Физиология мышц презентация

механизм мышечных сокращений.
Гладкие мышцы.

мотонейрона. Проведение ПД от мотонейрона по миелинизированному аксону: ПД проводится сальтоторно – от одного перехвата Ранвье к следующему. Это ускоряет передачу ПД (до 100 м/с).

жидкостью, своим составом напоминающей плазму крови.

300.000) синаптических пузырьков (диаметром около 50 нм), содержащих химическое соединение ацетилхолин (АХ).
Это химический передатчик возбуждения, носящий название - медиатор.
Каждый пузырек содержит «квант» медиатора - около 104 молекул АХ.

В синаптической бляшке (окончание нейрона) содержится большое количество митохондрий, что свидетельствует о высокой метаболической активности данного отдела нервного волокна.

ней открываются Са2+ каналы.
Кальций поступает внутрь нервного окончания.
Здесь кальций взаимодействует с белком кальмодулином.
В результате несколько пузырьков с медиатором подтягиваются к мембране.
Медиатор выделяется в синаптическую щель и диффундирует к постсинаптической мембране - сарколемме.

часть его молекул достигает постсинаптической мембраны, где взаимодейст-вует с холинорецептором (ХР) – периферическим белком расположенным рядом с каналами.
Результатом взаимодействия АХ с ХР является открытие хемовозбудимых ионных каналов. Селективный участок его имеет диаметр 0,65 нм. Через него могут проходить лишь положительные ионы (стенка канала электроотрицательна) натрия или кальция. Но в норме превалирует поток ионов натрия. Они по концентрационному градиенту из синаптической щели поступают внутрь мышечного волокна и деполяризуют постсинаптическую мембрану.

При этом ворота открываются и ионы (преимущественно натрий) поступает внутрь.

до 1000 имп/с.
Обычно по нерву поступает несколько десятков ПД друг за другом («пачка»).
В связи с тем, что рецепторы от предыдущего кванта АХ освобождаются очень быстро (уже через 1-1,5 мс он разрушается холинэстеразой), то каждое новое выделение медиатора приводит к повторному открытию ионных каналов.
Возникший новый ПКП наслаивается на еще не исчезнувшую предыдущую деполяризацию, суммируясь, увеличивает его амплитуду.

для продолжения эффекта (усиления последующего сокращения) требуется выход новых порций медиатора.

АХ (200-300 везикул).
При этом мембрана деполяризуется на
-0,3 мВ.
Для достижения критического уровня необходима деполяризация до –50 мВ.
Значит необходимо поступление новых ПД

медиатора. Здесь имеется несколько механизмов восстановления везикул с медиатором.
медиатор разрушается под действием фермента - холинэстеразы на холин и уксусную кислоту.
Большая часть продуктов гидролиза ацетилхолина возвращается в синаптическую бляшку, где участвует в ресинтезе новых молекул медиатора, который поступает во вновь формирующиеся везикулы.
Вторым путем восстановления потраченного медиатора являются активные процессы местного синтеза АХ из других сырьевых источников с помощью соответствующих ферментов, имеющихся в пресинаптическом окончании.
Третий путь: «подвоз» медиатора от тела нейрона - аксонный транспорт.

по сарколемме от точки к каждой соседней ранее не возбужденной точке

волокна и заходящему на мембрану СПР, из СПР выходит кальций (здесь открываются кальциевые каналы).
Когда концентрация Са2+ в саркоплазме возрастает в 100 и более раз (с 10-7 до 10-4 М/л) – начинается мышечное сокращение.

саркоплазматический ретикулум.
А так же важнейшие белки: миоглобин, актиновые и миозиновые миофиламенты.

белок тропомиозин. Его часть (тропонин С) прикрывает активные центры.
Две нити миозиновых белков имеют головки, которые направлены под углом (примерно 45о в сторону активных центров актина)

с актином.
После это головка миозина поворачивается и актиновые волокна сближаются к центру. Для этого используется АТФ.
Связь актина и миозина рвется и миозиновая головка «смотрит» на следующий активный центр.

активным центром актина,
в – поворот головки миозина и сближение - мембран,
г – разрыв связи миозина с актином.

кальмодулин способствует активации АТФазы и использованию энергии АТФ для связи активного центра актиновой нити и головки миозина и последующему движению шейки миозиновой головки (укорочению мышцы).

тем, что в саркоплазме концентрация кальция менее 10-7 М/л, а в саркоплазматическом ретикулуме - более 10-4 М/л, начинается интенсивный выход ионов Са2+ в саркоплазму.
Выделившийся кальций и является инициатором мышечного сокращения.
Достаточный для начала мышечного сокращения уровень кальция (10-5 М/л) достигается через 12-15 мс после прихода нервного импульса. Это скрытое, латентное время мышечного сокращения.
В связи с тем, что скорость распространения ПД по сарколемме выше времени, необходимого для выделения Са2+ из саркоплазматического ретикулума, то все фибриллы участка мышцы, иннервируемого одним нервом, сокращаются одновременно.

– освобождение активного центра актина.
3 – расслабление мышцы (разрыв связи миозина с актином – кальциевая АТФ-аза).

мышцы небольшая, поэтому при поступлении по нерву частых ПД они могут не расслабляясь сильнее и продолжительнее сокращаться (см. далее).

тетанус,
в – полный тетанус.

мостиков);
в) работы Са2+-насоса (2 АТФ на один ион Са2+);
г) работы Nа+,К+-насоса.

Однако в саркоплазме мышцы АТФ относительно немного. Ее хватит лишь на несколько мышечных сокращений (примерно 8 одиночных сокращений).

+ К
2) гликолитический,
З) аэробное окисление.

моль АТФ/мин,
б) гликолитический - 1,2 моль АТФ/мин,
в) окислительный - при окислении глюкозы - 0,8 моль/мин, жиров - 0,4 моль/мин.

волокна, составляют одну ДЕ

1 - тело мотонейрона;
2 - ядро;
3 - дендриты;
4 - аксон;
5 - миелиновая оболочка аксона;
6 - концевые веточки аксона;
7 - нервно-мышечные синапсы.

КФ.
Активный гликолиз.

Сильные, но быстро устающие.

Медленные
Малый мотонейрон.
Меньше АТФ и КФ.
Менее активный гликолиз.
Много митохондрий (активное окисление).

Способны выполнять длительную работу.