Аутоімунні захворювання презентация

Содержание

Нормальні аутоантитіла У 40-х роках ХХ ст. було встановлено, що аутоантитіла виявляють не лише при захворюваннях (інфекційних, гострих запальних, у хворих з інфарктом міокарда), але й при багатьох фізіологічних станах здорових

Слайд 1 Аутоімунні захворювання


Слайд 2Нормальні аутоантитіла
У 40-х роках ХХ ст. було встановлено, що аутоантитіла виявляють

не лише при захворюваннях (інфекційних, гострих запальних, у хворих з інфарктом міокарда), але й при багатьох фізіологічних станах здорових людей і навіть у сироватці новонароджених дітей.
Нормальні аутоантитіла – це низькоафінні Ig М, а у хворих з АІЗ продукуються високоафінні Ig G.
Функції нормальних аутоантитіл:
- видалення продуктів клітинного метаболізму і деструкції;
- фактори регуляції імунного гомеостазу;
- участь у тканинній репарації;
- функція транспортних білків


Слайд 3 Аутоімунні процеси – це такий стан організму, за якого відбувається продукування

антитіл або сенсибілізованих лімфоцитів до нормальних антигенів власного організму.


Ж. Борде – показав можливість появи ізоантитіл, що аглютинують еритроцити, у морських свинок.
В. Ліндеман у 1900 р. помітив аутоімунну реакцію у дослідах з утворенням нефро- та сперматотоксинів у тварин після введення їм гомологічних тканин.
Мазугі – автор вчення про імунопатогенез нефриту (1933 р.).
Донат, Ландштейнер – виявили утворення АТ проти еритроцитів власного організму (1904 р.).
Ріверс, Швенткер – вперше описали аутоімунне захворювання.


Слайд 4Системний червоний вовчак


Слайд 5Ревматичні захворювання


Слайд 6Тиреоїдит Хашімото


Слайд 7Пародонтоз Колагеноз


Слайд 8За А.Д.Адо аутоантигени (ендоантигени чи ендоалергени) поділяють на групи:
-природні, первинні –

АГ імунологічно забар’єрованих органів (тканин),
-набуті, вторинні (патологічні тканини):
-неінфекційні ауто-АГ (утворюються під впливом фізичних факторів: тепло, холод, іонізуюче випромінення),
-інфекційні (виникають в результаті впливу на тканини мікробних токсинів).

Слайд 9За механізмами імунних процесів, залучених у розвиток аутоімунної патології, АІЗ поділяють

на:

захворювання, зумовлені патогенною дією аутоантитіл до аутоантигенів клітин або міжклітинного матриксу (аутоімунна гемолітична анемія),
захворювання, зумовлені патогенною дією імунних комплексів (системний червоний вовчак),
захворювання, зумовлені патогенною дією аутоспецифічних Т-лімфоцитів (інсулінза-лежний цукровий діабет)


Слайд 10Ауто-АТ зустрічаються при багатьох синдромах і хворобах:
1-хвороби серця і кровоносних судин:

ревмокардит, алергічний васкуліт;
2-хвороби крові і кровотворних органів: аутоімунна гемолітична анемія, гемолітична жовтяниця новонароджених, злоякісна анемія;
3-хвороби дихальних органів та нервової системи: розсіяний склероз, міастенія;
4-хвороби очей: анафілактичний ендофтальміт;
5-хвороби сполучної тканини: ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак, колагенози, склеродермія;
6-хвороби ендокринної системи: цукровий діабет, первинна мікседема;
7-хвороби шкіри: контактний дерматит, дитяча екзема;
8-інфекційні хвороби – стрептококова ангіна, скарлатина.

Слайд 11ПРИКЛАДИ АУТОІМУНІЗАЦІЇ ЧЕРЕЗ ПЕРЕХРЕСНІ РЕАКЦІЇ


Слайд 12СПЕКТР АУТОІМУННИХ ЗАХВОРЮВАНЬ
ОРГАНОСПЕЦИФІЧНІ

Тиреоїдит Хасімото
Первинна мікседема
Тиреотоксикоз
Перніціозна анемія
Аутоімунний атрофічний гастрит
Хвороба Адісона
Інсулін-залежний цукровий діабет
Синдром

Гудпасчера
Злоякісна міастенія
Чоловіче безпліддя (деякі випадки)
Симпатична офтальмія
Рзсіяний склероз
Аутоімунна гемолітична анемія
Ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура
Ідіопатична лейкопенія
Активний хронічний гепатит (при відсутності антигенів вірусу гепатиту В)
Криптогенний цироз печінки
Виразковий коліт
Синдром Шегрена
Ревматоїдний артрит
Дерматоміозит
Склеродермія
Дискоїдний еритематозний вовчак
Системний червоний вовчак

ОРГАНОНЕСПЕЦИФІЧНІ



Слайд 13 СЕРОЛОГІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА ОРГАНОСПЕЦИФІЧНИХ ТА ОРГАНОНЕСПЕЦИФІЧНИХ АУТОІМУННИХ ЗАХВОРЮВАНЬ ЛЮДИНИ


Слайд 14Аутоімунна гемолітична анемія
Набуте хронічне захворювання з почерговими загостреннями та ремісіями, що

характеризується зниженням кількості еритроцитів на фоні нормального стану кісткового мозку. Патологія зустрічається з частотою 1:80000. Частіше хворіють жінки. В основі захворювання – утворення аутоантитіл до зрілих еритроцитів чи їхніх попередників на ранніх стадіях дозрівання.
Клінічна симптоматика зумовлена недостатністю транспорту кисню еритроцитами внаслідок їхнього підвищеного руйнування.

Слайд 15Системний червоний вовчак

Системний червоний вовчак (СЧВ) - хронічне полісиндромне захворювання переважно

молодих жінок і дівчат, що розвивається на фоні генетично зумовленої недосконалості імунорегуляторних процесів, що призводить до неконтрольованої продукції антитіл до власних клітин та їх компонентів, з розвитком імунокомплексного та аутоімунного хронічного запалення (В.А.Насонова, 1989). Захворювання перебігає з непрогнозованими періодами загострення і ремісій, проявляється полісимптомністю.
СЧВ уражає головним чином жінок і дівчаток-підлітків, співвідношення між дорослими чоловіками і жінками становить 1:10-15.

Слайд 16Системний червоний вовчак
СЧВ – одне з найбільш розповсюджених і важких захворювань

сполучної тканини. В останнє десятиріччя повсюдно відзначається тенденція до зростання захворюваності на СЧВ, а її поширеність у різних клімато-географічних зонах становить від 4 до 250 (в Україні – 16,5) випадків на 100 тис. населення, переважно у жінок репродуктивного віку. При цьому зростання захворюваності відбувається за рахунок розширення вікового діапазону дебюту хвороби: все частіше він зміщується до 14-15 років, а також долає 40-річний рубіж, особливо у чоловіків, питома вага яких серед хворих на СЧВ уже досягла 15%.

Слайд 17Системний червоний вовчак
Причини. Тригерними пусковими факторами є інсоляція, охолодження, гострі інфекції,

психічні та фізичні травми, вагітність, пологи, щеплення, медикаментозна непереносимість (гідралазин, антибіотики, сульфаніламіди, вітаміни, сироватки, оральні контрацептиви тощо). Так, ультрафіолетове опромінення стимулює апоптоз клітин шкіри, що призводить до появи деяких внутрішньоклітинних аутоантигенів на мембрані «апоптозних» клітин, інфікуючи тим самим розвиток аутоімунного процесу у генетично схильних осіб.
На роль статевих гормонів у розвитку СЧВ вказує значне превалювання захворювання у жінок репродуктивного віку.
Патогенез. У патогенезі СЧВ важлива роль належить імунним механізмам, особливо Т-клітинним дефектам та гіперреактивності В-лімфоцитів; при цьому відзначається найбільш істотне зниження рівня СD8+-клітин, що корелює з клінічною активністю захворювання. Зниження показника СD4+/СD8+ насамперед має місце у хворих з ушкодженням нирок і тромбоцитопенією.

Слайд 18Про генетичну схильність до виникнення СЧВ свідчать:
   підвищений ризик розвитку СЧВ

у хворих, які мають дефіцит комплементу, особливо компонентів СІ, С2, С4, а також в осіб із псевдопозитивною реакцією Васермана;
  частий розвиток захворювання за наявності антигенів HLA-А1, В8, В35, DR2, DR3, а також селективних В-клітинних алоантигенів;
  генетична гетерогенність, що зумовлює клінічний поліморфізм СЧВ;
  сімейний характер захворювання, який відзначають у 5-10% хворих на СЧВ; як правило, СЧВ виявляють в обох монозиготних близнят, при цьому у здорових членів сім'ї часто спостерігають названі вище імунні аномалії;
виражені асоціативні зв'язки між носійством HLA-Cw6, HLA-Cw7 і хронічним характером перебігу СЧВ, високим ступенем системності;
  велика ймовірність швидкого прогресування вовчакового нефриту в чоловіків із фенотипом HLA-A6 і HLA-B18

Слайд 19Міастенія гравіс


Щорічна захворюваність становить близько 0,4 на 100 тисяч населення, поширеність

коливається в межах 10–24 на 100 тисяч.

Слайд 20Міастенія гравіс
Міастені́я Гравіс - аутоімунний нервово-м'язовий розлад, що клінічно характеризується патологічною

слабкістю і втомлюваністю скелетних м'язів, пов'язаний з ушкодженням ацетилхолінових рецепторів постсинаптичної мембрани поперечно-смугастих м'язів специфічними комплемент-фіксуючими антитілами.
У жінок захворювання частіше виникає у 15-40 років (60 %), і в цій віковій групі вони перевершують чоловіків у співвідношенні 3:1.
В інших вікових групах (молодші 15 років та старші 40 років) хвороба спостерігається приблизно з однаковою частотою – 20%.

Слайд 21Міастенія гравіс
В етіології захворювання значну роль відіграє патологія тимусу – у

понад 70% пацієнтів виявляється лімфофолікулярна гіперплазія або тимома. Також розглядається можливість HLA-асоційованих імунних механізмів (HLA-DR 3, HLA- B5, HLA-B8).
Провідним патогенетичним механізмом МГ є аутоімунне ураження структур, які забезпечують функціонування нервово-м’язової передачі, що зумовлює клінічні прояви захворювання.

Слайд 22Тиреоїдит Хашімото

Тиреоїдит Хашімото характеризується функціональною неповноцінністю щитоподібної залози. Залоза збільшена, спостерігається

інфільтрація функціонально активної тканини лімфоцитами і подальша заміна паренхіми залози сполучною тканиною. Захворювання розвивається повільно.
Частіше хворіють жінки похилого віку.
Доведено зв’язок хвороби з генами HLA I класу (A2, B16, B35, B46, B51, B54, C3) в II класу (HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-DQw7 и HLA-DR5).

Слайд 23Тиреоїдит Хашімото
Вперше аутоімунний тиреоїдит (АІТ) як окрему нозологічну одиницю у 1912

р. виділив H. Hashimoto на основі спостереження ураження щитовидної залози у 4 жінок. Цю хворобу H. Hashimoto назвав struma lymphomatosa. АІТ у дітей описано вперше у 1938 р.
На АІТ страждають 1–3 % населення Землі. Виникнення АІТ у дітей можливе з дошкільного віку. Поширеність АІТ серед дітей і підлітків становить від 0,2 до 4 %. Максимальна частота розвитку АІТ – у пре- і пубертатному періоді, причому частота виявлення АІТ у дівчаток майже на порядок вища, ніж у хлопчиків.

Слайд 24Ревматизм
Ревматизм – запалення сполучної тканини, яке виникає після стрептококової інфекції. Це

дуже поширене захворювання серед усіх вікових груп. У дітей віком 5-15 років він протікає у вигляді гострої ревматичної лихоманки, у дорослих людей ревматизм має хронічний характер з переважним ураженням серця.

Слайд 26У розвитку АІЗ беруть участь кілька генетичних факторів:
-гени, що визначають загальну

схильність до розвитку аутоімунної патології, органоспецифічної чи неспецифічної,
-інші гени, які визначають конкретну мішень – антиген чи антигени, проти яких направлена аутоімунна реакція.

Слайд 27Роль генетичних факторів у розвитку АІЗ :
Серед хворих на ревматизм частіше

зустрічаються особи з групами крові А(II) та В(III).
Припускають зв’язок ревматизму з антигенами гістосумісності HLA A8, B5, B7, BW 35. У хворих росіян переважають HLA A11, BW 35, DR 5, DR 7, CW 2, CW 3.
У хворих з клапанними ураженнями серця підвищена частота носійства HLA-А3, при ураженні аортального клапану – В15.
Існує схильність до ревматизму, в якій визначається комплекс порушень в системі специфічного та неспецифічного захисту. Ще С.Б.Боткін в 1885 р. відмітив, що на ревматизм частіше хворіють люди, в яких батько й мати також хворіли на ревматизм.
Пізніше було показано, що частота ревматизму в сім’ях коливається від 10% до 50%, що значно перевищує його поширеність в популяції (1,5%). Частота випадків ревматизму через родичів першого ступеня спорідненості не перевищує 15-20%
Тиреоїдит Хашімото: доведеним є зв’язок з HLA-DR3 і HLA-DR5
Хвороба Адісона (недостатність наднирників) – зв’язок з HLA-В8

Слайд 28Ознаки АІЗ
наявність в сироватці крові і в тканинах АТ, що реагують

in vitro та in vivo з АГ певного органу чи системи тканин,
підвищений вміст гама-глобулінів у сироватці крові (гіпергамаглобулінемія),
активація проліферативних процесів у лімфовузлах та селезінці,
дифузна лімфоїдно-плазмоклітинна інфільтрація ураженого органу чи системи тканин,
гіперплазія епітелію і утворення лімфоїдних фолікул із зародковими центрами в мозковій речовині тимусу,
імунодепресивні засоби призупиняють розвиток патологічного процесу.

Слайд 29ДІАГНОСТИКА АУТОІМУННИХ ЗАХВОРЮВАНЬ
Точна діагностика аутоагресії можлива при наявності таких критеріїв:
прямого доказу

циркулюючих або зв’язаних аутоантитіл чи сенсибілізованих лімфоцитів, спрямованих проти антигену, асоційованого з даним захворюванням.
ідентифікації аутоантигену, проти якого спрямована імунна відповідь.
переносу аутоімунного процесу з допомогою сироватки, що містить антитіла, чи лімфоцитами.
можливості створення експериментальної моделі захворювання з відповідними морфологічними порушеннями шляхом переносу сироватки чи лімфоцитів.

Слайд 30ЛІКУВАННЯ АУТОІМУННИХ ЗАХВОРЮВАНЬ
Елімінація “заборонених” клонів сенсибілізованих лімфоцитів.
Видалення імуногену чи ад’юванту.
Імуносупресорна терапія

повинна бути диференційованою і по можливості короткою.
Блокада медіаторів імунних реакцій антигістамінними препаратами, зміїною отрутою, що руйнує комплемент і т.д.
Замісна терапія необхідними метаболітами (при перніціозній анемії – вітаміном В 12, при мікседемі – тироксином.
Протизапальні засоби: кортикостероїди, препарати саліцилової кислоти.
Імунотерапія: десенсибілізація причинними алергенами, при наявності гіперчутливості негайного типу – стимуляція синтезу Ig G (чи його введення), що конкурує з Ig E.
Імунокорекція дефіциту чи функціонального дефекту Т-супресорів.

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика