ГІПЕРТРОФІЯ МІОКАРДА
ВІДДАЛЕНІ
(довготермінові)
= ІФС
m
А
= ІФС
m
А
m
А
= ІФС
Зменшення питомої поверхні клітин → погіршення транспорту речовин
Кількість судин, що живлять серце, не збільшується
Погіршення оксигенації та трофічного забезпечення
Кількість нервових закінчень у серці не збільшується
Часткова денервація серця → підвищення чутливості до адренергічних впливів
Рефлекс Кітаєва - підвищення тиску в легеневих артеріях
Перевантаження тиском правого шлуночка
Гіпертрофія правого шлуночка
Недостатність правого шлуночка
Стеноз мітрального клапану
Перевантаження тиском лівого передсердя
Гіпертрофія лівого передсердя
Недостатність лівого передсердя
Підвищення тиску в легеневих венах
Рефлекс Кітаєва - підвищення тиску в легеневих артеріях
Перевантаження тиском правого шлуночка
Гіпертрофія правого
шлуночка
Недостатність правого шлуночка
Перевантаження об`ємом лівого передсердя
Гіпертрофія та недостатність лівого передсердя
2. Недостатність серця через ушкодження
міокарда
3. Змішана
Раптова коронарна смерть
Стенокардія
Інфаркт міокарда
Аритмії
Постінфарктний кардіосклероз
Клінічні форми ІХС
Стрес, “невідреаговані емоції” (артеріальна гіпертензія)
Паління
Гіподинамія
Параоксоназа
Апо-ліпопротеїни
eNOS
Епоксигеназа
Рецептор ангіотензину ІІ
Фактор VII
Toll-рецептор
АМПЛІФІКАЦІЯ : 94°С (1 хв), гібридизація праймерів - 63°С (50 cек) та елонгація - 74°С (1 хв) - 35 циклів (термоциклер “Applied Biosystems 2700”)
Р Е С Т Р И К Ц І Я
PdiI (NaeI)
ЕЛЕКТРОФОРЕЗ в 2,5 % агарозному гелі із бромистим етидієм
MroN I
5`… G ↓ C – C – G – G - C … 3`
3`… C – G – G – C – C ↓ G … 5`
100
50
5`… G – C – C ↓ G – G - C … 3`
3`… C – G – G ↓ C – C – G … 5`
150
Розподіл алельних варіантів
Рівень експресії мРНК eNOS
*
Активність продукції NO
Виживання хворих
*
Активація гліколізу
Накопичення лактату
Ацидоз
Активація Na-H транспортеру
Активація Na-Са транспортеру
Накопичення Са++ в клітині
Контрактури міофібрил
Накопичення жирових кислот
Детергентоподібна дія вільних жирових
кислот
Активація фосфоліпаз, ліпоксигеназ та ін. ферментів
Инактивація мембранних ферментів
Надходження активованих лейкоцитів в осередок ішемії
Утворення вільних радикалів на тлі зменшення вмісту антиоксидантних ферментів
Активація протеолізу
Ушкодження мембранних білків
Ушкодження мембранних ліпідів
Visualization of autophagic cells with use of monodansylcadaverine
Пригнічення активності білка mTOR
Пригнічення синтезу білків
Активація аутофагії
Збільшення кількості амінокислот
Само-перетравлювання клітини
АУТОФАГІЧНА КЛІТИННА СМЕРТЬ
Зменшення окисного фосфорилювання в мітохондріях
Зменшення потенціалу на мітохондріальній мембрані
Відкриття “мітохондріальної пори”
Вихід білків-індукторів апоптозу
АПОПТОЗ
Вихід йонів кальцію
ПОСТКОНДИЦІОНУВАННЯ - феномен підвищеної стійкості міокарда до реперфузії, який виникає за рахунок впливу ушкоджуючих факторів після ішемії (перед початком тривалої реперфузії)
ФАКТОРИ ІНДУКЦІЇ
ПРЕ- ТА ПОСТКОНДИЦІОНУВАННЯ
Фізичні – гіпоксія, гіпероксія, гіпертермія
Біологічні – ліпополісахариди бактерій
ЕНДОГЕННІ: ішемія, ішемія-реперфузія, аденозин, NO, брадикінін, ацетилхолін та ін.
ЕКЗОГЕННІ:
Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:
Email: Нажмите что бы посмотреть