1%). Сущность его проявляется: -болями и чувством тяжести в правом верхнем квадранте живота после еды. Боли связаны с расширением ДПК, -рвота желчью до 500 мл, иногда с примесью пищи, не приносящая облегчения, -пальпаторно определяется эластическое образование в правом подреберье, -цирроз печени, изменения в ПЖ, за счёт застоя желчи.

Слайд 37 СПК практически не бывает изолированным. У 27,9% сочетается с демпинг-синдромом

и у 55,8% - с пептической язвой анастомоза. Причинами развития СПК могут быть: - механические за счёт: а)перекрута приводящей петли, б)спаек в области приводящей петли, -высокой «шпоры», -низкой «шпоры», -ущемления петли в брыжейке толстой кишки, -провисания длинной приводящей петли.

Слайд 38Схематичное изображение механических причин синдрома приводящей петли:
а – перекрут приводящей петли;

Слайд 39Схематичное изображение механических причин синдрома приводящей петли:
б – спайки в области

приводящей петли;

Слайд 40Схематичное изображение механических причин синдрома приводящей петли:
в – высокая "шпора";

Слайд 41Схематичное изображение механических причин синдрома приводящей петли:
г – низкая "шпора";

Слайд 42Схематичное изображение механических причин синдрома приводящей петли:
д – ущемление петли в

брыжейке толстой кишки;

Слайд 43Схематичное изображение механических причин синдрома приводящей петли:
е – провисание длинной приводящей

петли.

Слайд 44 Синдром ПП подразделяется на острый и хронический, а также и

функциональный и механический Острый СПП возникает,как правило в ближайшем послеоперационном периоде, но может развиться и через многие годы после резекции. Острый СПП протекает обычно, как высокая тонкокишечная непроходимость, но может симулировать механическую желтуху, острый панкреатит.

Слайд 45Острый синдром в ближайшем периоде после резекции бывает связан с ущемлением

или перекрутом приводящей петли, внутренними грыжами, из-за чего может даже развиться несостоятельность швов культи ДПК, или некроз и перфорация ДПК. В поздние сроки СПП развивается также вследствии механических причин, оной из которых может быть рак культи желудка.

Слайд 46 Наиболее частой причиной развития хронического СПП являются механические

перегибы и перекруты кишки выше ГЭА. Возникающая при этом кишечная непроходимость чаще бывает частичной. Различают три степени тяжести СПП: - лёгкую: боли, периодически рвота желчью провоцируемая нарушением диеты. Трудоспособность не нарушена -средняя: выраженные диспепсические явления и боли заставляющие обращаться за стационарной помощью.

Слайд 47Желчная рвота 1-2 раза в неделю. Трудоспособность снижена - тяжёлая : боли

и желчная рвота после каждого приёма пищи, потеря веса, работоспособность утрачена. Диагностика СПП: -рентгенологическое исследование желудка, - ФГС. В выраженных случаях виден массивный рефлюкс контрастного вещества в приводящую петлю, с последующим развитием стаза в ней.

Слайд 49Петля под тяжестью содержимого провисает и становится как бы продолжением культи

желудка. Просвет петли расширен, складки утолщены.Контрастное вещество задерживается в приводящей петле на несколько часов с последующим возможным поступлением в желудок. При высокой «шпоре» контраст в желудок не поступает. При ФГС наблюдается расширение, атония, сглаживание рельефа слизистой приводящей кишки, её переполнение.

Слайд 50 Лечение СПП. - Остро, бурно протекающий СПП служит показанием для

экстренной операции. - У больных с легкой степенью показано консервативное лечение: щадящая диета, дробное питание, спазмолитики, церукал, тюбажи, санаторно-курортное лечение. При не эффективности консервативного лечения- операция. Характер индивидуальный. Так при короткой приводящей петле с резким изгибом в области «шпоры» по малой кривизне реконструкция по РУ или по Б I, - при наличии пептической язвы анастомоза - ререзекция по Б I плюс ваготомия,

Слайд 52-при тяжелом демпинг -синдроме включение в пассаж ДПК по Захарову-Хенли, - при

излишне длинной приводящей петле (в ранние сроки!) ререзекция по Гофмейстер- Финстереру или наложение брауновского анастомоза. Хронический СПП лёгкой степени лечат консервативно. Хроничский СПП тяжёлой степени является показанием к реконструктивной операции.

Слайд 53Суть которой создать оптимальные условия для свободного опорожнения ДПК (операция РУ

и наложение брауновского анастомоза). Первое описание СПП после гастрэктомии было сделано Andrew и Mix в 1922 году, а после резекции желудка в 1924 году (Haberer). Синдром имеет несколько названий:» синдром желчной рвоты», «дуоденобилиарный синдром». Но большее распространение получил -«синдром приводящей петли» предложенный в 1950 Roux.

Слайд 54 Следует отметь что отчётливой зависимости между степенью тяжести СПК в

его клиническом проявлении и рентгенологи- ческой картине нет. У ряда больных выявляется при рентгенологическом исследовании гипермоторная дискинезия ДПК и отводящей петли, тем самым подчёркивается значимость и функциональных нарушений в пищеварительном тракте при синдроме приводящей петли.

Слайд 55 Пептическая язва анастомоза, встречается примерно в 8% наблюдений. Причина: -сохранение

кислотообразующей функции желудка, - оставление участка антрума, (гастрин-кровь-стимуляция HCE), - неполная ваготомия, (оставлены веточки Грасси) - сужение стомы, - гастринома (опухоль островковой части ПЖ), - аденома паращитовидных желез.

Слайд 57 Кальций - стимулятор париетальных клеток (усиливает кислотопродукцию и ЖИ клеток-гастринпродуцирующих

клеток. Лечение: при оставлении антрума операция удаление антрума плюс ваготомия, - можно попытаться включить в пассаж ДПК (через вставку), - резекция участка кишки несущей язву или операция Хенли-Захарова плюс ваготомия. Язва иссекается.

Слайд 59Если базальная секреция составляет 60% от стимулированной - (10 мэкв/л) можно предположить

наличие гармональной язвы. Вообще обнаружить и удалить ульцерогенную аденому небольших размеров трудно, так как 20% из этих аденом имеет внепанкреатическую локализацию. Во время повторной операции в условиях спаечного процесса удаление аденом практически невыполнимо. Методом выбора при операции по поводу злокачественно протекающей язвы с подозрением на её эндокринную природу является экстирпация культи желудка.

Слайд 60 Известно, что язва живёт на отводящей кишке анастомоза.

Ваготомия может способствовать заживлению пептической язвы анастомоза. Но это может привести к сужению просвета и развитию синдрома приводящей кишки. Постваготомические расстройства встречаются реже чем после резекции желудка - до 10%, но и клинически протекают значительно легче. Принято различать ранние и поздние осложнения после ваготомии.

Слайд 63 Из ранних осложнений следует иметь ввиду: -дисфагию ( от 1 до

4%), которая появляется в конце 1-3 недели после операции и держится 1,5-2 недели. Проходит самостоятельно. Причины: -асептическое воспаление в стенке пищевода, -или вследствии повреждения веточек n.vagi идущих к пищеводу. - более вероятно сочетание того и другого.

Слайд 64Моторно-эвакуационные нарушения желудка функционального характера. Встречаются от 1-2% до 5-10%. Эти

нарушения ещё называют атонией желудка. По видимому причина - расстройство перистальтики желудка, а не тонуса. Лёгкая степень атонии: когда в желудке содержится от 400 до 1 л содержимого в сутки и устраняется с помощью зонда за 3-4 дня.

Слайд 65Средняя степень: в желудке в сутки до 2000 мл. содержимого и

требуется для её ликвидации уже до 7 суток, на фоне интенсивного лечения при рентгенологическом контроле (чтобы не упустить показания к операции). Тяжёлая степень: задержка в сутки более 2000 мл. и носит нарастающий характер. Таким больным требуется оперативное лечение.

Слайд 66Для лёгкой и средней степени атонии эффективен 2,5% бензогексоний по 1-2

мл. в день в течении первых 3-4 недель после операции. Применение препарата позволяет отказаться от повторных промываний желудка. Механическая непроходимость гастродуоденального канала (0,3-0,8%). Причина - технические погрешности оперирования. Лечение: операция ГЭА, резекция желудка при высокой кислотности.

Слайд 67 Поздние осложнения ваготомии. Они зависят как от пересечения n.

vagi, так и от выполненной дренирующей операции. 1.Моторно-эвакуаторные нарушения желудка функционального характера (9-10%). Клинические проявления сходны с ранними проявлениями атонии желудка, но развиваются медленно.Чаще после пилоропластики по Гейнеке-Микуличу и реже по Финнею.

Слайд 69Лечение:бензогексоний по 0,1 два-3 раза в день за 30 мин. до

приёма пищи или по 1 мл. 2,5% п/к, в/м в течении 2-3 недель. При отсутствии эффекта - операция ГЭА, резекция желудка при высокой кислотности. 2. Механическая непроходимость гастродуоденального канала(1,2%) - связана с развитием рубцового процесса или неадекватной дренирующей операции.

Слайд 703. Диарея (от 1 до 5%). Причина: пересечение n.vagus с последующим нарушением

моторной и секреторной функцией тонкой кишки. Диарея развивается у большинства спустя 1-2 месяца после ваготомии и реже через несколько лет. Провоцируется молочной и углеводистой пищей, объёмом выпитой жидкости. Диарея бывает легкой, средней и тяжёлой степени. Лёгкая и средняя степень: - жидкий стул от 2 до 5 раз в сутки в течении нескольких дней, газообразование, урчание в животе. Повторяется через 3-4 недели.

Слайд 71Тяжёлая диарея: -жидкий стул 10-15 раз в день и затягивается на срок

2 и более месяцев. Особенностью диареи является то, что со временем она ослабевает и у большинства проходит совсем. Лечение диареи: -лёгкая степень - только диета, исключить молоко, обильное питьё. -средняя степень: рекомендован ржаной хлеб, отварное мясо, овощи. Бензогексоний 0,1 х 3 раза в день за 30 мин. до еды. Жидкий стул прекращается через несколько дней, но препарат применяется ещё 2-3 дня.

Слайд 72Сандостатин по 0,1 мг.х 3 раза в день п/к. Хирургическое

лечение: -инверсия тонкой(10-12 см.) кишки между желудком и ДПК или пластику пилорического жома. Демпинг-синдром (4-10%) встречается только лёгкой и средней степени тяжести. Работоспособность не страдает. Причина- нарушение запирательной функции пилорического жома, чаще после операции Гейнеке-Микулича, чаще по утрам, длится 15-30 мин. Поэтому больные после обеда могут даже пить молоко или сладкий чай.

Слайд 73 Мальабсорбция (синдром нарушенного всасывания) характеризуется расстройством всасывания в тонкой кишке

одного или нескольких питательных веществ и возникновением нарушения обменных процессов. Выделяют наследственно обусловленный и приобретённый синдром нарушенного всасывания. Кишечные проявления мальабсорбции: диарея, полифекалия, стеаторея, нарушение белкового, углеводного, жирового, витаминного, минерального и водно-солевого обмена.

Слайд 74Лечение первичного синдрома нарушенного всасывания состоит прежде всего в назначении диеты

с исключением непереносимых блюд. При вторичном синдроме в первую очередь следует лечить основное заболевание. При низкой активности ферментов мембранного пищеварения, назначают ретаболил, неробол. Нормализуют абсорбцию моносахаридов. С целью коррекции обменных расстройств назначают введение белковых гидроли- затов, интралипида,глюкозы,железа, вита- минов, антидиарейные препараты(смекта).

Похожие презентации

Болезни органов пищеварения у беременных 692
Әлеуметтік жұмыстың теоретикалық концепциялары мен модельдері 799
Генетические заболевания 795
Қанның шашыранды ұю (ТШҚҰ) синдромы 855
Эпидемический паротит 386
Кафедра общей и клинической фармакологии 461

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.

Для правообладателей

Яндекс.Метрика