Алкогольна (токсична) поліневропатіяособливості діагностики та лікування презентация

Олексюк-Нехамес А.Г.

Алкогольна поліневропатія представляє собою симетричну сенсомоторну невропатію, в основі якої лежить аксональна дегенерація. Частота поліневропатій у хворих з алкоголізмом коливається від 10% до 50%. У жінок, хворих алкоголізмом поліневропатії виявляють частіше ніж у мужчин (за даними Левін О.С. 2006 р.)

генетичних індивідуальних факторів, що впливають на активність ферментів алкогольдегідрогенази і альдегіддегідрогенази.
Показано, що алкоголь надає прямий дозозалежний вплив на вегетативні і соматичні нервові волокна.
Вірогідність розвитку поліневропатій суттєво збільшується, якщо середня добова доза перевищує 100 г.
Цей ефект може бути пов’язаний з порушенням аксонального транспорту і процесів проміжного метаболізму.
Останні відбуваються головним чином в результаті ферментативної дисфункції. Ці ефекти усугубляються накопиченням токсичних метаболітів в крові і підвищенням продукції вільних радикалів.

алкоголем, похилий вік, недостатнє харчування.
Поряд з токсичною дією алкоголю і його метаболітів (ацетальдегіду) в патогенезі алкогольної поліневропатії важлива роль належить дефіциту тіаміну і інших вітамінів групи В, включаючи фолієву кислоту.

може бути пов'язаний з декількома факторами.
По- перше етанол знижує всмоктування тіаміну в кишківник і зменшує його печінкові запаси.
По-друге етанол гальмує фосфорилювання тіаміну і утворення його активного метаболіту – тіамінпірофосфату.
По-третє: дефіцит вітамінів може бути пов'язаний з недостатнім по – об'єму і одноманітним харчуванням.
Крім того, у більшості хворих алкоголізмом розвивається патологія печінки, яка також може вносити свій вклад у розвиток поліневропатії.

Умовно можна виділити три основні клініко-патогенетичні форми поліневропатій, пов'язаних з алкоголізмом:
1) токсична (власне алкогольна) поліневропатія, безпосередньо пов'язана з токсичною дією алкоголю на периферичну нервову систему;
2) поліневропатія пов'язана з дефіцитом тіаміну
3) змішана поліневропатія, викликана як токсичною дією алкоголю так і дефіцитом тіаміну.

різні типи нервових волокон, що і визначає їх клінічні особливості.

H. 2003)

і тільки у невеликої частини з них розвивається слабість мязів кисті.
В цілому при цій формі сенсорні прояви по вираженості домінують над моторними і визначають важкість стану хворого а у половини випадків при багатовіковому протіканні залишаються повністю збереженими.

температурної чутливості в дистальних відділах кінцівок ( по типу гіпестезії, рідше гіперестезії) але в більшості випадків охоплюють інші сенсорні модальності.
Доторкання до шкіри різко посилюють біль (аллодинія). У більшості (але не у всіх!) відмічають зниження або випадіння ахілових рефлексів і тільки в половині випадків ослаблюються і випадають колінні рефлекси і ще рідше – сухожилкові і періостальні рефлекси з верхніх кінцівок.

тривалому протіканні захворювання приєднується слабість і атрофія мязів проксимальних і мязів кисті. Нерідко є болючість при пальпації мязів і нервових стовбурів.
Черепна іннервація збережена.

покривів, набрякоість і гіперпігментація шкіри, дистрофічні зміни нігтів, утрудення сечовипускання, імпотенції, дисфункції шлунково-кишкового тракту (порушення перистальтики стравоходу) ортостатичній гіпотензії, тахікардії спокою, порушення зіничних реакцій відмічаються у значної частини хворих, але виражені помірно.
Як правило парасимпатична вегетативна дисфункція переважає над симпатичною

спостерігаються рідко. Як правило у таких хворих, окрім зловживання алкоголем, яке саме по собі може приводити до дефіциту тіаміну, часто відмічаються тривалі періоди неповноцінного і не збалансованого харчування, супутні захворювання шлунково-кишкового тракту, гастректомія.

чітко повязаними з дефіцитом тіаміну – наприклад енцефалопатією Гайе-Верніке або кардіоміопатією з серцевою недостатністю.

кінцівки.
ІІ початковими проявами можуть бути не тільки оніміння в дистальних відділах ніг, але і слабість м'язів нижніх кінцівок.

хоча можливе і більш повільне прогресування. В середньому темп прогресування при тіамін-дефіцитній поліневропатії суттєво вище ніж при токсичній поліневропатії.
Рухові розлади часто домінують над сенсорними.
Слабість мязів найбільше виражена в нижніх кінцівках, але у більшості хворих і у верхніх кінцівках.

вони виявляються прикованими до ліжка.
Деякі випадки з швидким розвитком в'ялого нижнього парапарезу і тетрапарезу клінічно нагадують синдром Гійена-Барре.

му частини хворих порушення глибокої чутливості домінують, проявляючись синдромом сенситивної атаксії.
Проте у окремих хворих можливе і ураження і охоплення в процес поверхневої чутливості. Больовий синдром менше виражений, ніж при токсичній формі поліневропатії. Більше чи менше виражені больові відчуття відмічаються більше ніж 20% хворих.

кінцівки і нерідко – тулуб.
Сухожилкові рефлекси і періостальні з нижніх кінцівок, в меншій ступені з верхніх, знижуються і випадають майже у всіх хворих.
У частини хворих охоплюються і черепні нерви, що проявляється легкими бульбарними розладами(дизартрофонія) або окоруховими порушеннями.

окремих випадках описуються виражені нейрогенні порушення сечовипускання або порушення моторики шлунково-кишкового тракту.
Ця форма поліневропатії у хворих з алкоголізмом близька до ураженню периферичної нервової системи при дефіциті тіаміна іншого генезу, який традиційно називається як “бері-бері”.

на 200 фіз. Розчину.
Обовязкове призначення вітамінів: нейробіон, нейрорубін – ін'єкційні форми, нейродикловіт. Нейровітан, нейрон (в таблетованій формі)
Нейромідин в дозі 1,5% -1,0 в\м -10 -15 днів.
Нуклео-ЦМФ (келтікан)
Армадин, серміон, ніцеріум (впли на мікроциркуляторне русло)
Латрен (пентоксифіллін)
Реосорбілакт, Сорбілакт, ксиліт – стабілізуюча терапія (детоксикаційна терапія), ГІК
Антиконвульсанти: фінлепсин, депакін (препарати вальпроєвої кислоти: вальпроком) ламотриждип (епілептал)
Лірика - при розвитку больвого невропатичного синдрому .
Антидепресанти: циталопрам, долуксетин, сертралін, рексетин, пароксетин, міансерин