Диабетическая ретинопатия. Современная тактика терапевтического лечения презентация

Содержание

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ СОВРЕМЕННАЯ ТАКТИКА ТЕРАПЕВТИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ШАДРИЧЕВ Ф.Е. САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКИЙ ТЕРРИТОРИАЛЬНЫЙ ДИАБЕТОЛОГИЧЕСКИЙ ЦЕНТР 14 октября 2011 года ЕКАТЕРИНБУРГ

Слайд 1ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ СОВРЕМЕННАЯ ТАКТИКА ТЕРАПЕВТИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ

ШАДРИЧЕВ Ф.Е.

САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКИЙ ТЕРРИТОРИАЛЬНЫЙ ДИАБЕТОЛОГИЧЕСКИЙ ЦЕНТР

14

октября 2011 года

ЕКАТЕРИНБУРГ






Слайд 2ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ СОВРЕМЕННАЯ ТАКТИКА ТЕРАПЕВТИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ

ШАДРИЧЕВ Ф.Е.

САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКИЙ ТЕРРИТОРИАЛЬНЫЙ ДИАБЕТОЛОГИЧЕСКИЙ ЦЕНТР

14

октября 2011 года

ЕКАТЕРИНБУРГ






Слайд 9 «Диабетическая ретинопатия - это та область, в которой принципы медицины, основывающиеся

на доказательной базе, были применены раньше всего и наиболее широко …»


Porta M., Bandello F. Diabetic retinopathy
/ Diabetologia.- 2002.-V. 45.- P. 1617-1634

Слайд 10РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ САХАРНОГО ДИАБЕТА
XXI век - пандемия сахарного диабета

В мире – 246

млн. больных сахарным диабетом, а к 2025 году количество их достигнет 380 млн.
(International Diabetes Federation, 2008)

В России – более 2,6 млн. больных,
фактическая распространенность – 8-10 млн.
(И.И. Дедов, 2008)

Слайд 11ПИТЕР БРЕЙГЕЛЬ СТАРШИЙ «ПРИТЧА О СЛЕПЫХ» 1568 год Неаполь, Национальный музей
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ

ЯВЛЯЕТСЯ ОСНОВНОЙ ПРИЧИНОЙ СЛЕПОТЫ ВО ВСЕХ РАЗВИТЫХ СТРАНАХ

Слайд 12
В САНКТ-ПЕТЕРБУРГЕ НА НАЧАЛО 2011 ГОДА БЫЛО ЗАРЕГИСТРИРОВАНО 119602 ПАЦИЕНТА


С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

Слайд 13РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ (ПО ДАННЫМ ТЕРРИТОРИАЛЬНОГО ДИАБЕТОЛОГИЧЕСКОГО ЦЕНТРА САНКТ-ПЕТЕРБУРГА)
Астахов Ю.С., Шадричев

Ф.Е..
Клиническая офтальмология.- М.- 2001.- Т. 2.- №4.- С. 148-153.

Слайд 14РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ (ПО ДАННЫМ ТЕРРИТОРИАЛЬНОГО ДИАБЕТОЛОГИЧЕСКОГО ЦЕНТРА САНКТ-ПЕТЕРБУРГА)
Астахов Ю.С., Шадричев

Ф.Е..
Клиническая офтальмология.- М.- 2001.- Т. 2.- №4.- С. 148-153.

Слайд 15РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ
сахарный диабет 1 типа (n = 5004)
ретинопатия (все стадии)

– 65,4%;
макулярный отек – 7,4%;
пролиферативная ретинопатия – 14,2%;
далекозашедшая пролиферативная – 2,3%.
сахарный диабет 2 типа на инсулине (n = 2249)
ретинопатия (все стадии) – 83,9%;
макулярный отек – 30,3%;
пролиферативная ретинопатия – 20,9%;
далекозашедшая пролиферативная – 4,1%.


Шадричев Ф.Е., Астахов Ю.С., Григорьева Н.Н., Шкляров Е.Б.,
Александрова О.Н., Крянева О.Я., Рутенбург Е.Л., Карпова И.А.
Офтальмологические ведомости.- 2009.- Т. 2.- № 4.- С. 13-18.

скрининг
7253 пациентов
с диабетом


Слайд 16 Даже в странах с развитой системой лечения диабета за консультацией к

офтальмологу обращаются менее половины нуждающихся в осмотре …. …. Из обратившихся менее половины получают адекватное офтальмологическое обследование и лечение. ТЕХНИЧЕСКИЙ ДОКЛАД ВОЗ № 844, 1994

Слайд 17ОСНОВНЫЕ ПРЕПЯТСТВИЯ ДЛЯ ЭФФЕКТИВНОЙ ПРОФИЛАКТИКИ СЛЕПОТЫ ВСЛЕДСТВИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА
отсутствие необходимой информации

о ретинопатии у больных
недооценка угрозы потери зрения от ретинопатии врачами первичного звена
незнание врачами первичного звена современных методов выявления и лечения ретинопатии с помощью лазеркоагуляции
отсутствие необходимых навыков офтальмоскопии у врачей первичного звена
отсутствие лазерных установок для лечения ретинопатии
отсутствие опытных офтальмологов, специализирующихся на лечении ретинопатии

Слайд 18нормализация уровня гликемии
нормализация артериального давления
коррекция дислипидемии
самоконтроль
регулярные осмотры глазного дна
своевременная лазерная

коагуляция сетчатки

прием пищевых добавок
регулярное проведение уколов, чтобы защитить сосуды глаз
введение инсулина (прием таблеток)
ежегодная госпитализация в эндокринное отделение
выполнение рекомендации врача по компенсации диабета
строгое соблюдение диеты
осмотры глазного дна


С ТОЧКИ ЗРЕНИЯ ВРАЧА

ПРИОРИТЕТЫ В ОТНОШЕНИИ К ЗАБОЛЕВАНИЮ

С ТОЧКИ ЗРЕНИЯ БОЛЬНОГО

Я уверен, что благодаря этим усилиям слепота мне не грозит !!!


Слайд 20Vis OS = 0.8


Слайд 21Vis OS = 0.9


Слайд 22ЦЕЛЕВЫЕ ПРОГРАММЫ

«Осуществление мероприятий
по предупреждению тяжелых осложнений диабета путем проведения обследования

на … диабетическую ретинопатию, …»



Закон Санкт-Петербурга от 11 октября 2000 года № 540- 66
«О целевой медико-социальной программе Санкт-Петербурга «Профилактика диабета и его осложнений на 2001-2005 годы»


Слайд 23СЕМИПОЛЬНОЕ ФОТОГРАФИРОВАНИЕ СЕТЧАТКИ


Слайд 24ДВУХПОЛЬНОЕ ФОТОГРАФИРОВАНИЕ СЕТЧАТКИ


Слайд 25СКРИНИНГ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ
Каждый вложенный в программу скрининга

диабетической ретинопатии рубль позволяет сэкономить около 32 рублей (при применении цифровых технологий более 180 рублей).

Астахов Ю.С., Шадричев Ф.Е., 2010

Скрининг диабетической ретинопатии является наиболее экономически выгодной скрининговой медицинской процедурой из известных в настоящее время.

Porta M., Bandello F., 2002

Слайд 26 ВЕДЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ С КЛИНИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫМИ ДИАБЕТИЧЕСКИМИ ИЗМЕНЕНИЯМИ СЕТЧАТКИ
Шадричев Ф.Е.

Протокол офтальмологического ведения больных сахарным диабетом Офтальмологические ведомости.- 2008.- Т. 1.- № 2.- С.54-61

Слайд 27СТАНДАРТНОЕ ОФТАЛЬМОЛОГИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
сбор жалоб и анамнеза;
авторефрактометрия;
визометрия (без коррекции, с коррекцией, с

диафрагмой диаметром 1,5 мм);
биомикроскопия переднего отрезка глаза;
измерение внутриглазного давления;
расширение зрачка;
биомикроскопия хрусталика и стекловидного тела;
биомикроскопия сетчатки с помощь асферических (и/или контактных) линз

Слайд 28НЕПРОЛИФЕРАТИВНАЯ РЕТИНОПАТИЯ С МАКУЛЯРНЫМ ОТЕКОМ толщиной менее 400* микрон
стандартное офтальмологическое обследование;
дополнительно

- оптическая когерентная томография (ОКТ), периметрия - макулярный тест, флюоресцентная ангиография (ФАГ)**.
фокальная и/или по типу «решетки» лазеркоагуляция сетчатки;
повторный осмотр через 2-3 месяца с обязательным ОКТ-контролем.

* для томографа OCT-STRATUS 3000, «ZEISS»;
** ФАГ не является обязательной процедурой!!!


Слайд 29НЕПРОЛИФЕРАТИВНАЯ РЕТИНОПАТИЯ С МАКУЛЯРНЫМ ОТЕКОМ
до коагуляции Vis=0.5
через 7 месяцев Vis=0.8


Слайд 30НЕПРОЛИФЕРАТИВНАЯ РЕТИНОПАТИЯ С МАКУЛЯРНЫМ ОТЕКОМ толщиной более 400 микрон
стандартное офтальмологическое обследование;
дополнительно

- ОКТ, периметрия, ФАГ по необходимости;
интравитреальное введение кристаллических стероидов* (ИВВКС) или ингибиторов ангиогенеза (ИВВИА);
фокальная (и/или по типу «решетки» лазеркоагуляция сетчатки через 4 недели после ИВВКС и через 2 недели после ИВВИА при ОКТ-контроле;
повторный осмотр через 3-4 месяца с обязательным ОКТ-контролем.
* контроль внутриглазного давления 1 раз в месяц, при повышении – назначение гипотензивной терапии

Слайд 31ДИАБЕТИЧЕСКИЙ МАКУЛЯРНЫЙ ОТЕК ЛАЗЕРКОАГУЛЯЦИЯ С ИНТРАВИТРЕАЛЬНЫМ ВВЕДЕНИЕМ «КЕНАЛОГА»
до коагуляции Vis=0,3
через 8

месяцев Vis=0,7

Слайд 32ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ИНТРАВИТРЕАЛЬНОГО ВВЕДЕНИЯ «КЕНАЛОГА»
повышение внутриглазного давления;
прогрессирование катаракты;
эндофтальмит.


Слайд 37ВНУТРИГЛАЗНОЕ ДАВЛЕНИЕ И ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ
в 1977 году A. Neetens и D.

Badaniova выявили, что повышение внутриглазного давления предотвращает появление новых геморрагий при диабетической ретинопатии;
авторами было предложено назначать местные инстилляции стероидов для дозированного повышения внутриглазного давления с целью профилактики прогрессирования ретинопатии.

Астахов Ю.С., Крылова И.С., Шадричев Ф.Е.
Клиническая офтальмология.- М.- 2006.- Т. 7 .- № 3 .- С. 91-94.


Слайд 38ИНТРАВИТРЕАЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ VEGF-ИНГИБИТОРОВ (подавление патологической сосудистой проницаемости и ангиогенеза)


• Пегаптаниб («Macugen»)
• Ранибизумаб («Lucentis»)
• Бевацизумаб («Avastin»)




Слайд 39ДИНАМИКА ОСТРОТЫ ЗРЕНИЯ ПО ТАБЛИЦАМ ETDRS


Слайд 40УЛУЧШЕНИЕ ОСТРОТЫ ЗРЕНИЯ ≥10 ЗНАКОВ ПО ТАБЛИЦАМ ETDRS
Величины P

для различий в доле улучшения остроты зрения на 10 знаков от группы плацебо + немедленной лазерной терапии во время визита на 52 неделе: ранибизумаб + немедленная лазерная терапия <0,001; ранибизумаб + отсроченная лазерная терапия <0,001; триамцинолон + немедленная лазерная терапия = 0,16

Неделя визита

Плацебо + немедленная ЛК
Ранибизумаб + немедленная ЛК
Ранибизумаб + отсроченная ЛК
Триамцинолон + немедленная ЛК









N =799 (52 недели)
N=484 (104 недели)

Улучшение ОЗ ≥ 10 знаков


Слайд 41ДИНАМИКА ТОЛЩИНЫ СЕТЧАТКИ В МАКУЛЯРНОЙ ЗОНЕ
Неделя визита
Величины P для различий в

среднем изменении толщины сетчатки OCT CSF от группы плацебо + немедленной лазерной терапии во время визита на 52 неделе: ранибизумаб + немедленная лазерная терапия <0,001, ранибизумаб + отсроченная лазерная терапия <0,001 и триамцинолон + немедленная лазерная терапия <0,001.

Плацебо + немедл. ЛК
Ранибизумаб + немедл. ЛК
Ранибизумаб + отсроч. ЛК
Триамцинолон + немедл. ЛК

N =790 (52 недели)
N=444 (104 недели)

Среднее изменение ЦТС от
исходного уровня (um)


Слайд 42РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ РАНИБИЗУМАБА ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОМ МАКУЛЯРНОМ ОТЕКЕ


Слайд 43ДИАБЕТИЧЕСКИЙ МАКУЛЯРНЫЙ ОТЕК ИНТРАВИТРЕАЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ «ЛУЦЕНТИСА»
В СОЧЕТАНИИ С ЛАЗЕРНОЙ

КОАГУЛЯЦИЕЙ

Слайд 46ДИАБЕТИЧЕСКИЙ МАКУЛЯРНЫЙ ОТЕК ИНТРАВИТРЕАЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ «ЛУЦЕНТИСА»
В СОЧЕТАНИИ С ЛАЗЕРНОЙ

КОАГУЛЯЦИЕЙ

Слайд 47НЕПРОЛИФЕРАТИВНАЯ РЕТИНОПАТИЯ С МАКУЛЯРНЫМ ОТЕКОМ с тракционным компонентом
витрэктомия*;
повторный осмотр через 1

месяц с обязательным ОКТ-контролем.

* при наличии фиброза внутренней пограничной мембраны (ВПМ) сетчатки – витрэктомия с удалением ВПМ


Слайд 48ДИАБЕТИЧЕСКИЙ МАКУЛЯРНЫЙ ОТЕК ВИТРЭКТОМИЯ С УДАЛЕНИЕМ ВНУТРЕННЕЙ ПОГРАНИЧНОЙ МЕМБРАНЫ СЕТЧАТКИ
до операции

Vis OS=0.08

после операции Vis OS=0.2


Слайд 49до операции Vis OD=0.02
после операции Vis OD=0.02
ДИАБЕТИЧЕСКИЙ МАКУЛЯРНЫЙ ОТЕК ВИТРЭКТОМИЯ С

УДАЛЕНИЕМ ВНУТРЕННЕЙ ПОГРАНИЧНОЙ МЕМБРАНЫ СЕТЧАТКИ

Слайд 50ДИАБЕТИЧЕСКИЙ МАКУЛЯРНЫЙ ОТЕК ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЙ ВИТРЕОЛИЗИС*
альтеплаза («Актилизе») – рекомбинантный тканевой активатор плазминогена
проурокиназа

(«Гемаза») – рекомбинантный урокиназный активатор плазминогена

*медикаментозно индуцированная отслойка
задней пограничной мембраны стекловидного тела,
для ее возникновения препараты вводятся интравитреально


Слайд 51ДИАБЕТИЧЕСКИЙ МАКУЛЯРНЫЙ ОТЕК


фармакологический витреолизис???


Слайд 56ПРЕПРОЛИФЕРАТИВНАЯ ИЛИ ПРОЛИФЕРАТИВНАЯ РЕТИНОПАТИЯ БЕЗ МАКУЛЯРНОГО ОТЕКА
стандартное офтальмологическое обследование;
панретинальная лазеркоагуляция (ПРЛК)

– первый сеанс в течение 3-6 недель с момента диагностики, интервал между сеансами 2-3 недели;
повторный осмотр через 3 месяца после завершения ПРЛК, при отсутствии стабилизации дополнительная коагуляция.




Слайд 57ОСНОВНАЯ ПРОБЛЕМА В РОССИИ
АДЕКВАТНОСТЬ ЛАЗЕРНОГО ЛЕЧЕНИЯ !!!!


Слайд 60СТАНДАРТНАЯ СХЕМА ВЫПОЛНЕНИЯ ПАНРЕТИНАЛЬНОЙ ЛАЗЕРКОАГУЛЯЦИИ
размер пятна - 500 мкм;
длительность импульса

- 0,1- 0,2 с;
общее количество коагулятов - 1500-2400;
количество сеансов - 2-3;
воздействие начинают от ДЗН и височных сосудистых пучков, постепенно продвигаясь к периферии сетчатки;
плоская ретинальная неваскуляризация обрабатывается сливающимися коагулятами несколько большей интенсивности;
воздействие распространяется до зон витреоретиналь-ной тракции (отступая на 1/2 диаметра ДЗН), но не подвергая их прямой коагуляции




Слайд 61КРИТЕРИИ ЭФФЕКТИВНОСТИ ПАНРЕТИНАЛЬНОЙ ЛАЗЕРКОАГУЛЯЦИИ
РЕГРЕСС НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИИ ДИСКА ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА, СЕТЧАТКИ, РАДУЖКИ ИЛИ

УГЛА ПЕРЕДНЕЙ КАМЕРЫ

ПЕРЕХОД АКТИВНОЙ НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИИ В НЕАКТИВНУЮ (ОТСУТСТВУЮТ МЕЛКИЕ СОСУДИСТЫЕ ВЕТВИ И КРОВОИЗЛИЯНИЯ ВОКРУГ ЗОНЫ НОВООБРАЗОВАННЫХ СОСУДОВ)

ОСТАВШАЯСЯ БЕЗ ЛАЗЕРНОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ СЕТЧАТКА ИМЕЕТ МИНИМАЛЬНЫЕ НЕПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ


Слайд 62СОСТОЯНИЯ, ТРЕБУЮЩИЕ БОЛЕЕ «АГРЕССИВНОГО» ЛАЗЕРНОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ
неоваскуляризация ДЗН более 1/3 его площади

и неоваскуляризация сетчатки более 1/2 площади
ДЗН (особенно при наличии преретинальной и/или витреальной геморрагии);
преретинальная или витреальная геморрагия;
неоваскуляризация радужки и/или угла передней камеры;

В этих случаях возможно сочетание лазеркоагуляции
с предварительным ИВВИА для снижения риска геморрагических осложнений


Слайд 63ПРЕПРОЛИФЕРАТИВНАЯ ИЛИ ПРОЛИФЕРАТИВНАЯ РЕТИНОПАТИЯ С МАКУЛЯРНЫМ ОТЕКОМ толщиной менее 400 микрон
стандартное

офтальмологическое обследование;
дополнительно - ОКТ, ФАГ при необходимости;
фокальная и/или по типу «решетки» лазеркоагуляция сетчатки;
ПРЛК – первый сеанс через 3-6 недель после выполнения коагуляции в макулярной зоне, интервал между сеансами 2-3 недели;
повторный осмотр через 3 месяца после завершения ПРЛК, при отсутствии стабилизации дополнительная коагуляция.




Слайд 64ПРЕПРОЛИФЕРАТИВНАЯ ИЛИ ПРОЛИФЕРАТИВНАЯ РЕТИНОПАТИЯ С МАКУЛЯРНЫМ ОТЕКОМ толщиной более 400 микрон
стандартное

офтальмологическое обследование;
дополнительно - ОКТ, ФАГ при необходимости;
ИВВКС или ИВВИА;
фокальная и/или по типу «решетки» лазеркоагуляция сетчатки через 4 недели после ИВВКС и через 2 недели после ИВВИА при ОКТ-контроле;
ПРЛК – первый сеанс через 2 недели после выполнения коагуляции в макулярной зоне (первый сеанс ПРЛК может сочетаться с коагуляцией в макулярной зоне), интервал между сеансами 2-3 недели
повторный осмотр через 3 месяца после завершения ПРЛК, при отсутствии стабилизации дополнительная коагуляция.




Слайд 65ПРОЛИФЕРАТИВНАЯ РЕТИНОПАТИЯ С МАКУЛЯРНЫМ ОТЕКОМ
до коагуляции Vis OD=0.3
через 6 месяцев VisOD=0.7


Слайд 66Vis OD=0,1


Слайд 68Vis OD=0,25


Слайд 69ПРОЛИФЕРАТИВНАЯ РЕТИНОПАТИЯ С КРОВОИЗЛИЯНИЕМ В СТЕКЛОВИДНОЕ ТЕЛО, ПРЕПЯТСТВУЮЩИМ ВЫПОЛНЕНИЮ ПРЛК
стандартное офтальмологическое

обследование;
осмотр каждую неделю («иммобилизация» глаза)
ПРЛК – при первой возможности выполнения, интервал между сеансами по мере рассасывания кровоизлияния;
повторный осмотр через 2-3 месяца после завершения ПРЛК, при отсутствии стабилизации дополнительная коагуляция, при невозможности ее выполнения – витрэктомия.
В этих случаях возможно сочетание лазеркоагуляции
с предварительным ИВВИА для предотвращения
повторных кровоизлияний



Слайд 70ПРОЛИФЕРАТИВНАЯ РЕТИНОПАТИЯ С РУБЕОЗОМ РАДУЖКИ БЕЗ ВТОРИЧНОЙ ГЛАУКОМЫ
стандартное офтальмологическое обследование;
дополнительно гониоскопия,

тотальная периметрия;
ИВВИА для достижения качественного мидриаза;
ПРЛК – первый сеанс через неделю после ИВВИА, интервал между сеансами 2 недели;
в первый сеанс обрабатываются периферические отделы сетчатки;
повторный осмотр через 2 месяца после завершения ПРЛК, при отсутствии регресса неоваскуляризации радужки и угла передней камеры дополнительная коагуляция;
при невозможности выполнить ПРЛК проведение транссклеральной криоретинопексии.



Слайд 71ПРОЛИФЕРАТИВНАЯ РЕТИНОПАТИЯ С РУБЕОЗОМ РАДУЖКИ И ВТОРИЧНОЙ ГЛАУКОМОЙ
стандартное офтальмологическое обследование;
дополнительно гониоскопия,

тотальная периметрия;
НЕОВАСКУЛЯРНАЯ ГЛАУКОМА С ОТКРЫТЫМ УГЛОМ
ИВВИА для достижения качественного мидриаза;
ПРЛК – первый сеанс через неделю после ИВВИА, интервал между сеансами 2 недели (в первый сеанс обрабатываются периферические отделы сетчатки);
медикаментозная терапия (β-блокаторы, ингибиторы карбоангидразы, кортикостероиды)
НЕОВАСКУЛЯРНАЯ ГЛАУКОМА С ЗАКРЫТЫМ УГЛОМ
медикаментозная терапия (β-блокаторы, ингибиторы карбоангидразы, атропин, кортикостероиды);
циклодеструктивные вмешательства;
импланты;
ИВВИА или ИВВКС.


Слайд 74Для сохранения зрительных функций больных сахарным диабетом необходима его стабильная компенсация!!!


Слайд 75СОСУДИСТЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ И КОМПЕНСАЦИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА тип 1

Европейская группа по ведению больных сахарным диабетом, 1999

Слайд 76СОСУДИСТЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ И КОМПЕНСАЦИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА тип 2

Европейская группа по ведению больных сахарным диабетом, 1999

Слайд 77МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
абдоминальное ожирение;
инсулинорезистентность (гиперинсулинемия);
гипергликемия;
артериальная гипертензия;
атерогенная дислипидемия.


Слайд 78КОМПЕНСАЦИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА ИНТЕНСИВНАЯ ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ DCCT 1995,1996
НА 63% УМЕНЬШЕНИЕ РИСКА ПРОГРЕССИРОВАНИЯ РЕТИНОПАТИИ
НА 47%

УМЕНЬШЕНИЕ РИСКА РАЗВИТИЯ ПРОЛИФЕРАТИВНОЙ РЕТИНОПАТИИ
НА 26% УМЕНЬШЕНИЕ РИСКА РАЗВИТИЯ МАКУЛЯРНОГО ОТЕКА
НА 51% УМЕНЬШЕНИЕ НЕОБХОДИМОСТИ В ЛАЗЕРКОАГУЛЯЦИИ СЕТЧАТКИ
эти благоприятные изменения были связаны со снижением уровня гликозилированного гемоглобина (HbA1c) на 2%


Слайд 79
НА 29 % УМЕНЬШЕНИЕ НЕОБХОДИМОСТИ В ЛАЗЕРКОАГУЛЯЦИИ СЕТЧАТКИ
НА 17 % УМЕНЬШЕНИЕ

РИСКА ПРОГРЕССИРОВАНИЯ РЕТИНОПАТИИ
НА 24 % УМЕНЬШЕНИЕ НЕОБХОДИМОСТИ В УДАЛЕНИИ КАТАРАКТЫ
НА 23 % УМЕНЬШЕНИЕ ЧАСТОТЫ КРОВОИЗЛИЯНИЙ В СТЕКЛОВИДНОЕ ТЕЛО
НА 16 % УМЕНЬШЕНИЕ ЧАСТОТЫ РАЗВИТИЯ СЛЕПОТЫ НА ОДИН ГЛАЗ
эти благоприятные изменения были связаны со снижением уровня гликозилированного гемоглобина (HbA1c) на 1%


КОМПЕНСАЦИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА ИНТЕНСИВНАЯ ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ UKPDS 1998


Слайд 80ТРАНЗИТОРНАЯ ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ
интенсифицированная инсулинотерапия;
перевод больных, страдающих 2 типом сахарного диабета на

инсулинотерапию;
инсулиновые помпы;
трансплантация поджелудочной железы.

БЫСТРОЕ СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ ГЛИКЕМИИ!!!


Слайд 82ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ И АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ WESDR, 1998

НАЛИЧИЕ

АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ НАЧАЛЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (В МОМЕНТ ВЫЯВЛЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА) НА 91 % УВЕЛИЧИВАЕТ РИСК РАЗВИТИЯ ПРОЛИФЕРАТИВНОЙ РЕТИНОПАТИИ

Слайд 83ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ И АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ UKPDS 1998
НА 34% СНИЖЕНИЕ

РИСКА ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ
НА 47% СНИЖЕНИЕ РИСКА ЗНАЧИТЕЛЬНОЙ ПОТЕРИ ЗРЕНИЯ
НА 35% СНИЖЕНИЕ НЕОБХОДИМОСТИ В ЛАЗЕРНОМ ЛЕЧЕНИИ



эти благоприятные изменения были связаны со снижением артериального давления от среднего исходного 164/94 мм рт. ст до 144/82 мм рт. ст

Слайд 84ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ И АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ


Слайд 85
Colloborative Atorvastatin Diabetes Study (CARDS)










Совместное исследование аторвастатина при

диабете (исследование CARDS)

Слайд 86
в среднем 3,9 года наблюдения
плацебо (n=1410)
аторвастатин 10 mg
(n=1428)
ИССЛЕДОВАНИЕ CARDS
двойное

слепое рандомизированное
плацебо контролируемое исследование

Colhoun H.M. et al. Lancet 2004; 364: 685-696


Слайд 87 -35,6%
р=0,001
9,0 %
5,8%
Сердечно-сосудистые события – сердечно-сосудистая смерть, нефатальный инфаркт миокарда,

госпитализация по поводу стенокардии, коронарная реваскуляризация, нефатальный инсульт

ИССЛЕДОВАНИЕ CARDS

Colhoun H.M. et al. Lancet 2004; 364: 685-696


Слайд 88


Не было получено достоверных различий в основной и контрольной группах

по влиянию на потребность в лазерной коагуляции сетчатки




ИССЛЕДОВАНИЕ CARDS

Colhoun H.M. et al. Lancet 2004; 364: 685-696


Слайд 89Исследование влияния фенофибрата на уменьшение количества случаев осложнений диабета 2 типа
The

Fenofibrate Intervention and Event Lowering in Diabetes Trial (FIELD)

Слайд 90
в среднем 5 лет наблюдения
плацебо (n=4900)
фенофибрат 200 mg
(n=4895)
ИССЛЕДОВАНИЕ FIELD
двойное слепое

рандомизированное
плацебо контролируемое исследование

FIELD Study Investigators. Lancet 2005 ; 366 (9500) : 1849-61


Слайд 9179%
p=0.004


пациенты (%)
ПРОГРЕССИРОВАНИЕ РЕТИНОПАТИИ FIELD
Прогрессирование ретинопатии – прогрессирование на 1 или

более шага по шкале ETDRS.

Слайд 9230%
p=0.001


пациенты (%)
ЛАЗЕРНОЕ ЛЕЧЕНИЕ РЕТИНОПАТИИ FIELD


Слайд 93ПОТРЕБНОСТЬ В ЛАЗЕРНОМ ЛЕЧЕНИИ (%) В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ИСХОДНОЙ СТАДИИ

НЕПРОЛИФЕРАТИВНОЙ РЕТИНОПАТИИ FIELD

*Р=0,0004


Слайд 94 Впервые для препарата гиполипидемической группы была продемонстрирована способность снижать

частоту не только макрососудистых, но и микрососудистых осложнений

ИССЛЕДОВАНИЕ FIELD

FIELD Study Investigators. Lancet 2005 ; 366 (9500) : 1849-61


Слайд 95 Положительный эффект от применения фенофибрата в плане снижения риска

прогрессирования диабетических изменений сетчатки не был связан с нормализацией показателей липидного обмена осложнений

ИССЛЕДОВАНИЕ FIELD

FIELD Study Investigators. Lancet 2005 ; 366 (9500) : 1849-61


Слайд 96Исследование мероприятий по контролю сердечно-сосудистых рисков при диабете (исследование ACCORD)
The

Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD) Trial

Слайд 97ИССЛЕДОВАНИЕ ACCORD
Цель исследования - определить будут ли макро- и микрососудистые осложнения

у пациентов с сахарным диабетом 2 типа снижены при интенсивном контроле следующих факторов риска:

Дислипидемии

Гипергликемии

Повышенного артериального давления


Слайд 98 - интенсивный контроль гликемии (HbA1c

стандартным снижением (7.0%≤ HbA1c ≤7.9%)
- интенсивное снижение артериального давления (САД <120 мм рт ст) в сравнении со стандартным целевым уровнем (САД <140 мм рт ст)
- достижение целевого уровня ЛПНП, ТГ и ЛПВП с использованием комбинации симвастатин + фенофибрат в сравнении с достижением ЛПНП с использованием только симвастатина

ИССЛЕДОВАНИЕ ACCORD


Слайд 99The ACCORD Study Group. N Engl J Med 2008; 358: 2545­59.
все

пациенты были переведены на стандартную гипогликемическую терапию

ИНТЕСИВНЫЙ КОНТРОЛЬ ГЛИКЕМИИ ПРЕКРАТИЛИ ДОСРОЧНО ИЗ-ЗА

ИССЛЕДОВАНИЕ ACCORD


общая смертность увеличилась на 22 % (р=0,04)
сердечно-сосудистая увеличилась на 35 % (р=0,02)


Слайд 100
в среднем 4 года наблюдения
симвастатин 20-40 mg + плацебо (n=787)
симвастатин 20-40

mg
+ фенофибрат 160 mg (n=806)

месяц 1

симвастатин 20-40 mg

ИССЛЕДОВАНИЕ ACCORD ACCORD EYE

The ACCORD Study Group. N Engl J Med 2010; 363 (3): 233-244.

двойное слепое рандомизированное
плацебо контролируемое исследование


Слайд 10140%
p=0.006


Прогрессирование ретинопатии – прогрессирование на 3 или более шага по шкале

ETDRS, развитие ретинопатии, требующей лазерной коагуляции сетчатки или витрэктомии.

Частота прогрессирования ДР (%)

Первичная конечная точка

ПРОГРЕССИРОВАНИЕ РЕТИНОПАТИИ ACCORD EYE


Слайд 10233%
p=0.003


Частота прогрессирования ДР (%)

Первичная конечная точка
ПРОГРЕССИРОВАНИЕ РЕТИНОПАТИИ ACCORD EYE
Прогрессирование

ретинопатии – прогрессирование на 3 или более шага по шкале ETDRS, развитие ретинопатии, требующей лазерной коагуляции сетчатки или витрэктомии.

ГЛИКЕМИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ


Слайд 103ФИБРАТЫ И ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ
фибраты предупреждают ретинальную экссудацию (Harrold BP et

al, Diabetes 18:285-291,1969)
фибраты подавляют активность окислительного стресса (Losada M et al, Doc Ophthalmol 93:223-229,1996-1997)
фибраты подавляют миграцию эндотелиальных клеток (Goetze S et al, Biochem Biophys Res Comm 293: 1431-1437, 2002)
фибраты приводят к снижению уровней провоспалительных цитокинов (Ryan KE et al, Atherosclerosis 194: 123-130, 2007)
фибраты подавляют ретинальный ангиогенез
(Sato M, Nippon Rinsho 63(4):603-8, 2005)


Шадричев Ф.Е., Рахманов В.В., Григорьева Н.Н., Шкляров Е.Б.
Офтальмологические ведомости 2010.- Т. 3.- № 2.- С. 53-60.


Слайд 104«…фенофибрат представляется хорошим выбором для пациентов с СД 2 типа (с

или без дислипидемии), имеющих ретинопатию почти на любой стадии (от умеренной до тяжелой непролиферативной)…»

Rafael Simó MD, PhD
Professor of Medicine
Head of Diabetes Research and Metabolism Unit
“Institut de Recerca Hospital Universitari Vall d’Hebron”, Barselona, Spain

ФИБРАТЫ И ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ


Слайд 105ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

- оценить влияние терапии фенофибратом на риск прогрессирования изменений

сетчатки и необходимость выполнения лазерной коагуляции сетчатки у больных сахарным диабетом 2 типа

Шадричев Ф.Е., Григорьева Н.Н., Шкляров Е.Б., Крянева О.Я.
Офтальмологические ведомости 2010.- Т. 3.- № 2.- С. 17-26.


Слайд 106сахарный диабет 2 типа;
наличие непролиферативной диабетической ретинопатии до 47 уровня (включительно)

по шкале ETDRS);
уровень гликированного гемоглобина менее 10,0%

КРИТЕРИИ ВКЛЮЧЕНИЯ


Слайд 107КРИТЕРИИ ИСКЛЮЧЕНИЯ
наличие препролиферативной и пролиферативной диабетической ретинопатии (более чем 47 уровень

по шкале ETDRS);
наличие клинически значимого макулярного отека;
любая другая патология сетчатки, маскирующая диабетические изменения;
перенесенная ранее лазерная коагуляция сетчатки или витрэктомия;
любые хирургические вмешательства на глазном яблоке в течение 6 месяцев до момента включения в исследование;



Слайд 108КРИТЕРИИ ИСКЛЮЧЕНИЯ
изменения оптических сред, затрудняющие градацию ретинопатии или стереофотографирование сетчатки;
терапия гиполипидемическими

препаратами в течение 8 месяцев до момента включения в исследование;
любые варианты нарушения регуляции внутриглазного давления;
интравитреальное введение кристаллических кортикостероидов или ингибиторов сосудистого эндотелиального фактора роста в анамнезе.


Слайд 109МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
семипольное стереофотографирование стандартных полей сетчатки (фундус-камера TRC-50IX «Topcon», Япония, слайд-пленка

Agfachrome‑100 «Agfa-Gevaert AG», Германия);
флюоресцентная ангиография глазного дна (фундус-камера TRC-50IX «Topcon», Япония и Гейдельбергский ретинальный ангиограф HRA-2 «Heidelberg Engineering» , Германия);
оптическая когерентная томография (томограф ОСТ-3 Stratus, «Zeiss», Германия, протокол «Fast Macular Thickness» и «Macular Thickness», оценивались толщина и объем макулярной сетчатки)

Слайд 110СЕМИПОЛЬНОЕ ФОТОГРАФИРОВАНИЕ СТАНДАРТНЫХ ПОЛЕЙ СЕТЧАТКИ



Слайд 111 ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ETDRS (1991)


Слайд 112ПОКАЗАНИЯ К ПРОВЕДЕНИЮ ЛАЗЕРНОЙ КОАГУЛЯЦИИ СЕТЧАТКИ
появление неоваскуляризации сетчатки или зрительного

нерва, подтвержденное при стерео-фотографировании стандартных полей сетчатки и флюоресцентной ангиографии (панретинальная лазеркоагуляция);
увеличение толщины макулярной сетчатки (более 70 микрон), подтвержденное при выполнении оптической когерентной томографии (фокальная или по типу «решетки» лазеркоагуляция).

Слайд 113ПРОВОДИМАЯ ТЕРАПИЯ
пациенты в основной группе получали фенофибрат в дозировке 200

мг/сут, один раз в день во время одного из основных приемов пищи.
пациенты контрольной группы находились под наблюдением.
всем больным (основной и контрольной групп) рекомендовалось соблюдать диету.

Слайд 11460 больных сахарным диабетом 2 типа:

35 пациентов основная группа
17 мужчин (48,6%) и 18 женщин (51,4%);
длительность сахарного диабета 14,13 ± 7,7* лет;
15 человек (42,8%) – ТССП; 20 человек (57,2%) – ИТ.
25 пациентов контрольная группа
6 мужчин (24,0%) и 19 женщин (76,0%)
длительность сахарного диабета 14,57 ± 7,3 лет;
13 человек (52,0%) – ТССП; 12 человек (48,0%) – ИТ.
*здесь и далее М±SD

ХАРАКТЕРИСТИКА ГРУППЫ


Слайд 115ХАРАКТЕРИСТИКА ГРУППЫ
основная группа:
13 глаз (18,6%) – 20 уровень ETDRS;
29 глаз

(41,4%) – 35 уровень ETDRS;
14 глаз (20,0%) – 43 уровень ETDRS;
14 глаз (20,0%) – 47 уровень ETDRS.


Слайд 116ХАРАКТЕРИСТИКА ГРУППЫ
контрольная группа:
5 глаз (10,0%) – 20 уровень ETDRS;
26 глаз

(52,0%) – 35 уровень ETDRS;
12 глаз (24,0%) – 43 уровень ETDRS;
7 глаз (14,0%) – 47 уровень ETDRS.


Слайд 117 ТОЛЩИНА И ОБЪЕМ СЕТЧАТКИ В МАКУЛЯРНОЙ ЗОНЕ ДО И ПОСЛЕ НАЗНАЧЕНИЯ

ФЕНОФИБРАТА

Слайд 118ПОКАЗАТЕЛИ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА ДО И ПОСЛЕ НАЗНАЧЕНИЯ ФЕНОФИБРАТА


Слайд 119ПОКАЗАТЕЛИ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА ДО И ПОСЛЕ НАЗНАЧЕНИЯ ФЕНОФИБРАТА


Слайд 120ОСНОВНЫЕ БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ДО И ПОСЛЕ НАЗНАЧЕНИЯ ФЕНОФИБРАТА


Слайд 121ОСНОВНЫЕ БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ДО И ПОСЛЕ НАЗНАЧЕНИЯ ФЕНОФИБРАТА


Слайд 122АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ ДО И ПОСЛЕ НАЗНАЧЕНИЯ ФЕНОФИБРАТА
САД - систолическое артериальное

давление
ДАД - диастолическое артериальное давление

Слайд 123ПРОГРЕССИРОВАНИЕ РЕТИНОПАТИИ
в основной группе наблюдалось на 9 глазах – в 12,8%

случаев (причем на 2 глазах на два шага по шкале ETDRS).
в контрольной группе на 14 глазах – в 28,0% случаев (причем на 2 глазах на два шага по шкале ETDRS, а на 1 на три шага по шкале ETDRS).
р=0,04





Слайд 124ЛАЗЕРНАЯ КОАГУЛЯЦИЯ СЕТЧАТКИ
панретинальная лазеркоагуляция сетчатки по поводу пролиферативной ретинопатии потребовалась на

3 глазах в контрольной группе (6,0%);
фокальная лазеркоагуляция сетчатки по поводу макулярного отека потребовалась на 5 глазах в контрольной группе (10,0%) и на 2 глазах в основной группе (2,9%)
р=0,02

Слайд 128ВЫВОДЫ

Применение фенофибрата достоверно снижает риск прогрессирования диабетических изменений сетчатки с

28,0% до 12,8% (р=0,04) и потребность в лазерном лечении с 16,0% до 2,9% (р=0,02).

Шадричев Ф.Е., Григорьева Н.Н., Шкляров Е.Б., Крянева О.Я.
Офтальмологические ведомости 2010.- Т. 3.- № 2.- С. 17-26.


Слайд 129ВЫВОДЫ
Значимыми факторами риска прогрессирования диабетической ретинопатии и макулярного отека явились:


- увеличение систолического артериального давления (р=0,01);
- высокий средний уровень триглицеридов (р=0,04);
- высокий средний уровень липопротеинов очень низкой плотности (р=0,04).

Слайд 130ВЫВОДЫ
Значимыми факторами риска прогрессирования ретинопатии до клинически значимых изменений,

нуждающихся в лазерной коагуляции сетчатки явились:
- высокое артериальное давление (в большей степени диастолическое – р=0,002, чем систолическое – р=0,004)
- высокий средний уровень триглицеридов (р=0,008). ).

Слайд 131ВЫВОДЫ
Терапия фенофибратом эффективна в плане как нормализации липидного обмена, так

и предотвращения развития клинически значимых изменений сетчатки у больных сахарным диабетом 2 типа.

Слайд 132ВЫВОДЫ
В арсенале современной офтальмологии имеются достаточно эффективные методы лечения диабетической ретинопатии

и макулярного отека - лазерная коагуляция сетчатки и витрэктомия, позволяющие (при своевременном выполнении) на длительный срок сохранить зрение пациенту.
Однако эти методы воздействия обладают серьезными побочными эффектами.

Слайд 133ВЫВОДЫ
Интравитреальное введение ингибиторов ангиогенеза и кристаллических кортикостероидов в подавляющем большинстве случаев

должно сочетаться с лазерной коагуляцией сетчатки или витрэктомией.
Применение ингибиторов ангиогенеза при диабетической ретинопатии бесспорно является патогенетически оправданным.

Слайд 134ВЫВОДЫ
Достижение длительного нормального функционирование органа зрения у больных сахарным диабетом невозможно

без максимально стабильной его компенсации, которая должна включать:
- нормализацию уровня гликемии;
- нормализацию артериального давления;
- коррекцию дислипидемии;
- применение фенофибрата.


Слайд 135СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ


Слайд 136 Санкт-Петербургский
территориальный
диабетологический центр

194354, Санкт-Петербург
ул. Сикейроса д.10 Д
тел\факс (812) 296-38-01
факс (812)

296-31-02

e-mail: shadrichev_dr@mail.ru
www.10glazsikeyrosa.ru

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика