Механизм развития пристрастий презентация

Сергеевна
Руководитель: Жидоморов
Николай Юрьевич

является эксперимент с педальной самостимуляцией у крыс и методика внутривенного самовведения препаратов. Суть первого эксперимента заключается во вживлении электродов в мозг крыс, которых затем обучали нажимать на педаль для получения электрического раздражения мозга; второй состоял в следующем - мыши, крысы и низшие приматы получали наркотические вещества, которые вводились им внутривенно. Когда наступало привыкание, их обучали нажимать на рычаги для самовведения.

зависимости связаны с воздействием наркотических препаратов на систему подкрепления, которая расположена в стволовом отделе головного мозга.  Ключевым звеном мозговой системы вознаграждения является сеть мезолимбических дофаминовых нейронов — нервных клеток, расположенных в вентральной области покрышки ventral tegmental area (ВОП) у основания мозга и посылающих проекции в различные отделы передней части мозга, главным образом в прилежащее ядро nucleus accumbens (ПЯ).

или неприятным, и сформировать связи между ним и прочими факторами окружающей среды.
Гиппокамп принимает участие в формировании памяти о событии — где, когда и при каких обстоятельствах оно произошло.
Лобные области коры головного мозга перерабатывают и интегрируют всю эту информацию определяют окончательное поведение особи. 

возобновить раздражение и осуществляют его самостоятельно, если им представляется такая возможность. Эффекты награды непосредственно не связаны с регуляцией биологических мотиваций или торможением отрицательных эмоций и скорее всего представляют неспецифический механизм положительного подкрепления, деятельность которого воспринимается как удовольствие или награда. Эта общая неспецифическая система положительного подкрепления подключена к разным мотивационным механизмам и обеспечивает направленность поведения на основе принципа «лучше — хуже». СП участвует в регуляции мотиваций и эмоционального состояния.

соответствующими рецепторами нейронов прилежащего ядра. Дофаминовый нервный путь из ВОП в прилежащее ядро играет важную роль в развитии наркотического привыкания: животные с повреждением этих мозговых структур полностью утрачивают интерес к наркотикам. Психоактивные вещества, которые имеют потенциал формирования зависимости, активируют систему подкрепления мозга химическим путем.

и возникает соответствующий на них ответ, определенная степень возбуждения.

При употреблении алкоголя или наркотиков

происходит усиленный выброс свободного нейромедиаторов в синаптическую щель, следовательно, возникает и гораздо большее возбуждение системы подкрепления. Таким образом, искусственно достигается химическое возбуждение системы подкрепления.

возбуждению системы подкрепления, что выражается упадком сил, снижением настроения. При возобновлении употребления алкоголя или наркотиков, временно происходит компенсация этого дефицита, так как эти вещества способны временно стимулировать выход нейромедиаторов из депо. Однако здесь проявляется закономерность порочного круга: после высвобождения нейромедиатор быстро разрушается ферментами и состояние больного становится еще хуже. Эти причины служат основой для психологической зависимости от алкоголя.

такой ситуации организм начинает бороться против патологического воздействия и в качестве компенсации усиленно синтезирует нейромедиаторы. Считается, что включение усиленного синтеза катехоламинов является началом формирования физической зависимости. Каждый раз при употреблении алкоголя или наркотиков происходит выброс дофамина и его избыточное разрушение, которое компенсируется усиленным синтезом. Возникает так называемый ускоренный кругооборот нейромедиатора.

синтез сохраняется вследствие перестройки ферментной системы. В результате в мозге и крови накапливается дофамин. Повышение уровня дофамина в значительной степени обусловливает основные симптомы абстинентного синдрома – беспокойство, бессонница, возбуждение, вегетативные расстройства, подъем артериального давления и т.д.

связан с определенными изменениями нейрохимических функций мозга.

в целом. Когда вводится наркотик, концентрация дофамина в прилежащем ядре повышается, что заставляет нервные клетки, чувствительные к нему, усиливать выработку циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) — вещества-посредника, активирующего CREB. Активированный CREB связывается со специфическими участками генов, инициируя синтез кодируемых ими белков.

к постепенному и стабильному увеличению концентрации этого белка в прилежащем ядре и других структурах головного мозга. Кроме того, поскольку дельта-fosB отличается необычайной устойчивостью, он остаётся активным в нейронах этих структур спустя недели и месяцы после приёма препаратов. Такая активность вполне могла бы позволить белку поддерживать изменения в экспрессии генов ещё долгое время после прекращения приёма наркотиков.

в центре).
У животных, пристрастившихся к кокаину, шипиков на дендритах гораздо больше (справа). Учёные предполагают, что подобные перестройки повышают чувствительность нейронов к сигналам из ВОП и других структур мозга и таким образом повышают чувствительность к наркотикам.

дофаминовых сигналов к прилежащему ядру.
Кокаин и прочие наркотики-стимуляторы на какое-то время выводят из строя белок, транспортирующий дофамин из синаптической щели в аксонную терминаль нейрона ВОП. Таким образом, в синаптической щели остаётся избыток дофамина, продолжающий действовать на нейроны прилежащего ядра. Героин и другие опиаты ведут себя иначе. Они связываются с нейронами ВОП, ответственными за „отключение“ других нейронов этой же области — тех, что высвобождают дофамин. Последние начинают бесконтрольно изливать избыточное количество дофамина на нейроны прилежащего ядра.

разными системами нейромедиаторов. Хорошо известно, что в организме человек все функции взаимосвязаны между собой, и при воздействии наркотических веществ затрагиваются практически все системы, но для каждого наркотического препарата существует свой, наиболее «подходящий» медиатор. Такие избирательные воздействия наркотических веществ можно объяснить сходством их химического строения со строением нейромедиаторов. Например, галлюциногены схожи с серотонином, а опиаты – с эндорфинами.

алкоголизация меняет модулирующие эффекты пептидов на самостимуляцию латерального гипоталамуса у крыс». Психофармакология и биологическая наркология , том 7, выпуск 1, 2007
Малая медицинская энциклопедия
Медицинская энциклопедия. 1991-96
Эрик Нестлер, Роберт Маленка: «Мозг наркомана». В мире науки, №6, 2004
П.Д. Шабанов: «Наркология», 2003
Н.Н. Иванец: «Лекции по наркологии», 2001
Н.Н. Иванец: «Руководство по наркологии», том 1,Медпрактика-М, 2002