- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Зооантропонозы. Возбудители чумы, туляремии, сибирской язвы, бруцеллеза, листериоза презентация
Содержание
- 1. Зооантропонозы. Возбудители чумы, туляремии, сибирской язвы, бруцеллеза, листериоза
- 2. Чума Острая зооантропонозная инфекционная болезнь, вызываемая Yersinia
- 3. Таксономия Отдел Gracilicutes Семейство Enterobacteriaceae Род Yersinia Вид Yersinia pestis
- 8. Антигенная структура О-Аг (эндотоксин) липополисахаридно-белковый К-Аг капсульный,
- 9. Мышиный токсин Белковоподобное вещество, локализованное внутриклеточно Эффект
- 10. Эпидемиология Первичные хозяева – животные, грызуны (на
- 12. Патогенез Y.pestis внедряется в месте укуса инфицированной
- 13. Механизм развития заболевания 1. Лимфогенный перенос от
- 14. Клинические проявления Инкубационный период 1-6 суток Начало
- 16. По клиническим проявлениям выделяют: Локальные формы –
- 20. Лечение Антибиотики: Стрептомицин Левомицетин Препараты тетрациклинового ряда
- 21. Профилактика Специфическая – проводится по эпидемиологическим показаниям:
- 22. Возбудитель сибирской язвы Anthrax (греч) – злокачественный
- 27. Клинические проявления зависят от пути заражения Инкубационный
- 32. Лечение и профилактика Лечение - антибиотики: пенициллин,
- 33. Возбудители бруцеллеза Бруцеллез – инфекционная болезнь, характеризующаяся
- 37. Свойства Биохимическая активность невысокая: ферментируют углеводы до
- 38. Свойства Резистентность – устойчивы к низкой температуре,
- 39. Патогенез Проникают в организм через СО или
- 40. Клиника Инкубационный период 1-6 нед(обычно 1-3 нед.)
- 41. Микробиологическая диагностика Основные методы – серологический, аллергический,
- 44. Лечение и профилактика Лечение антибиотиками: тетрациклин, стрептомицин
- 45. Возбудитель туляремии Туляремия – зоонозная природноочаговая инфекционная
- 52. Свойства Ферментирует до кислоты глюкозу, мальтозу, левулезу
- 53. Эпидемиология Туляремия – природно-очаговое заболевание Источники заражения
- 54. Патогенез После проникновения в организм распространение с
- 55. Клиника Инкубационный период – от нескольких часов
- 60. Микробиологическая диагностика Бактериологический метод только в лаборатории
- 63. Лечение и профилактика Лечение антибиотиками: стрептомицин, тетрациклин,
- 64. Листерии Листериоз – зоонозная природноочаговая инфекционная болезнь
- 66. Культуральные свойства Листерии – факультативные анаэробы (лучше
- 67. Свойства Ферментирует до кислоты глюкозу, мальтозу и
- 68. Эпидемиология Листериоз – природно-очаговое заболевание Источники заражения
- 69. Патогенез Патогенез листерий связан с их способностью
- 70. Клиника Инкубационный период – от 3 до
- 71. Микробиологическая диагностика Бактериологический метод Материал: ликвор, кровь,
- 72. Лечение и профилактика Лечение антибиотиками: тетрациклин, левомицетин
Чума Острая зооантропонозная инфекционная болезнь, вызываемая Yersinia pestis. Характеризуется тяжелым клиническим течением с сильной интоксикацией, лихорадкой, поражением кожи, лимфатических узлов, легких и др.органов, высокой летальностью. Относится к особо опасным, карантинным
Слайд 2Чума
Острая зооантропонозная инфекционная болезнь, вызываемая Yersinia pestis.
Характеризуется тяжелым клиническим течением
с сильной интоксикацией, лихорадкой, поражением кожи, лимфатических узлов, легких и др.органов, высокой летальностью.
Относится к особо опасным, карантинным (конвенционным) инфекциям
Относится к особо опасным, карантинным (конвенционным) инфекциям
Слайд 8Антигенная структура
О-Аг (эндотоксин) липополисахаридно-белковый
К-Аг капсульный, F1-Аг предохраняет от поглощения фагоцитами, не
токсичный, но иммуногенный
Активатор плазминогена – протеаза, активирующая лизис фибриновых сгустков, которые препятствуют диссеминированию возбудителя, инактивирует C3b и C5a компоненты комплемента
V/W (Vi)- Аг состоит из белка (V-фракция) и липопротеина (W-фракция) проявляет антифагоцитарные свойства, способствует внутриклеточному росту бактерий
Активатор плазминогена – протеаза, активирующая лизис фибриновых сгустков, которые препятствуют диссеминированию возбудителя, инактивирует C3b и C5a компоненты комплемента
V/W (Vi)- Аг состоит из белка (V-фракция) и липопротеина (W-фракция) проявляет антифагоцитарные свойства, способствует внутриклеточному росту бактерий
Слайд 9Мышиный токсин
Белковоподобное вещество, локализованное внутриклеточно
Эффект – антагонист адренергических рецепторов
LD50 для мышей
менее 1 мг, вызывает шок и смерть
Y.pestis выделяет бактериоцины (пестицины) убивающие родственные бактерии
Y.pestis выделяет бактериоцины (пестицины) убивающие родственные бактерии
Слайд 10Эпидемиология
Первичные хозяева – животные, грызуны (на 1 месте крысы)
Вторичный (случайный) хозяин
– человек
Передается через блох, а также контактным, алиментарным и аспирационным путями
Передается через блох, а также контактным, алиментарным и аспирационным путями
Слайд 12Патогенез
Y.pestis внедряется в месте укуса инфицированной блохи, которая питалась кровью больных
грызунов
Y.pestis поглощается фагоцитами, но фагоцитоз незавершенный, возбудитель распространяется дальше гематогенным и лимфогенным путем
Y.pestis поглощается фагоцитами, но фагоцитоз незавершенный, возбудитель распространяется дальше гематогенным и лимфогенным путем
Слайд 13Механизм развития заболевания
1. Лимфогенный перенос от места проникновения до лимфатических узлов
2.
Распространение бактерий из лимфатических узлов до кровотока – бактериемия
3. Генерализованная септицемия
3. Генерализованная септицемия
Слайд 14Клинические проявления
Инкубационный период 1-6 суток
Начало острое, внезапный подъем температуры, головные боли,
налет на языке, его отек, речь невнятная, развиваются галлюцинации
При внедрении через кожу – в 3-4% пустулы и карбункул
Чаще развивается серозно-геморрагическое воспаление лимфоузла - бубон
Различают первичные бубоны, связаны с местом входных ворот и вторичные бубоны (возникают лимфогенно)
При внедрении через кожу – в 3-4% пустулы и карбункул
Чаще развивается серозно-геморрагическое воспаление лимфоузла - бубон
Различают первичные бубоны, связаны с местом входных ворот и вторичные бубоны (возникают лимфогенно)
Слайд 16По клиническим проявлениям выделяют:
Локальные формы – кожная, кожно-бубонная и бубонная
Генерализованные или
внутренне-септические формы (первично- и вторично септическая)
Внешне диссеминированные формы – первичная и вторичная легочная, кишечная
Смерть без лечения при бубонной чуме – 75%, при других формах – 100%
Внешне диссеминированные формы – первичная и вторичная легочная, кишечная
Смерть без лечения при бубонной чуме – 75%, при других формах – 100%
Слайд 21Профилактика
Специфическая – проводится по эпидемиологическим показаниям:
живая чумная вакцина EV (накожно
и подкожно), в России разработана живая оральная таблетированная вакцина и аэрозольная вакцина
Неспецифическая: постоянный надзор за численностью грызунов в природных очагах (проводится противочумными станциями), борьба с эктопаразитами
Необходимо проведение карантинных мероприятий в случаях появления заболевания
Неспецифическая: постоянный надзор за численностью грызунов в природных очагах (проводится противочумными станциями), борьба с эктопаразитами
Необходимо проведение карантинных мероприятий в случаях появления заболевания
Слайд 22Возбудитель сибирской язвы
Anthrax (греч) – злокачественный карбункул
Сибирская язва – антропозоонозное заболевание,
вызываемое Bacillus anthracis, характеризуется тяжелой интоксикацией, поражением кожи, лимфатических узлов и др. органов.
Впервые описана русским врачом Андриевским в 1786-1788 гг. на Урале, который и дал название «сибирская язва»
Выделен Р.Кохом в 1876 г., а в 1881 г. Л.Пастер предложил живую вакцину для профилактики
Впервые описана русским врачом Андриевским в 1786-1788 гг. на Урале, который и дал название «сибирская язва»
Выделен Р.Кохом в 1876 г., а в 1881 г. Л.Пастер предложил живую вакцину для профилактики
Слайд 27Клинические проявления
зависят от пути заражения
Инкубационный период 2-6 сут.
Кожная форма – карбункул
с черной коркой (anthrax – уголь)
Легочная форма развивается при ингаляции спор, протекает тяжело (t°- 40°), насморк, слезотечение, пневмония, отек легких, с/с недостаточность, смерть на 2-3 сут.
Желудочно-кишечная форма – симптомы поражения ЖКТ, общая интоксикация, с/с недостаточность, смерть через 3-4 сут.
Легочная форма развивается при ингаляции спор, протекает тяжело (t°- 40°), насморк, слезотечение, пневмония, отек легких, с/с недостаточность, смерть на 2-3 сут.
Желудочно-кишечная форма – симптомы поражения ЖКТ, общая интоксикация, с/с недостаточность, смерть через 3-4 сут.
Слайд 32Лечение и профилактика
Лечение - антибиотики: пенициллин, тетрациклин и др., сибиреязвенный иммуноглобулин
Профилактика
специфическая – живая сибиреязвенная вакцина СТИ (по эпидемиологическим показаниям)
Экстренная профилактика - Иммуноглобулин
Экстренная профилактика - Иммуноглобулин
Слайд 33Возбудители бруцеллеза
Бруцеллез – инфекционная болезнь, характеризующаяся длительным течением, лихорадкой, поражением опорно-двигательного
аппарата, нервной и др. систем.
Возбудители – бактерии рода Brucella
Название рода в честь Д.Брюса, который выделил в 1886 г. B.melitensis из органов погибшего английского солдата на Мальте
Возбудители – бактерии рода Brucella
Название рода в честь Д.Брюса, который выделил в 1886 г. B.melitensis из органов погибшего английского солдата на Мальте
Слайд 37Свойства
Биохимическая активность невысокая: ферментируют углеводы до кислоты и газа, некоторые биотипы
вырабатывают H2S, красители (основной фуксин, тионин) оказывают бактериостатическое действие.
Антигены: главные поверхностные А и М, поверхностный L-Аг похож на Vi-Аг сальмонелл, шероховатые формы содержат R-Аг
Факторы патогенности: эндотоксин, фермент гиалуронидаза, белки наружной мембраны (адгезия)
Антигены: главные поверхностные А и М, поверхностный L-Аг похож на Vi-Аг сальмонелл, шероховатые формы содержат R-Аг
Факторы патогенности: эндотоксин, фермент гиалуронидаза, белки наружной мембраны (адгезия)
Слайд 38Свойства
Резистентность – устойчивы к низкой температуре, в замороженном мясе сохраняются до
5 мес., в молочных продуктах до 1,5 мес. Быстро погибают при кипячении и от дезинфектантов.
Эпидемиология: Резервуар и источник инфекции – домашние животные (овцы, козы, коровы, свиньи, реже собаки).
Человек – вторичный хозяин.
Пути заражения – контактный, алиментарный, аспирационный. Больные люди не являются источником заболевания.
Эпидемиология: Резервуар и источник инфекции – домашние животные (овцы, козы, коровы, свиньи, реже собаки).
Человек – вторичный хозяин.
Пути заражения – контактный, алиментарный, аспирационный. Больные люди не являются источником заболевания.
Слайд 39Патогенез
Проникают в организм через СО или поврежденную кожу
По лимфотическим путям попадают
в лимфоузлы
Фагоцитоз не завершенный. Первые 5-10 сут бактерии размножаются в макрофагах регионарных лимфоузлов. Выделяют низкомолекулярные продукты, ингибирующие фагосомо-лизосомальное слияние.
Отмечают диффузную пролиферацию и гиперплазию элементов ретикулоэндотелиальной системы.
К 20 сут. начинают формироваться гранулемы.
Гематогенно попадают в печень, селезенку, почки, костный мозг, молочные железы, где формируются очаги некроза, окруженные инфильтратами.
Фагоцитоз не завершенный. Первые 5-10 сут бактерии размножаются в макрофагах регионарных лимфоузлов. Выделяют низкомолекулярные продукты, ингибирующие фагосомо-лизосомальное слияние.
Отмечают диффузную пролиферацию и гиперплазию элементов ретикулоэндотелиальной системы.
К 20 сут. начинают формироваться гранулемы.
Гематогенно попадают в печень, селезенку, почки, костный мозг, молочные железы, где формируются очаги некроза, окруженные инфильтратами.
Слайд 40Клиника
Инкубационный период 1-6 нед(обычно 1-3 нед.)
Формы: первично- и вторично латентная, остросептическая,
первично- и вторично-хроническая метастатическая.
Симптомы: длительная лихорадка, озноб, потливость, боли в суставах, радикулиты, миозиты и др.
В патологический процесс вовлекаются сердечно-сосудистая система, мочеполовая и др.
Иммунитет. Постинфекционный непрочный.
Симптомы: длительная лихорадка, озноб, потливость, боли в суставах, радикулиты, миозиты и др.
В патологический процесс вовлекаются сердечно-сосудистая система, мочеполовая и др.
Иммунитет. Постинфекционный непрочный.
Слайд 41Микробиологическая диагностика
Основные методы – серологический, аллергический, бактериологический.
Серологический: р.Хеддельсона, р.Райта, РПГА, РСК,
ИФА и др.
Аллергический: кожные пробы Бюрне с бруцеллином
Бактериологический. Исследуют кровь, мочу, грудное молоко, аспираты костного мозга и др. Посев в две порции питательных сред, в одной создают повышенную концентрацию СО2. Инкубация 4-5 сут. Идентификация по биохимическим, антигенным свойствам.
Вид возбудителя определяют с эпидемиологической целью для выявления источника заболевания.
Аллергический: кожные пробы Бюрне с бруцеллином
Бактериологический. Исследуют кровь, мочу, грудное молоко, аспираты костного мозга и др. Посев в две порции питательных сред, в одной создают повышенную концентрацию СО2. Инкубация 4-5 сут. Идентификация по биохимическим, антигенным свойствам.
Вид возбудителя определяют с эпидемиологической целью для выявления источника заболевания.
Слайд 44Лечение и профилактика
Лечение антибиотиками: тетрациклин, стрептомицин рифампин и др.
Профилактика в основном
неспецифическая: проведение санитарно-гигиенических мероприятий, пастеризация молока и т.п.
Специфическая по эпидемиологическим показаниям: живая бруцеллезная вакцина, однако она не обеспечивает 100% защитного эффекта
Специфическая по эпидемиологическим показаниям: живая бруцеллезная вакцина, однако она не обеспечивает 100% защитного эффекта
Слайд 45Возбудитель туляремии
Туляремия – зоонозная природноочаговая инфекционная болезнь человека и жифотных.
Вызывается Francisella
tularensis
Характеризуется лихорадкой, интоксикацией, поражением лимфоузлов, дыхательных путей, нарушением целостности покровов.
Открыт в 1911 г. Г.Мак-Коем и Х.Чепиным в районе озера Туляре (штат Калифорния)
Детально изучен Э.Френсисом
Характеризуется лихорадкой, интоксикацией, поражением лимфоузлов, дыхательных путей, нарушением целостности покровов.
Открыт в 1911 г. Г.Мак-Коем и Х.Чепиным в районе озера Туляре (штат Калифорния)
Детально изучен Э.Френсисом
Слайд 52Свойства
Ферментирует до кислоты глюкозу, мальтозу, левулезу и маннозу. Американские, среднеазиатские и
японские штаммы ферментируют глицерин. Каталаза+, индол-, H2S+, редуцируют некоторые краски (тионин, метиленовый синий, малахитовый зеленый).
Антигены: соматический О-Аг, поверхностный Vi-Аг, с которым связана вирулентность.
Эндотоксин
Резистентность: Долго сохраняется при низких температурах. Чувствителен к высокой температуре, УФ-лучам, многим антибиотикам.
Антигены: соматический О-Аг, поверхностный Vi-Аг, с которым связана вирулентность.
Эндотоксин
Резистентность: Долго сохраняется при низких температурах. Чувствителен к высокой температуре, УФ-лучам, многим антибиотикам.
Слайд 53Эпидемиология
Туляремия – природно-очаговое заболевание
Источники заражения человека – мыши полевые и домашние,
животные домашние (овцы, свиньи, крупный рогатый скот) и дикие (зайцы).
Переносчики – кровососущие членистоногие: клещи, блохи, слепни, комары, москиты.
Пути заражения: контактный (через кожу и СО глаз), инокулятивный (при укусе переносчика), алиментарный (через ЖКТ) и аспирационный (через дыхательные пути).
Переносчики – кровососущие членистоногие: клещи, блохи, слепни, комары, москиты.
Пути заражения: контактный (через кожу и СО глаз), инокулятивный (при укусе переносчика), алиментарный (через ЖКТ) и аспирационный (через дыхательные пути).
Слайд 54Патогенез
После проникновения в организм распространение с током лимфы, реже через кровоток,
что создает угрозу генерализации
Фагоцитоз незавершенный, бактерии могут депонироваться в лимфоузлах.
При гибели бактерий освобождается эндотоксин и формируется воспаление лимфоузлов – бубоны
С током крови попадают в печень, селезенку, легкие, костный мозг и др. органы с вторичными поражениями (пневмония, менингит и др.)
Фагоцитоз незавершенный, бактерии могут депонироваться в лимфоузлах.
При гибели бактерий освобождается эндотоксин и формируется воспаление лимфоузлов – бубоны
С током крови попадают в печень, селезенку, легкие, костный мозг и др. органы с вторичными поражениями (пневмония, менингит и др.)
Слайд 55Клиника
Инкубационный период – от нескольких часов до 3 недель (в среднем
3-7 дней).
Начало острое, внезапно повышается температура без продромального периода.
Клинические формы: бубонная, легочная, генерализованная, желудочно-кишечная (абдоминальная).
Течение длительное, около месяца.
Летальность 6% и ниже.
Иммунитет длительный, иногда пожизненный
Начало острое, внезапно повышается температура без продромального периода.
Клинические формы: бубонная, легочная, генерализованная, желудочно-кишечная (абдоминальная).
Течение длительное, около месяца.
Летальность 6% и ниже.
Иммунитет длительный, иногда пожизненный
Слайд 60Микробиологическая диагностика
Бактериологический метод только в лаборатории ООИ. Материал: пунктат из бубонов,
отделяемое язв, СО глаз, зева, кровь, мокрота и др.Посев на желточные среды или среду с цистеином и глюкозой. Идентификация по характерным морфологическим, тинкториальным, культуральным, биохимическим, антигенным свойствам. Редко дает положительный результат.
Биологический метод. Заражение лаб.животных (мыши, морские свинки). Гибель через 3-6 сут. Посев из внутренних органов на желточные среды с последующей идентификацией.
Серологический метод. РА, РНГА, РСК, РИФ, ИФА и др.
Аллергический метод. Накожная или внутрикожная проба с тулярином. Учет через 24-48 ч. Диаметр инфильтрата не менее 5 мм. У больных положительная проба с 5-го дня заболевания. Положительные пробы у переболевших и вакцинированных.
Биологический метод. Заражение лаб.животных (мыши, морские свинки). Гибель через 3-6 сут. Посев из внутренних органов на желточные среды с последующей идентификацией.
Серологический метод. РА, РНГА, РСК, РИФ, ИФА и др.
Аллергический метод. Накожная или внутрикожная проба с тулярином. Учет через 24-48 ч. Диаметр инфильтрата не менее 5 мм. У больных положительная проба с 5-го дня заболевания. Положительные пробы у переболевших и вакцинированных.
Слайд 63Лечение и профилактика
Лечение антибиотиками: стрептомицин, тетрациклин, хлорамфеникол и др.
Убитая лечебная
вакцина.
Профилактика. Специфическая – живая туляремийная вакцина. Проводят по эпидемилогическим показаниям и лицам группы риска (охотники, сельскохозяйственные работники и спец.лабораторий).
Неспецифическая: оздоровление природных очагов (уничтожение грызунов, клещей и т.п.), Обеспечение санитарного состояния источников воды, складов продовольствия и т.д.)
Профилактика. Специфическая – живая туляремийная вакцина. Проводят по эпидемилогическим показаниям и лицам группы риска (охотники, сельскохозяйственные работники и спец.лабораторий).
Неспецифическая: оздоровление природных очагов (уничтожение грызунов, клещей и т.п.), Обеспечение санитарного состояния источников воды, складов продовольствия и т.д.)
Слайд 64Листерии
Листериоз – зоонозная природноочаговая инфекционная болезнь человека и животных.
Вызывается Listeria monocytogenes
Характеризуется лихорадкой, интоксикацией, поражением лимфоузлов, нервной системы, часто сепсисом.
Открыт в честь шотландского хирурга Д.Листера
В патологии человека имеет вид - Listeria monocytogenes, впервые описанный в 1911 г. М. Хамфесом
Слайд 66Культуральные свойства
Листерии – факультативные анаэробы (лучше растут в атмосфере 5-10% СО2
Температура
культивирования – 37 °C
Культуральная особенность листерий - способность размножаться при пониженной температуре (в т.ч. в холодильнике).
Могут расти на простых питательных средах при pH 7-7.2
Лучше растут на кровяном агаре в виде мелких полупрозрачных колоний, окруженных зоной гемолиза
Культуральная особенность листерий - способность размножаться при пониженной температуре (в т.ч. в холодильнике).
Могут расти на простых питательных средах при pH 7-7.2
Лучше растут на кровяном агаре в виде мелких полупрозрачных колоний, окруженных зоной гемолиза
Слайд 67Свойства
Ферментирует до кислоты глюкозу, мальтозу и маннозу. Каталаза+, индол-, H2S-, желатин
не разжижают.
Антигены: соматический О-Аг, Н-Аг. Установлено 7 сероваров листерий.
Резистентность: хорошо переносят низкие температуры, замораживание, высушивание. В молоке и мясе при температуре +4°C – активно размножаются. Чувствительны к кипячению и дезинфицирующим веществам.
Антигены: соматический О-Аг, Н-Аг. Установлено 7 сероваров листерий.
Резистентность: хорошо переносят низкие температуры, замораживание, высушивание. В молоке и мясе при температуре +4°C – активно размножаются. Чувствительны к кипячению и дезинфицирующим веществам.
Слайд 68Эпидемиология
Листериоз – природно-очаговое заболевание
Источники заражения человека –животные домашние (овцы, свиньи, крупный
рогатый скот, собаки, кошки) и дикие (кабаны, лисы, зайцы).
Пути заражения: в основном - алиментарный (через инфицированные овощи, молоко, сыры, мясо, воду), контактный (при уходе за больными животными) и воздушно-пылевой (при вдыхании инфицированной пыли). Редко – трансплацентарно (от матери к плоду) и при прохождении родовых путей).
Пути заражения: в основном - алиментарный (через инфицированные овощи, молоко, сыры, мясо, воду), контактный (при уходе за больными животными) и воздушно-пылевой (при вдыхании инфицированной пыли). Редко – трансплацентарно (от матери к плоду) и при прохождении родовых путей).
Слайд 69Патогенез
Патогенез листерий связан с их способностью вызывать незавершенный фагоцитоз
После проникновения в
организм распространение с током лимфы и через кровоток, что создает угрозу генерализации
С током крови листерии попадают в ЦНС, миндалины, печень, селезенку, легкие, лимфоузлы, где образуются некротические узелки
С током крови листерии попадают в ЦНС, миндалины, печень, селезенку, легкие, лимфоузлы, где образуются некротические узелки
Слайд 70Клиника
Инкубационный период – от 3 до 45 дней (в среднем 18-20
дней).
У лиц с нормальным иммунитетом заболевание может протекать в виде легкого недомогания или ангины
Клинические формы: картина менингита, энцефалита, менингоэнцефалита
Течение длительное
Врожденный листериоз заканчивается гибелью плода, спонтанным абортом, преждевременными родами, аномалиями развития плода
Иммунитет нестойкий
У лиц с нормальным иммунитетом заболевание может протекать в виде легкого недомогания или ангины
Клинические формы: картина менингита, энцефалита, менингоэнцефалита
Течение длительное
Врожденный листериоз заканчивается гибелью плода, спонтанным абортом, преждевременными родами, аномалиями развития плода
Иммунитет нестойкий
Слайд 71Микробиологическая диагностика
Бактериологический метод
Материал: ликвор, кровь, пунктат лимфоузлов, слизь из носоглотки, отделяемое
влагалища, околоплодные воды, плацента, трупный материал. Посев на кровяной агар. Идентификация по характерным морфологическим, тинкториальным, культуральным, биохимическим, антигенным свойствам.
Серологический метод. РСК, РПГА, ИФА (исследование нарастания титра антител в парных сыворотках).
Аллергический метод. Накожная или внутрикожная проба. Учет через 24-48 ч. Диаметр инфильтрата не менее 5 мм.
Молекулярно-биологический метод (ПЦР)
Серологический метод. РСК, РПГА, ИФА (исследование нарастания титра антител в парных сыворотках).
Аллергический метод. Накожная или внутрикожная проба. Учет через 24-48 ч. Диаметр инфильтрата не менее 5 мм.
Молекулярно-биологический метод (ПЦР)
Слайд 72Лечение и профилактика
Лечение антибиотиками: тетрациклин, левомицетин и др.
Профилактика. Специфическая профилактика
не разработана.
Неспецифическая: санитарно-ветеринарные мероприятия в эндемическом очаге.
Неспецифическая: санитарно-ветеринарные мероприятия в эндемическом очаге.
