Адренергічні засоби презентация

в гладких м'язах і
залозах і являються СТИМУЛЮЮЧИМИ
α2 - РЕЦЕПТОРИ : на ПРЕ- і ПОСТСИНАПТИЧНІЙ мембрані
ефекторних органів.

Стимуляція ПРЕСИНАПТИЧНИХ α2- Рецепторів =>
↓ звільнення НОРАДРЕНАЛІНУ з
стимульованого адренергічного
нейрону -
НЕҐАТИВНИЙ ЗВОРОТНИЙ ЗВ'ЯЗОК.

гладких м'язах -
Бронхів
Сосудів
Міометрію
та залозах и являються ІНГІБІТОРНИМИ.

β3- Рецептори : в жирових клітинах =>
стимуляція ліполізу

АДЕНІЛАТЦИКЛАЗНИЙ ШЛЯХ:
Рецептор взаємодіє з Gs білком =>
Активація АДЕНІЛАТЦИКЛАЗИ => ↑цАМФ =>
=> ← Ca2+ току в міокарді (β1) => (+) інотропний ефект;

=>↓Ca2+ току гладких м'язах бронхів, сосудів , міометрію (β2) =>
бронходилатація, вазодилатація, токолітична дія.

=> Посилення ліполізу (β3).

гідрохлорид - α1, α2, β1, β2 , β3
амп. 0.1%-1ml; флакони 0.1%-10 ml
∙ Норадреналіну гідротартрат - α1, α2, β1
амп . 0.2% -1 ml (в/в інфузія)

участь в розпаді катехоламінів, в т.ч. АДРЕНАЛІНУ , НОРАДРЕНАЛІНУ, ДОФАМІНУ – присутній дифузно в усих тканинах.
2) Моноаміноксида (МАО) - фермент, що здійснює катаболізм моноамінів шляхом їх окислювального дезамінування.
Існує 2 типа моноаміноксидаз: МАО-А і МАО-Б:
▪ МАО-А метаболізує Адреналін , Норадреналін, Дофамін,
Серотонін, Гістамін, а також
фенілетиламінові та триптамінові психоактивні речовини.
▪ МАО-Б - метаболізує Фенілетиламін, Дофамін, Тирамін.

Розслаблення бронхіальних м'язів
► Дилатація сосудів скелетних м'язів
► Гіперглікемія:
↑ Глікогенолізу в печінці (β2)
↓ Вивільнення інсуліну (α2).

зниження АТ
▼ Гіпоглікемічна кома (передозування інсуліну )
▼ Глаукома

периферичний ВАЗОКОНСТРИКТОР:
∙ ↑↑ загальний периферичний опір судин (ЗПОС) => ↓ ЧСС
∙ ↑ Систолічний і діастолічний АТ
∙ ↓ Кровопостачання всіх життєво важливих органів,
шкіри, скелетних м'язів
∙ Звуження ниркових судин
∙ ↑ Силу серцевих скорочень

Показання : Гострі гіпотензивні стани,
шлунково-кишкові кровотечі

- флак. 0,05% і 0,1% - 10 мл
Галазолін (Ксилометазолін) (α2)
флак. 0,05% і 0,1%-10 ml
Клофелін (Клонідин (α2) –
таб. 0,000075 г і 0.00015 г, амп. 0,01% - 1 мл,
очні краплі 0,25% і 0,5% розчину 5 мл,
в тюбиках - крапельницях по 1,5 мл

центральні ПРЕСИНАПТИЧНІ α2- рецептори =>
=> НЕҐАТИВНИЙ ЗВОРОТНИЙ ЗВ'ЯЗОК =>
=> ПРИГНІЧЕННЯ СИМПАТИЧНИХ ВАЗОМОТОРНИХ центрів -
● СИМПАТОЛІТИЧНА ДІЯ
● ↓ ЗПОС .

Клофелін може стимулювати
периферичні ПОСТСИНАПТИЧНІ α2- рецептори,
і викликати тимчасову вазоконстрикцію.

Селективні β1 - адреноміметики:
Допамін
Добутамін
III. Селективні β2 - адреноміметики:
1. Короткої дії:
Сальбутамол
Тербуталін
2. Тривалої дії:
Сальмотерол
Фенотерол (Беротек, Партусистен)
Формотерол

симпатичних нервових закінчень і слабке
пряме збудження адренорецепторів.
● За ефектами – аналогічний до адреналіну,
але його активність менше в 50-100 разів
і тривалість дії значно довше.
● Психоактивна речовина –
значна стимуляція ЦНС – може викликати

Ефедра двуколоскова
Ephedra distachya

та бронхіальній астмі.
▶ Ефекти ЕФЕДРИНУ, що відрізняються від АДРЕНАЛІНУ:
● Ефективність при пероральному застосуванні.
● Значна стимуляція ЦНС – може викликати психомоторне
збудження, безсоння, лікарську залежність.
● Ефедрин застосовують при нарколепсії (патологічній сонливості).

При повторному застосуванні ЕФЕДРИНУ через короткий відрізок часу (10-30 хвилин ) спостерігається зниження ефекту - тахіфілаксія.
Це пов'язано з виснаженням запасів норадреналіну в везикулах.

Тропафен
3. Центральні α1,α2-АБ:
Бутироксан, Піроксан, Ніцерголін (Серміон)
4. α1-АБ:
Празозин (Адверзутен)
5. α1А-АБ:
Тамсулозин, Альфузозин, Доксазозин

ріжки» (паразита
сирих злаків) містить «ерголінові» (фр. еrgot – шпора півня) гідрофільні і гідрофобні алкалоїди,
похідні d-лізергінової кислоти (6-метилерголін):
З вида:
А. Гідрофільні (Ергометрин) – стимулятор міометрію.
Б. Гідрофобні (Ерготамін, Ергокристин) – пригнічують судиноруховий центр + блокують серотонінові рецептори
(коронароспазм, брадикардія, синдром Рейно – спазм судин кінцівок і кишечнику).
В. Дигідрировані алкалоїди (по D-кільцю лізергінової кислоты: Дигідроерготоксин, Дигідроерготамін) – стають більш сильними
α-АБ + гублять небажані кардіоваскулярні ефекти (Генрі Дейл, 1906р.)

вен.
2. Активатор пресинаптичних D2 и 5-ГТ1А рецепторів –
↓ виділення НА, пригнічує судиноруховий центр.
3. Блокатор пресинаптичних α2-адренорецепторів –
↑ виділення НА, ↓ его нейронального і екстранейронального реаптейку, стимуляція β-адренорецепторів (тахікардія, стимуляція синтезу реніну).
↓ тонус артерій і прекапілярних сфінктерів МЦР.
В великих дозах – ↓АТ по ортостатичному (постуральному) типу:
в 2 рази більше в вертикальному положенні, ніж у горизонтальному (при різкому підійманні – колапс з втратою свідомості).

Застосування: хвороба Рейно.
Побічна дія: може ↑ виділення НА (тахікардія).

+
2. Інгібітор ФДЕ (↑ цАМФ) – міотропний спазмолітик
↓ перед- і постнавантаження, антиагрегант, ↓ ЛПНП, ХС і ТГ +
3. Блокатор α1А-АР сечовипускальних шляхів (у чоловіків).
Гіпотензія – через 2-3 години, при першому застосуванні –
«ефект першої дози» (ортостаз), ефект триває 10-72 години.
Через 3-4 дні – рання толерантність (через 7-14 днів – пізня) до гіпотензивного ефекту (погіршує нирковий кровобіг).
Застосування:
1. Аденома простати – для розслаблення гладких м'язів шийки сечового міхуру, pars prostatica сечовипускального каналу і капсули простати (але краще – селективні α1А-АБ).
2. Лікування АГ.

↓ синтез внутрішньоочної рідини
● Окспренолол (Тразикор)
II. Селективні β1 - блокатори
● Бісопролол
● Небіволол ( Небілет ) + ↑ синтез NO
● Атенолол – діє декілька діб
● Метопролол – діє декілька годин
● Есмолол
● Целиіпролол + вазодилататор, можна при ХНН,
● Ацебутолол
II. «Гібридні» (з α1–блокуючою дією) β1-, α1- адреноблокатори:
● Лабеталол
● Карведіол

- Прискорення вихідного струму К+
- Пригнічення вихідного струму Са 2+




2. АНТИАНГІНАЛЬНИЙ ЕФЕКТ ББ:
↓ частоти и сили СС →
↓ потреби міокарду в О2 →
↑ Підвищення толерантності до фізичного навантаження

плазмі → ↓ АНГІОТЕНЗИНУ II;
↓ активності судиннорухового центру
↓ симпатичні впливи на серце і судини

↓ впливу катехоламінів на β2-АР (пресинаптичні) →
↓ виділення НОРАДРЕНАЛИНУ
↓ серцевого викиду → відновлення барорецепторного
депресорного рефлексу (який порушено у гіпертоників);
4. СЕДАТИВНА ДІЯ.

β1- рецепторів =>
=>↓АДЕНІЛАТЦИКЛАЗИ=>↓цАМФ =>
↓ Серцевого викиду
↓ Симпатичного впливу з боку ЦНС
↓ Реніну
Блокада β2- рецепторів => Бронхоспазм, Вазоконстрикція,
↑ Тонус міометрію.
Побічна дія: Брадикардія, Бронхоспазм, ХСН, Вазоконстрикція,
похолодання кінцівок, переміжна кульгавість, апатія,
сонливість,депресія, втрата пам'яті, галюцинації,
імпотенція (11%), ↑ Холестерин, ↑ Тригіцериди, ↓ЛПВП

у кисні).
Блокада β2-адренорецепторів:
Підвищення тонусу непошкоджених коронарних судин - перерозподіл крові на користь ішемізованих ділянок.

метаболізму: ↓ глікогенолізу і
↓ секреції глюкагону
● ЦНС: психічна депресія, безсоння, жахливі сновидіння,галюцинації
● Алопеція,
● ↑К+ у крові, Гіперурикемія
● Гіпертригліцерідемія

шкіра.

Лечение: Промивання шлунку, Активоване вугілля,
солевые слабительные: Натрия сульфат
Симптоматическая терапия:
При брадикардии - Атропин, Изадрин
При сердечной недостаточности -
Сердечные гликозиды: Строфантин
Диуретики: Фуросемид
При гипотензии: Адреналин, Алупент
При бронхоспазме - Изадрин, Эуфиллин

нейролептична.
Механізм дії:
● блокує Mg2+/ATФ – залежний транспорт біогенних амінів =>
↓ здатність везикул захоплювати і утримувати біогенні аміни:
Норадреналін,
Допамін,
Серотонін,
які інактивує фермент моноамінооксидаза (МАО) =>
↓ їх виходу в синаптичну щілину і
↓ адренергічного впливу, в т. ч.
в кровоносних судинах.