Мартынов Анатолий Иванович академик РАМН Кафедра госпитальной терапии № 1 лечебного факультета Московского государственного медико - стоматологического университета Медицинский центр Управления делами Мэра и Правительства Москвы X Юбилейный всероссийс презентация

Содержание

Слайд 1Современные проблемы артериальной гипертензии

Мартынов Анатолий Иванович
академик РАМН

Кафедра госпитальной терапии №

1 лечебного факультета Московского государственного медико - стоматологического университета
Медицинский центр Управления делами Мэра и Правительства Москвы

X Юбилейный всероссийский научный форум «Мать и дитя»
29 сентября, г. Москва



Слайд 2ЦЕЛЕВЫЕ УРОВНИ АД


Слайд 3
Диагностические критерии АГ для различных
методов

измерения АД

Слайд 4Классификация артериальной гипертонии2,15
140-159 мм рт. ст. САД
90-99 мм рт.

ст. ДАД

160-179 мм рт. ст. САД
100-109 мм рт. ст. ДАД

> 180 мм рт. ст. САД
> 110 мм рт. ст. ДАД

В докладе JNC-714 степени 2 и 3 объединены

2. Williams B, et al. J Hum Hypertens 2004;18:139-185., 14. Chobanian AV, et al. JAMA 2003;289:2560-2572., 15. ESH Guidelines Committee. J Hypertens 2003;21(6):1011-1053



Слайд 5
Для пожилых и старых больных характерна изолированная

систолическая артериальная гипертензия
АДс ≥ 160 мм рт. ст.
АДд < 90 мм рт. ст.

Слайд 6 Лечение АГ может снижать риск кардио – васкулярных осложнений:

инсульт на 35 – 40%, инфаркт миокарда на 20-25%, развитие сердечной недостаточ- ности более, чем на 50%.

Rosamond W et all/ Circulation, 2007;115:e69-e171.


Слайд 7Неповрежденный эндотелий с несколько активированными клетками (SEM)


Слайд 8Демонстрация эрозии эндотелия артерии (SEM)


Слайд 9Дисфункция эндотелия - патологические последствия
Повышение сосудистого тонуса
Патологическая вазоконстрикция на стимулы
увеличение агрегации

тромбоцитов
пролиферация и миграция гладкомышечных клеток
экспрессия адгезивных молекул
адгезия моноцитов


Прогрессирование АГ
Ускорение развития поражения органов-мишеней
Ускорение атеросклероза
Склонность к тромбообразованию



Слайд 10Артериальная гипертензия и поваренная соль

n=440 больных ГБ Методы: расчетное определение суточного потребления соли (по моче) и суточное мониторирование АД При сравнении 2-х групп больных ГБ с суточным потреблением соли 9 и 16 г (норма 6 г, ВОЗ ) было установлено, что при большем потреблении соли АГ развивается на 7 лет раньше, чаще бывают гипертонические кризы, инфаркт миокарда, инсульт и сердечная недостаточность. Артериальное давление по типу нон-дипер встречается в 2,5 раза чаще. В.С.Волков и соавт. Кардиология, 2009,т.49.С.71.



Слайд 12Соль и депрессия
Опыты на крысах показали, что бессолевая диета

вызывает у животных потерю интереса ко всему, что раньше доставляло им удовольствие. Учёные, проводившие эти опыты, предполагают, что полученные результаты могут объяснить, почему вместо рекомендуемых 5-6 г люди употребляют до 10 г соли в день: возможно, соль служит естественной защите организма от депрессии.



Слайд 13Концепция разрежения
структурное разрежение
функциональное разрежение



Слайд 14Рарефикация (разрежение) капилляров у больных с АГ
Sullivan J. Hypertension. 1993;5:844-851.


Слайд 15Лечение АГ и деменция


Слайд 18Сопутствующие заболевания имеются у 59,3% больных c АГ


































Дисциркуляторная
энцефалопатия
8,0%
Болезни почек;
14,2%
Болезни
щитовидной


железы; 5,1%

Сахарный

диабет; 12%

ИБС; 23,2%

Прочие; 10,2%

Остеохондроз;

21,4%

Болезни

органов

дыхания;

14,9%

Болезни

органов

пищеварения;

36,9%


Слайд 19JAMA 2003; 289:2560-2572
БАР- блокатор ангиотензиновых рецепторов; АК- антагонист кальция; АА- антагонист

альдостерона

Показания для антигипертензивных препаратов


Слайд 20Что выбирает российский врач для лечения АГ сегодня ?


Слайд 21 Комплаентны к приему антигипертензивных препаратов 37,3% Причины низкой приверженности к приему антигипертензивных

препаратов:

забывчивость 52%
мнение о необязательности регулярного приема 26%
нежелание зависеть от лекарств 25,5%


Кобалава Ж.Д. и соавт.Кардиология 2007; 3; 30-47.


Слайд 22Van Wijk et al. J Hypertens 2005;23:2101–7
Из пациентов, получавших терапию в

течение 1 года, 50% прекращают лечение в последующие 2 года

Слайд 23Рекомендации Российского общества акушеров и гинекологов, 2006 – принципы комплексной терапии

при гестозе

Слайд 24Классификация АГ у беременных
Хроническая АГ ( гипертоническая болезнь, симптоматическая АГ )
Гестационная

АГ ( преходящая гипертензия беременных после 20 недель - отсутствует протеинурия и АД нормализуется через 12 недель после родов; хроническая АГ – сохраняется через 12 недель после родов ( ретроспективные диагнозы)
Гестоз ( повышение АД + протеинурия )
Сочетанный гестоз ( гестоз, наложившийся на хроническую АГ ).

Слайд 25 Первое Российское многоцентровое эпидемиологическое исследование «Лечебно – диагностическая тактика

ведения беременных с артериальной гипертензией в России» «ДИАЛОГ» ( 2005-2006 г.г). Участники: 6 федеральных округов, 19 регионов, 20 городов России. Проанализировано 1444 анкеты . Национальный координатор проф. Ткачева О.Н.

Слайд 28Критерии начала медикаментозной антигипертензивной терапии
Хроническая АГ без поражения органов мишеней –

АД равное или более -140/95 мм рт.ст.
Хроническая АГ с поражением органов мишеней, гестационная АГ, гестоз, сочетанный гестоз или более 140/90 мм рт.ст.

Слайд 29Возможные изменения органов - мишеней у беременных
Дисфункция эндотелия
Повышение ОПСС
Артериальная гипертензия
Значимое

увеличение индекса массы миокарда
Уменьшение фракции выброса ( ЭхоКГ )
Нарушения внутрипочечной гемодинамики
Микроальбуминурия
Нарушение фетоплацентарного и маточно-плацентарного кровотока

J.M.Roberts et all. Hypertension, 2003,41,437


Слайд 30
Артериальная гипертензия осложняет течение беременности в 10% -30%

случаев. Нередко это преэклампсия – увеличение АД, отеки, протеинурия, коагулопатия и нарушение функции печени.

Слайд 31


АГ увеличивает

риск перинатальной смертности, преждевременных родов, отслойки плаценты, инсульта, отслойки сетчатки, ДВС-синдрома, печеночной недостаточности, острой почечной недостаточности, гипотрофии, задержки
внутриутробного развития и гибели плода, эклампсии.

Гестационная АГ часто является манифестацией латентной АГ, спровоцированной беременностью.

Lindeberg S., Axcelsson O. et all. Cl., 1988

Слайд 32 Артериальная гипертензия ( АГ ) во время беременности может

быть проявлением существовавшей ранее гипертонической болезни, вторичной гипертензии или вновь возникшей.

Слайд 33 АД>170/100 мм рт.ст. считается фактором значительного риска инсульта

или эклампсии. Критерием высокого риска развития преэклампсии является положительный тест «поворот» - повышение ДАД более чем на 20 мм рт.ст. при повороте женщины с левого бока на спину. Повышение АД > 150/100 мм рт.ст. является показанием для госпитализации.

Слайд 34 Особености питания беременных В рационе беременных не следует

ограничивать содержание соли ( из-за риска снижения плацентарного кровотока ). Для профилактики преэклампсии необходимо увеличение в пище содержания кальция и магния ( овощи, фрукты ).

Слайд 35Лечение артериальной гипертензии у беременных
Метилдопа (Допегид) – стимулятор

альфа-2 адренорецепторов, симпатомиметик (класс В).
Дозировка: 250-1500 мг в сутки.
Не рекомендуется назначать препарат на 16-20 неделях беременности.
У 22% пациенток – непереносимость (депрессия, ортостатическая гипотензия).



Слайд 36Антагонисты кальция
Нифидипин – 10-60 мг в сутки;
Амлодипин (Нормодипин)

– 2,5-10 мг в сутки;
Фелодипин - 2,5-10 мг в сутки;
Нифедипин SR - 30-60 мг в сутки;
Исрадипин – 2,5-10 мг в сутки;

Слайд 37ПРЕИМУЩЕСТВА НОРМОДИПИНА
Надёжный контроль АД и вазоспастических реакций свыше 24 часов

при назначении 1 раз в день
В отличие от антагонистов кальция I-II поколения отсутствует стимулирующее влияние на симпато-адреналовую, ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, а также на вариабельность АД

Слайд 38Антагонисты кальция и беременность
Антагонисты кальция- верапамил, дилтиазем используются ограниченно поскольку могут

вызвать
брадикардию у беременной и плода
снижение тонуса матки

Слайд 39Бетаадреноблокаторы и беременность
Бетаадреноблокаторы могут вызывать:
задержку роста плода,
брадикардию,
гипогликемию,
увеличение билирубина

Селективные бетаадреноблокаторы в меньшей степени вызывают вазодилатацию и сокращение
матки
Бета-блокаторы назначаются в третьем триместре беременности

Слайд 40Медикаментозное лечение АГ во

время беременности (I) При АГ I-II cтепени Препарат первой линии – Метилдопа по 500 мг 2-4 раза в день Препараты второй линии- Амлодипин 2,5-10 мг в сутки Адалат СЛ 20-40 мг 2 раза в сутки Бисопролол 2,5 – 7,5 мг в сутки Лабетолол 200-600 мг 2 раза в сутки Пиндолол 5-15 мг 2 раза в сутки Окспренолол 20-80 мг 2 раза в сутки Бета-блокаторы назначаются в третьем триместре беременности

Слайд 41Медикаментозное лечение АГ во время беременности(II)
Препараты третьей линии
Медилдопа+препарат второй линии или

гидралазин 10-50 мг 2-4 раза в сутки
Клонидин 0,05-02 2-4 раза в сутки

При наличии заболеваний почек
Диуретик (используют ограниченно из-за опасности уменьшения объема циркулирующей жидкости; противопоказаны при преэклампсии).

Слайд 42Медикаментозное лечение АГ во время беременности(III)
При АГ III cтепени

Препараты первой линии
Гидралазин

5-10 мг болюс в/в, при необходимости через 20 мин повторное введение до 30 мг или в/в введение 3-10 мг в час

Лабетолол 10-20 мг болюс в/в, при необходимости повторное введение через 10 мин или в/в введение 1-2 мг/час
Нифедипин(Коринфар) 10 мг под язык (разжевать) каждые 1-3 часа
Амлодипин 2,5-10 мг в сутки



Слайд 43 Увеличение АД до 170/110 мм рт. ст. и более

повышает риск отслойки плаценты, является показанием к госпитализации ( переводу в отделение интенсивной терапии ).

Слайд 44 Гипертонический криз ( I )

Гидралазин (апрессин) – с 5 мг в/в или 10 мг в/м; при необходимости можно через 20 мин повторить введение препарата ( максим. доза - 20 мг в/в или 30 мг в/м ).

Лабетолол – 20 мг в/в; при необходимости через 10 мин – 40 мг и затем по 80 мг каждые 10 мин еще 2 раза
( максим. доза 220 мг ).






Слайд 45Гипертонический криз ( II )
Нифедипин – 10 мг внутрь и при

необходимости повторить через 30 мин ( контроль АД каждые 5 – 10 мин ).

Метилдопа – 0,25 мг ( максимальная доза 2,0 г в течение суток).


Слайд 46Гипертонический криз ( III ) При отсутствии эффекта от вышеперечисленных

средств и/или наличии признаков гипертонической энцефалопатии – Нитропруссид натрия – 0,25 г/кг мин ( максим. доза 5,0 г/ кг/мин ). При развитии отека легких – Нитроглицерин – аэрозоль 1 – 2 пуша под язык. При отсутствии эффекта – в/в капельно 10-20 мг в 100 – 200 мл 5% р-ра глюкозы, 1-2 мг/час (максим. доза 10 мг/час ).

Слайд 47 Однако, быстрое снижение АД более 20% от исходного может ухудшить

маточно-плацентарный кровоток (контроль!!!)

Слайд 48Показания для комбинированной антигипертензивной терапии
На старте:
АД 160/100 мм

рт.ст. и выше
Пациенты с высоким и очень высоким риском сердечно-сосудистых осложнений
Протеинурия, Сахарный диабет, Почечная недостаточность



Слайд 49Возможные комбинации антигипертензивных препаратов ( 2007 )
Тиазидный диуретик
Ингибитор АПФ
β-блокатор
Блокатор рецепторов ангиотензина
Антагонист

кальция

α- блокатор

Предпочтительные комбинации для обшей популяции больных АГ выделены сплошными линиями. В рамки включены классы препаратов, польза которых доказана в контролируемых интервенционных исследованиях


Слайд 50Спасибо за внимание


Слайд 52Наиболее важные факторы, препятствующие адекватному контролю АД
АРГУС-2: Предварительные результаты


Слайд 53Сравнительный антигипертензивный эффект препаратов
Baguet-Legallicier. Updated meta-analytical approach to the efficacy of

antihypertensive drugs in reducing blood pressure. Clinical Drug Investigations 2007; 27 (11): 734-752.

Слайд 54
Группа людей старше 80 – самая быстрорастущая на планете
Возраст мировой популяции

2005-2050

United Nations, report 2006

4.4% мировой популяции


Слайд 55Критерии адекватности снижения АД у пожилых и старых пацентов
Отсутствие признаков прогрессирования:

церебро-васкулярной недостаточности ( головокружение, слабость, заторможенность )
коронарной недостаточности
( стенокардия, ухудшение ЭКГ )
периферического кровотока ( перемежающая хромота )
сосудистой деменции

Слайд 56 У лиц с метаболическим синдромом чувствительность

АД к натрию особенно высока, что свидетельствует о потенциальном значительном эффекте ограничения соли у лиц с АГ и множественными кардиометаболическими факторами риска.
Jing Chen (Tulane University School of Medicine, New Orleans, Луизиана, США) с соавторами провели исследование ассоциации между уровнем АД и чувствительностью к натрию у 1906 пациентов. Исходно, СД не было ни у одного пациента, а у 283 был метаболический синдром. Все пациенты в течение 7 дней получали питание с низким содержанием натрия (51,3 ммоль в день), а затем в течение 7 дней – диету с высоким содержанием натрия (307,8 ммоль в день), в течение всего исследования пациентам измеряли уровни АД. Авторы выявили выраженную и достоверную ассоциацию между метаболическим синдромом и чувствительностью АД к натрию, среднее АД снижалось более чем на 5 мм рт. ст. на фоне диеты с низким содержанием соли и повышалось более, чем на 5 мм рт. ст. на фоне питания с высоким содержанием натрия. Вероятность высокой чувствительности к соли повышалась при увеличении количества факторов риска.

Lancet 2009; Advance online publication.
Источник: Cardiosite.ru, февраль 2009.

Слайд 57Кардиопротективные эффекты диеты с низким содержанием соли не ограничиваются только снижением

АД

.
Кacie Dickinson (Flinders University, South Australia, Австралия) с соавторами провели рандомизированное исследование с участием 29 мужчин и женщин, которые исходно имели нормальное АД, но характеризовались избыточной массой тела или ожирением. Участников исследования рандомизировали в группы диеты с низким содержанием соли и группы с нормальным содержанием соли на 2 недели, эти диеты не были направлены на снижение массы тела пациентов. Диета с низким содержанием соли, как и ожидалось, ассоциировалась с достоверным снижением систолического АД (112 и 117 мм рт ст) и снижением 24-часовй экскреции натрия с мочой. Кроме того, на фоне низкого потребления соли зафиксировано достоверное повышение поток-зависимой дилятации сосудов, что свидетельствовало об улучшении эндотелиальной функции. Am J Clin Nutr 2009; 89: 485–490.

Слайд 58
Артериальная гипертония и атеросклероз
Артериальная гипертензия
Повреждение сосудистой стенки (дисфункция эндотелия, гипертрофия гладкомышечного

слоя)

Непрямые эффекты (↑ агрегации тромбоцитов, метаболические нарушения)


Атеросклероз

?

Генетические факторы


Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика