Кардиоренальный синдром в практике терапевта презентация

Содержание

Слайд 1Кардиоренальный синдром в практике терапевта
Доцент кафедры терапии института последипломного образования КрасГМУ

В.В. Шабалин

10 марта 2011


Слайд 2Артериальная гипертония и ХПН
Частота развития хронической почечной недостаточности (ХПН) (с расчетной

скоростью клубочковой фильтрации <60 мл/мин/1,73м2) у больных с артериальной гипертонией (АГ) и исходно сохранной функцией почек составляет 4% - при средней длительности наблюдения 45 месяцев

Hanratty R. et al. Nephrol. Dial. Transplant. 2010; 25 (3): 801-807.


Слайд 3АГ и терминальная почечная недостаточность
В среднем по Европе, согласно регистра Европейской

ассоциации диализа и трансплантации, гипертензивный нефросклероз, как первопричина терминальной ХПН, вызывает необходимость заместительной терапии в у 17% пациентов
В США – у 27,9%

• ERA-EDTA Registry: ERA-EDTA Registry Annual Report 2008
• U.S. Renal Data System, USRDS 2010 Annual Data Report


Слайд 4
Сентябрь 2008 г., Венеция (Италия) – согласительная конференция по кардиоренальному синдрому

(КРС) под покровительством ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative)
Принят согласительный документ по КРС

Слайд 5Цель создания документа:
Обеспечить сопоставимые эпидемиологические исследования по КРС
Идентифицировать группы пациентов для

вмешательства
Разработать диагностические маркеры
Определить вмешательства по профилактике и лечению

Слайд 6
Март 2010 г.


Слайд 7
Июль 2010 г.


Слайд 8
Кардиоренальный синдром – нарушения со стороны сердца и почек, при которых

острая или хроническая дисфункция одного органа приводит к острой или хронической дисфункции другого органа

Слайд 95 типов КРС
Острый КРС (1-й тип) – острое нарушение сердечной функции

(ОСН-ОКС) приводит к повреждению и/или дисфункции почек
Хронический КРС (2-й тип) – хронические нарушения сердечной функции (ХСН-ИБС) приводит к повреждению и/или дисфункции почек
Острый ренокардиальный синдром (3-й тип) – острое нарушение функции почек (ОПН) приводит к повреждению и/или дисфункции сердца



Слайд 105 типов КРС
Хронический ренокардиальный синдром (4-й тип) – хроническая болезнь почек

приводит к повреждению, заболеванию и/или дисфункции сердца
Вторичный кардиоренальный синдром (5-й тип) – системные заболевания приводят к одновременному повреждению и/или дисфункции сердца и почек



Слайд 11Острый кардиореналь-ный синдром (тип 1)
От 27% до 40% пациентов с ОСН

и/или ОКС демонстрируют развитие острого повреждения почек
У таких больных выше летальность и больше длительность госпитализации

Гемодинамическое повреждение

Экзогенные ф-ры
Лекарства

Гуморальные
ф-ры

Гумормональные
ф-ры

Иммуно-опосредов. повреждение

ОСН

ОПП


Слайд 12Хронический кардиореналь-ный синдром (тип 2)
Данный синдром развивается, по некоторым данным, до

63% пациентов, поступивших в стационар с декомпенсированной застойной сердечной недостаточностью (Heywood, 2007)

Heywood J.T. et al. . J Card Fail 2007;13:422-430.

Низкий СВ

ХСН

ХБП

Хр. гипоперфузия Некроз Апоптоз

Склероз
Фиброз

Низкий СВ
Субклин.воспал.
Эндот. дисф-ция
Ускор. атероскл.

Хр.гипоперфузия
↑ резист.сосудов почек
↑ венозн.давление


Слайд 13Острый ренокардиальный синдром (тип 3)
Развитие повреждения и/или дисфункции сердца в ответ

на острое повреждение почек (ОПП)
Патофизиологические механизмы включают в себя, по-видимому, не только объемную перегрузку
Новая согласительная формулировка ОПП будет способствовать более детальному исследованию этого синдрома в будущем

Слайд 14Острый ренокардиальный синдром (тип 3)

ОПП
ОСН
Объемная перегрузка
Снижение СКФ
Симпатическая активация
Активация РААС
Вазоконстрикция
Нарушения электролитнов,

КОС, коагуляции

Гуморальные сигналы


Слайд 15Хронический ренокардиальный синдром (тип 4)
Относится к случаям развития сердечного заболевания или

дисфункции в ответ на хроническую болезнь почек – ХБП
С увеличением тяжести ХБП отмечается экспоненциальный рост общей летальности, при этом на долю избыточной кардиоваскулярной смертности приходится более 50% от общего кол-ва - данные системного обзора

Tonelli M. et al. . J Am Soc Nephrol 2006;17:2034-2047.


Слайд 16Хронический ренокардиальный синдром (тип 4)

ХБП
ХСН
Приобретенные ф-ры риска первичной нефропатии

Анемия
Уремич. токсины
Са/P нарушения
Нутритивный

статус
Na/H20 перегрузка
Хр. воспаление



Слайд 17Вторичный кардиоренальный синдром (тип 5)
Развивается одновременное поражение сердца и почек на

почве системных заболеваний, как острых, так и хронических (сепсис, СКВ, сахарный диабет, гипертония, амилоидоз и др.)

Слайд 18Диагностические биомаркеры КРС
Способны ли биомаркеры обеспечивать (раннюю) идентификацию и классификацию кардиоренального

синдрома?
Можно ли использовать биомаркеры для риск-стратификации пациентов и оценки возможной обратимости изменений?
Можно ли использовать биомаркеры в качестве суррогатных мишеней в лечении?
Подходят ли биомаркеры для мониторинга эффективности терапии?

Слайд 19Сывороточный креатинин
Изолированный показатель сывороточного креатинина, без учета пола, массы тела, возраста

– несет в себе ограниченную информацию
В связи с этим предпочтение отдается определению расчетного клиренса креатинина и расчетной скорости клубочковой фильтрации (рСКФ)

Слайд 20Формула Кокрофта-Гаулта (Cockroft-Gault)



Слайд 21Формула MDRD


Слайд 23Различие показателей расчетной СКФ у лиц с одинаковым уровнем креатинина


Мужчина 20

лет
Вес – 80 кг
Сывороточный креатинин – 110 мкмоль/л

Женщина 80 лет
Вес – 60 кг
Сывороточный креатинин – 110 мкмоль/л


СКФ=107 мл/мин


СКФ=34 мл/мин


Слайд 24Классификация ХБП K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification,

and stratification. Kidney Disease Outcome Quality Initiative. Am J Kidney Dis 2002;39(2 Suppl1):S1-246.

1 ст. - СКФ>90 мл/мин/м2 - функция почек не нарушена (или имеется гиперфильтрация);
2 ст. - СКФ 60-89 мл/мин/м2 – легкое снижение функции почек;
3 ст. - СКФ 30-59 мл/мин/м2 – умеренное снижение функции почек;
4 ст. - СКФ 15-29 мл/мин/м2 – тяжелое снижение функции почек;
5 ст. - СКФ <15 мл/мин/м2 (или диализ) – терминальная почечная недостаточность.


Слайд 25Классификация острого повреждения почек (ОПП) RIFLE (ADQI- 2004)


Слайд 26Классификация острого повреждения почек (ОПП) RIFLE


Слайд 27Классификационная система острого повреждения почек AKIN


Слайд 28Микроальбуминурия (МАУ)
Относится к маркерам не только клубочковых нарушений, но системной эндотелиальной

дисфункции
Под МАУ в настоящее время понимается уровень экскреции альбумина с мочой от 30 до 300 мг/сут
В разовой порции мочи отношение Ал/Кр 17-250 мг/г для мужчин, 31-355 мг/г для женщин

Слайд 29
Если СКФ

>250 мг/г у мужчин или >355 мг/г у женщин, пациента следует направить к нефрологу

Слайд 30Мозговой натрий-уретический пептид (МНУП, BNP) и NT-proBNP (N-концевой пропептид МНУП)
МНУП и

NT-proBNP (N-концевой пропептид МНУП – неактивный продукт побочного метаболизма предшественника МНУП, имеющий преимущество ввиду более стабильного уровня в плазме) – повышаются у пациентов с ХСН, острой декомпенсированной СН, КРС (тип 1, 2,4) и являются независимыми предикторами кардиоваскулярных событий и общей летальности

Слайд 31Цистатин С
ингибитор цистеиновой протеазы, свободно фильтруется через клубочковый фильтр и полностью

реабсорбируется в проксимальных канальцах, в мочу не секретируется.
Его уровень в сыворотке не зависит от возраста, пола, расы и мышечной массы.
Является более точным является более точным маркером СКФ, чем уровень креатинина, является мощным предиктором сердечно сосудистой заболеваемости и смертности, а также развития и прогрессирования ХПН

Слайд 32Биомаркеры повреждения почек
Нейтрофильный желатиназо-ассоциированный липокалин (NGAL) - один из ранних маркеров

ишемического и нефротоксического повреждения почек, его повышение определяется как в крови, так и в моче с высокой чувствительностью (90%) и специфичностью (99%)

Слайд 33Молекула повреждения почек – 1 (KIM-1)
Белок, определяемый в моче вскоре после ишемического

или нефротоксического повреждения проксимальных канальцев

Слайд 34N-ацетил-β-(D)-глюкозаминидаза
Лизосомальный фермент щеточной каемки в проксимальных канальцах
Отражает степень повреждения канальцев
Может повышаться

в моче при остром повреждении почек, ХПН, а также СД, АГ, СН

Слайд 35Интерлейкин-18
Провоспалительный цитокин, определяемый в моче вскоре после острого ишемического повреждения проксимальных

канальцев, на 48 ч опережает момент повышения сывороточного креатинина

Слайд 36Β2-микроглобулин в моче


Слайд 37Уровень β2-микроглобулинурии у больных эссенцильной гипертонией (ЭГ) и группе контроля
* р

по сравнению с группой контроля

Гринштейн Ю.И., Шабалин В.В. Тер. арх. 2004: 76 (4): 40-43.


Слайд 38Доля пациентов с повышенным уровнем β2-микроглобулинурии у больных с эссенциальной гипертоний

(ЭГ)

ЭГ 1 степ.

ЭГ 2 степ.

ЭГ 3 степ.

10%

17,5%

25%

Гринштейн Ю.И., Шабалин В.В. Тер. арх. 2004: 76 (4): 40-43.


Слайд 39

Благодарю за внимание!


Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика