Патофизиология апоптоза презентация

из первых в данной области был Джон Керр, который изучал гибель гепатоцитов при остром поражении печени у крыс.
В 1972 году коллектив британских учёных во главе с Дж. Керром впервые предложили использовать термин «апоптоз» для обозначения программируемой клеточной смерти.
14 марта 2000 года Джон Керр был удостоен престижной премии Пауля Эрлиха и Людвига Дармштедтера за свой вклад в исследования апоптоза.

или внутриклеточных факторов, осуществляющаяся путём активации специализированных внутриклеточных процессов, регулируемых определёнными генами.
Апоптоз — запрограммированная гибель клетки.

элиминации целых клонов в ходе эмбрионального развития, гистогенеза и морфогенеза органов. 

клеток, достигших состояния терминальной дифференцировки и выполнивших свою функцию, изучен недостаточно, но ясно, что он генетически детерминирован.

в нервной системе при боковом амиотрофическом склерозе (болезнь Шарко).

реализации иммунного ответа;
устранение клеток тканей, подвергшихся воздействию цитотоксических Т-лимфоцитов или естественных киллеров.

у женщин в менопаузе, ткани простаты и яичек у пожилых мужчин.

миокардите, энцефалите, СПИДе).

к некрозу (например, высокой температуры, радиации, цитоста-тиков, гипоксии). Увеличение интенсивности этих воздействий приводит как обычно к некрозу.

и при его деструкции).

программы

Удаление погибшей клетки

сам является сигналом, либо обусловливает генерацию сигнала в клетке и его проведение к внутриклеточным регуляторным структурам и молекулам.

сигналов первой и второй групп.

Отрицательные сигналы: отсутствие или прекращение воздействия на клетку факторов роста, цитокинов, регулирующих деление и созревание клетки, а также гормонов, контролирующих развитие клеток. !«освобождают» программу апоптоза.

путём активации исполнительной программы (её эффекторами являются цистеиновые протеазы — каспазы и эндонуклеазы), либо блокируют потенциально летальный сигнал.

путём прямой активации эффекторных каспаз и эндонуклеаз (минуя геном клетки);
2) опосредованной через геном передачи сигнала на эффекторные каспазы и эндонуклеазы.

сигнала наблюдается обычно в безъядерных клетках, например в эритроцитах.

своё действие цитокины Т-лимфоцитов-киллеров в отношении чужеродных клеток.

и каспазой-9 формирует комплекс активации (апоптосому) эффекторных каспаз. Каспаза-8 и каспаза-9 активируют эффекторные каспазы (например, каспазу-3), которые участвуют в протеолизе белков.

через цитоплазматические поры, предварительно сформированные перфоринами. Гранзимы активируют аспартатспецифи-ческие цистеиновые протеазы клетки-мишени, подвергающейся апоптозу.

генов, кодирующих промоторы апоптоза.
Белки-ингибиторы апоптоза блокируют апоптоз (например, путём уменьшения проницаемости мембран митохондрий, тем самым уменьшая вероятность выхода в цитозоль одного из пусковых факторов апоптоза — цитохрома С).
Белки-промоторы апоптоза активируют эффекторные каспазы и эндонуклеазы.

гибели клетки, осуществляемой посредством активации протеолитического и нуклеолитического каскадов.

клетка подвергается деструкции. В ней формируются и от неё отпочковываются фрагменты, содержащие остатки органелл, цитоплазмы, хроматина и цитолеммы — апоптозные тельца.

Непосредственными исполнителями процесса «умертвления» клетки являются Ca2+,Mg2+ -зависимые эндонуклеазы (катализируют распад нуклеиновых кислот) и эффекторные каспазы (подвергают протеолитическому расщеплению различные белки, в том числе белки цитоскелета, ядра, регуляторные белки и ферменты). 

которыми взаимодействуют рецепторы фагоцитирующих клеток. Фагоциты быстро обнаруживают, поглощают и разрушают апоптозные тельца. Благодаря этому содержимое разрушенной клетки не попадает в межклеточное пространство.

патологически измененных, мутировавших клеток (содержащих дефектные ДНК), ради сохранения целостности макроорганизма.
Как правило, борьба с дефектными клетками не ограничивается только запуском апоптоза, и протекает при активации реакций клеточного и гуморального иммунитета.
Проявлением недостаточности апоптоза служит неконтролируемое деление атипичных клеток, то есть образование и рост опухоли.
В то же время, усиленный апоптоз может приводить к раннему старению, развитию клеточной аплазии и дегенерации.
В настоящее время при разработке современных методов противоопухолевого лечения немало внимания уделяется процессам клеточной регуляции и индукции апоптоза.

Business Media B. V., 2009. — 412 p. — ISBN 978-1-4020-9560-3
Karp G. Cell and Molecular Biology Concepts and Experiments. — 6th edition. — John Wiley & Sons, 2010. — 765 p. — ISBN 978-0-470-48337-4
Анисимов В. Н. Молекулярные и физиологические механизмы старения. — 2-ое, переработанное и дополненное. — СПб.: Наука, 2008. — Т. 1. — 481 с. — ISBN 978-5-02-026356-7