Слайд 1Злокачественные эпителиальные опухоли кожи и преканкрозы (плоскоклеточный рак, базалиома, кератоакантома, актинический
кератоз, болезнь Бовена, эритроплазия Кейра и др.): этиология, патогенез, классификация, диагностика, дерматоскопические признаки и тактика ведения пациентов
Слайд 2Эпидемиология, классификация, клиническая картина, диагностика, тактика лечения базалиомы и плоскоклеточного рака
Слайд 4Базалиома: эпидемиология
Самый часто встречающийся тип ЗКО у человека, и составляет 75%
всех немеланомных раков кожи
Установленный риск развития составляет для мужчин 33-39% и для женщин 23-28%
Все чаще встречаются у молодых (женщины младше 40 лет)
Обычно на открытых участках кожи, 30% случаев на коже носа
Локализация: 70% голова, 25% туловище, 5% в области гениталий и перианальной зоне
Слайд 5Базалиома: факторы риска
УФ
Мужской пол
Светлый цвет волос и глаз
Североевропейское происхождение
Неспособность загорать
NB: у
больных с базалиомой в 3 раза повышен риск развития меланомы
Слайд 6Базалиома: причины развития
Инсоляция (в большей степени UVB)
Мутации в гене р53
Воздействие искусственного
UV-света
Воздействие радиационного излучения
Воздействие мышьяка
Имуносупрессия
Пигментная ксеродерма
Синдром невоидной базалиомы (мутация в гене PTCH, также могут развиваться медуллобластомы, менингиомы, фетальные рабдомиомы и амелобластомы)
Синдром Базекса (атрофодермия [точечные ямки, в особенности на тыльной поверхности кистей], множественные базалиомы и локальный ангидроз (уменьшение или отсутствие потоотделения)
Немеланомный рак кожи в анамнезе или у родственников
I-II фототип
Слайд 7Базалиома: биологическое поведение
Наибольшую опасность представляет локально инвазивный рост
Размер удваивается в течение
6-12 месяцев
Слайд 8Базалиома: биологическое поведение
В гистологически агрессивных или рецидивирующих очагах наблюдается периневральная инвазия
БКР
Наиболее вероятна в рецидивных опухолях в преаурикулярной и скуловой области, >50% в периорбикулярных БКР
Боль, парестезии, слабость мышц, паралич
МРТ для оценки протяженности поражения до лечения
Слайд 9Базалиома: биологическое поведение
Метастазирование в 0,028-0,55% случаев
Чаще всего поражаются л/у и легкие
Факторы
риска: склеродермоподобный тип, плоскоклеточная дифференцировка и периневральная инвазия
Слайд 10Базалиома: клиническая картина
Клиническая картина: жемчужная папула от белого и цвета кожи
до коричневого цвета; в некоторых случаях может быть плоской или слегка возвышаться; на поверхности м.б. сосуды, эрозии/язвы, участки сине-черного или коричневого цвета, мокнутие, корки.
Слайд 11Базалиома: клиническая картина
Жалобы:
Кровоточивость образования
Незаживающая эрозия/язва
Мокнутие и корки на поверхности
Появление «рубца»
без травмы
Неправильные сосуды в очаге и вокруг
Образование с ямкой в центре
Слайд 12Базалиома: типы
Узловая (узловая с изъязвлением, разъедающая язва)
http://skinoncology.ru/skin-basalioma/basalioma-photo-classification
Слайд 13Базалиома: типы
Поверхностная (мультицентрическая)
http://skinoncology.ru/skin-basalioma/basalioma-photo-classification
Слайд 14Базалиома: типы
Склеродермоподобная
http://skinoncology.ru/skin-basalioma/basalioma-photo-classification
Слайд 15Базалиома: типы
Склеродермоподобная
http://skinoncology.ru/skin-basalioma/basalioma-photo-classification
Слайд 16Базалиома: типы
Кистозная
http://skinoncology.ru/skin-basalioma/basalioma-photo-classification
Слайд 17Базалиома: типы
Базосквамозная карцинома
http://skinoncology.ru/skin-basalioma/basalioma-photo-classification
J Pak Med Assoc.2014 Jul;64(7):837-9.
Слайд 18Базалиома: типы
Базалиома с агрессивным ростом (инфильтрирующая или микроузловая)
Плоские или слегка возвышающиеся
Нечеткие
границы, м.б. признаки склеродермоподобной базалиомы
http://skinoncology.ru/skin-basalioma/basalioma-photo-classification
Слайд 19Базалиома: типы
Фиброэпителиома Пинкуса
http://skinoncology.ru/skin-basalioma/basalioma-photo-classification
Слайд 20Базалиома: типы
Пигментная базалиома
http://skinoncology.ru/skin-basalioma/basalioma-photo-classification
Слайд 21Базалиома: типы
Синдром базальноклеточных невусов (синдром Горлина):
Базалиомы (от одной до сотен)
Задержка умственного
развития
Выступающие лобные бугры
Врожденная агенезия мозолистого тела и медуллобластома
Одонтогенные кисты челюстей
Раздвоенные ребра и воронкообразная деформация грудной клетки
Отсутствие или неопущение яичек
Мезентериальные лимфатические кисты
Точечные ямки на коже ладоней и подошв
Эктопические очаги кальцификации (в особенности в области серпа большого мозга)
Аномалии развития глаз и скелета (гипертелоризм, укорочение 4 и 5 пястных костей)
Слайд 22Базалиома: гистологическая классификация
Более практична классификация по характеру роста, чем по степени
дифференциации
Слайд 23Базалиома: гистологическая классификация
Базалиомы с ограниченным ростом
Солидная базалиома
Базалиома с плоскоклеточной дифференциацией (базосквамозная
или метатипическая карцинома)
Аденоидная базалиома
Кистозная базалиома
Кератотическая базалиома
Фолликулярная (инфундибулокистозная) базалиома
Фиброэпителиома Пинкуса
Пигментная базалиома
Слайд 24Базалиома: гистологическая классификация
Базалиомы с диффузным ростом
Поверхностная базалиома
Склеродермоподобная базалиома
Инфильтрирующая базалиома
Микронодулярная базалиома
Эккринная и
апокринная эпителиома
Базалоидная гиперплазия в дерматофиброме
Слайд 25Базалиома: лечение
До начала терапии оценивают факторы риска рецидивирования:
Диаметр >20мм на коже
туловища
Диаметр >10мм на коже щек, лба, ВЧГ, шеи
Диаметр >6мм на коже гениталий, кистей, стоп, лица за исключением щек, лба
Нечеткие границы
Рецидив
Иммуносупрессия
Область ранее проводившейся радиотерапии
Любой признак склеродермоподобной, склерозирующейся, смешанной инфильтративной или микроузловой гистологических форм
Периневральное распространение
Слайд 26Базалиома: лечение
Кюретаж и электрокоагуляция (излечивание 98% при правильном выборе образования)
Хирургическое иссечение
Радиотерапия
Криодеструкция
Лазерная
коагуляция
Фотодинамическая терапия
Наружная химиотерапия
Системные ретиноиды (сидром Горлина)
Системная химиотерапия (цисплатин, циклофосфамид, 5-ФУ, винбластин, доксорубицин, GDC-0449)
Интерферон
Комбинированная терапия
Слайд 28Плоскоклеточный рак: эпидемиология
Встречается примерно в 4-5 раз реже базалиом
Риск развития в
течение жизни – 7-11%
У мужчин в 3 раза чаще чем у женщин
Факторы риска:
УФ
Хроническая иммуносупрессия
Другие
Слайд 29Плоскоклеточный рак: факторы, способствующие развитию
1) Рубцевание в месте хронического воспаления или
инфекции:
Хронический остеомиелит (синус)
Рубцы после ожога
Рубец после вакцинации
Хроническая язва при венозной недостаточности
Пилонидальный синус
Синус жаберной кисты (боковой кисты шеи)
Слайд 30Плоскоклеточный рак: факторы, способствующие развитию
1) Внешние воздействия:
Мышьяк
Полициклические ароматические углеводороды
Иммуносупрессия
Рентгенотерапия
ПУВА-терапия
Слайд 31Плоскоклеточный рак: факторы, способствующие развитию
1) Ассоциированные первичные дерматозы:
Дистрофический буллезный эпидермолиз
Верруциформная эпидермодисплазия
Пигментная
ксеродерма
Глазокожный альбинизм
Порокератоз Мибелли
Линейный порокератоз
Диссеминированный поверхностный актинический порокератоз
Диссеминированный ладонно-подошвенный порокератоз
Дискоидная красная волчанка
Красный плоский лишай
Склероатрофический лихен
Подрывающий перифолликулит Гоффмана
Конглобатные угри
Суппуративный гидраденит
Мутилирующая кератодермия
Липоидный некробиоз при сахарном диабете
Невус сальных желез
Слайд 32Плоскоклеточный рак: клинический спектр
Лейкоплакия на слизистых оболочках
Актинический кератоз
Интраэпидермальная карцинома и болезнь
Бовена
Эритроплазия Кейра
Бовеноидный папулез (редко приобретает инвазивный характер)
Инвазивная плоскоклеточная карцинома
Слайд 33
Expert Rev. Anticancer Ther. 13(5), 541–558 (2013)
Слайд 34Плоскоклеточный рак: частота метастазирования при разных условиях (%)
Рубцы на закрытых участках
тела (37,9)
Диаметр: <2 см (9,1) >2 см (30,3)
Проводившееся лечение: первичная опухоль (5,2), рецидивная опухоль (30,3)
Иммуносупрессия (8)
Гистологические характеристики:
Дифференциация: высокодифференцированная (9,2), низкодифференцированная (32,8)
Глубина инвазии: <4 мм, уровень Кларка 4 мм, уровень Кларка ≥IV (45,7)
Периневральная инвазия (47,3)
Слайд 35Плоскоклеточный рак: лечение
Деструктивные методы
Криодеструкция
Электрокоагуляция
Кюретаж
Химиотерапия
Рентгенотерапия
Фотодинамическая терапия
Хирургическое иссечение
Слайд 37Карцинома из клеток Меркеля (ККМ) - редко встречающаяся форма рака кожи.
Эта опухоль агрессивна и часто дает отдаленные метастазы. Считается, что опухоль появляется из клеток Меркеля - рецепторных клеток кожи.
Заболеваемость ККМ составляет 0,23 на 100,000 человек, проживающих в горах, причем наиболее распространена у людей в возрасте после 50 лет.
На ранних стадиях опухоль иссекается в пределах здоровой ткани (широкий отступ от патологически измененных тканей), затем проводится лучевая терапия. Иногда лучевая терапия предшествует иссечению новообразования. Регионарные лимфоузлы в профилактических целях могут быть удалены или облучены.
Карцинома из клеток Меркеля
Слайд 42
Clinical and dermoscopic image of a Merkel cell carcinoma arising on
the right leg of a 60-year-old man. Dermoscopy revealed milky red areas and irregular linear vessels.
Dermoscopy of uncommon skin tumours. Lallas A et al Australas J Dermatol. 2014 Feb;55(1):53-62
Слайд 47Эпидемиология, классификация, клиническая картина, диагностика, тактика лечения предраковых изменений эпидермиса
Слайд 48Актинический (солнечный) кератоз
Слайд 49Актинический кератоз
это ограниченные высыпания с шероховатой поверхностью на открытых участках
тела, вызванные:
хроническим воздействием ультрафиолета (естественная инсоляция, облучение в солярии, при фототерапии или фотохимиотерапии)
радиотерапией
Слайд 50Актинический кератоз
Традиционно относится к предраковым состояниям, но некоторые рассматривают как
самую раннюю стадию эволюции плоскоклеточного рака кожи in situ.
Слайд 51Актинический кератоз: факторы риска
I-II фототип по Фитцпатрику. При более темном фототипе
АК часто развиваются при витилиго или альбинизме
Кумулятивная доза полученного ультрафиолетового облучения (бОльшую роль играет повторяющаяся длительная инсоляция, а не эпизодические солнечные ожоги, в том числе в детстве, как при базалиоме и меланоме)
Работа и отдых на открытом воздухе с повышенной инсоляцией
Использование соляриев
Иммуносупрессивная терапия (ВПЧ оказывает синергистическое действие)
Увеличению распространенности способствует истончение озонового слоя и увеличение продолжительности жизни
Слайд 52Актинический кератоз: заболеваемость и распространенность
Заболеваемость увеличивается с возрастом: на 3м десятке
менее 10% поражены, на 6 десятке – 80%
У мужчин развивается раньше, но в популяции пожилых распределение по полу выравнивается
Влияет географическая широта: в Австралии распространенность после 40 лет составляет 60%
Слайд 53Актинический кератоз: клиническая картина
Пятна или папулы цвета кожи, розоватые или желтовато-коричневые,
с четкими или чаще размытыми границами.
Размер меньше 1 см но возможно образование более крупных очагов.
Чаще легче выявляются при пальпации, чем при осмотре.
Очаги локализуются на открытых участках тела (голова, шея, тыл кистей, предплечья), но у приверженцев инсоляции или получающих фото/фотохимиотерапию – на традиционно закрытых участках кожи.
На окружающей коже – признаки фотоповреждения.
Часто очаги бессимптомны, но возможны жалобы на раздражение или зуд.
Слайд 54Актинический кератоз: клиническая картина
При актиническом хейлите: утолщение, чешуйки корки, болезненность или
жжение. При поражении всей красной кймы граница стирается, формируются морщинки поперек длинной оси губы; риск метастазирования при трансформации выше, поэтому раннее выявление и лечение крайне важно. Диф. дз.: веррукозный кандидоз. При отсутствии эффекта противогрибковой терапии – повторная биопсия.
Слайд 55Актинический кератоз: клиническая картина
Клинические формы: эритематозная, кератотическая, папилломатозная=бородавчатая, роговая=кожный рог, пигментная,
пролиферативная, солнечный хейлит, солнечный кератоз в области конъюнктивы
Слайд 57Актинический кератоз: клиническая картина
При развитии ПКР in situ отмечается утолщение очага
с формированием стойкой красной бляшки с чешуйками на поверхности и четкими границами, обычно крупнее 1 см в диаметре.
Направлять к онкологу на биопсию с гистологическим исследованием при:
значительном пальпируемом утолщении очага
образовании узелков
инфильтрации
изъязвлении и/или
кровоточивости
Слайд 58Актинический кератоз: патогенез
Воздействие УФ-В (290-320 нм)
Образование тимидиновых димеров → замены C
на Т или СС на ТТ
Мутации гена р53, который останавливает клеточный цикл для репарации ДНК или запускает апоптоз при избыточном повреждении ДНК, выявляются в 50-80% АК и 69-90% ПКР.
АК может регрессировать, в особенности при защиет от солнечного излучения. Возможно, благодаря уменшению иммуносупрессивного влияния УФ.
Слайд 59Актинический кератоз: трансформация
Факторы, провоцирующие трансформацию неизвестны.
Возможные факторы:
Определенные мутации р53, т
к в АК они расположены диффузно, а в ПКР – очагово
Делеция локуса, содержащего ген р16, подавляющий рост опухоли, на 9р21.
Активаци ras
Утрата воспалительного ответа после инвазии
Слайд 60Актинический кератоз: трансформация
Риск транформации отдельного АК невелик: ежегодно трансформируется менее 1
из 1000 очагов.
НО: поскольку у многих высыпания множественные, кумулятивный риск в динамике становится значительным, и чем дольше существует образование, тем выше риск.
Слайд 61Актинический кератоз: трансформация
Для среднего больного с множественными АК установленный риск развития
инвазивного ПКР варьирует от 10% за 10-летний период до 14% за 15-летний период.
Риск наиболее высок у больных с иммуносупрессией.
Хотя клинически АК выявлялся ранее в области образования ПКР в половине случаев, гистологически АК выявляется 80-90% ПКР.
Слайд 62Актинический кератоз: трансформация
Поскольку АК имеют генетические изменения, идентичные изменениям в ПКР,
то биологически рассматривается как интраэпителиальная карцинома.
Наличие АК также указывает на получение большой дозы УФ и риске развития не только ПКР, но и базалиомы и меланомы, поэтому больные с АК подлежат наблюдению.
Слайд 63Актинический кератоз: гистологическая картина
Гистологические типы: гиперпластический, атрофический, бовеноидный, акантолитический, пигментный, лихеноидный
Для
всех типов характерно: атипия кератиноцитов с нарушением созревания, потерей полярности, вариабельностью размера и формы, полиморфизмом и гиперхромией ядер и повышением отношения ядра к цитоплазме.
В атипичных кератиноцитах могут быть выражены ядрышки, дискератоз и фигуры митоза.
В дерме – солнечный элатоз
Слайд 64Актинический кератоз: гистологическая картина
NB!! Гистологическая классификация не отражает биологического поведения АК
(за исключением гиперпластического и бовеноидного вариантов)
Поэтому предлагаются схематические классификации АК, подчеркивающие стадийность трансформации.
Слайд 65Актинический кератоз: гистологическая картина
Goldberg и соавт:
Пролиферативный АК
Значительно увеличивается
Часто >1 см
в диаметре
Растут вглубь по типу перевернутой елки
Поражает волосяные фолликулы и сальные железы
Повышен рису трансформации
Непролиферативный АК
Слайд 66Актинический кератоз: гистологическая картина
Berhane и соавт.:
1) Бессимптомный АК
2) Воспаленный АК –
с эритематозным ободком, болезненный при пальпации (воспалительная реакция на трансформацию; предположительно воспалительная реакция либо приведет к регрессу образования, либо разрешится и разовьется ПКР)
3) ПКР in situ
Слайд 67Актинический кератоз: гистологическая картина
Berhane и соавт.:
Предложили обучать пациентов выявлению воспаленных АК
НО:
1) не доказано что развитию всех карцином предшествовала воспалительная реакция
2) или что такие реакции достаточно выражены и продолжительны, чтобы их можно было выявить клинически
3) нет корреляции с патогистологическими характеристиками
Слайд 68Актинический кератоз: гистологическая картина
Cockerell и соавт. предложили трехъярусную схему классификации под
названием кератиноцитарная интраэпидермальная неоплазия (КИН) по аналогии с цервикальной интраэпителиальной неоплазией (ЦИН)
Слайд 69Актинический кератоз: гистологическая картина
КИН I: атипия кератиноцитов ограничена нижней третью эпидермиса;
некоторое увеличение и гиперхромия базальных и супрабазальных клеток;
Ядра сохраняют круглую/овальную форму, но размер варьирует, есть некоторая неправильность очертаний ядра и маленьких ядрышек;
На поверхности обычно отсутствует гиперкератоз и паракератоз.
Эти незначительные изменения легче выявляются при сравнении пораженных очастков с прилежащими непораженными участками или с эпителием придатков кожи.
Слайд 70Актинический кератоз: гистологическая картина
КИН II: атипия кератиноцитов нижних двух третей эпидермиса;
Большинство выявляемых клинически АК попадают в эту категорию.
В патологически измененных кератиноцитах в большей степени выражены увеличение ядра, неравномерность мембран, гиперхромия и увеличение ядрышек.
Повышено число фигур митоза.
Чередующийся паракератоз и ортокератоз в зоне атипии и прилежащих более сохранных участков.
Слайд 71Актинический кератоз: гистологическая картина
КИН IIа: нет выраженного акантоза, сохранны структуры придатков
кожи
КИН IIb: атипичные кератиноциты встречаются в структурах придатков кожи, отмечается выраженный акантоз и отпочковывание кератиноцитов в поверхностные слои сосочкового слоя дермы, либо есть участки акантолиза.
Слайд 72Актинический кератоз: гистологическая картина
КИН III: карцинома in situ с атипией всей
толщи эпидермиса и структур придатков кожи.
Показано, что эта схема позволяет получить высокую степень согласованности описаний разными специалистами и позволяет значительно упростить терминологию.
Слайд 73Актинический кератоз: лечение
При отсутствии медицинской необходимости удаления лечение должно быть консервативным
Объяснять
больным, что при применении фотозащиты скорость развития АК замедляется
Слайд 74Актинический кератоз: лечение
Биопсию проводить при:
Отсутствии эффекта консервативного лечения
При подозрении на ПКР
Слайд 75Актинический кератоз: лечение
Часто используется криодеструкция.
Процедура болезненная, сформировавшийся пузырь разрешается через 5-7
дней.
При лечении множественных очагов требуется наблюдение для контроля эрадикации.
Реже – обработка жидким азотом всей области для отшелушивания и лечения субклинических очагов
Слайд 76Актинический кератоз: лечение
Редко используется пилинг трихлоруксусной кислотой (на отдельные образования или
на всю область), метод эффективен.
Слайд 77Актинический кератоз: лечение
Кюретаж с последующей фульгурацией (часто используется при клиническом подозрении
на ПКР).
Излечение 99% очагов, возможно патогистологическое исследование, НО возможно образование рубца.
Слайд 78Актинический кератоз: лечение
Фотодинамическая терапия в меньшей степени вызывает диспигментацию по сравнению
с криодеструкцией.
На обрабатываемую область наносят фотосенсибилизатор (аминолевулиновая или метиламинолевулиновая) на 12 часов, затем область облучают видимым светом с определенной длиной волны.
Развивается воспаление, которое разрешается в течение 7-10 дней и очаги АК разрушаются.
Слайд 79Актинический кератоз: лечение
Наружные химиотерапевтические средства применяются для лечения и для профилактики
Имихимод: обычно два раза в неделю в течение периода до 16 недель
Показана эффективность применения в течение 4 недель с последующим перерывом 4 недели и повтором лечения в течения 4 недель
Воспаление является признаком эффективности лечения
Недавно показана более высокая эффективность при меньшей выраженности воспалительной реакции при применении препарата с более низкой концентрацией (3,75%) по схеме 2 недели лечения – 2 недели перерыв – 2 недели лечение
Слайд 80Лечение АК:
Наружные химиотерапевтические средства
Слайд 81Лечение АК:
Наружные химиотерапевтические средства
Слайд 82Лечение АК:
Наружные химиотерапевтические средства
Слайд 83Лечение АК:
Наружные химиотерапевтические средства
Слайд 84Лечение АК:
Деструктивные методы лечения
Слайд 85Лечение АК:
Деструктивные методы лечения
Слайд 86Лечение АК:
Деструктивные методы лечения
Слайд 87Лечение АК:
Деструктивные методы лечения
Слайд 88Лечение АК:
Комбинированные методы лечения
Слайд 89Лечение АК:
Комбинированные методы лечения
Слайд 90Лечение АК:
Комбинированные методы лечения
Слайд 91Кератозы, вызванные облучением, мышьяком и дегтем
Слайд 92Кератозы, вызванные радиационным излучением
Гистологическая картина = АК
Помимо кератозов радиационное излучение может
вызывать радиационный дерматит, и непосредственно плоскоклеточный рак
Латентный период между облучением и формированием злокачественной опухоли – от нескольких до более 10 лет, поэтому требуется длительное наблюдение получавших радиотерапию больных
Слайд 93Кератозы, вызванные мышьяком
Длительное воздействие мышьяка вызывает
1) появление характерных множественных небольших
гиперкератотических очагов преимущественно на коже ладоней и подошв
2) также возможно формирование ПКР и поверхностной базалиомы
Слайд 94Кератозы, вызванные мышьяком
В очаге мышьякового кератоза может сформироваться ПКР с высоким
риском метастазирования.
Контакт с мышьяком в настоящее время наблюдается реже, чем раньше (улучшены меры предосторожности для рабочих; раньше применялся раствор Фаулера для лечения псориаза, астматического бронхита и других состояний).
Лечение затрудняется множественным характером высыпаний.
Слайд 95Кератозы и рак кожи вследствие хронического воздействия дегтя, смолы, угля, сажи,
и/или продуктов минеральных масел
Первые дерматозы, признанные профессиональными
Первые нозологии, по которым стали изучать химический канцерогенез
Встречаются редко
Клинически напоминают актинический кератоз: возвышающиеся гиперкератотические папулы, покрытые корками, расположенные на коже в области контакта с указанными веществами
Лечение = лечению при актиническом кератозе.
Слайд 97ПУВА-кератозы
Клинически сходны с АК (бородавчатые гиперкератотические и шелушащиеся папулы размером от
1 мм до 1 см в диаметре).
Гистологически: акантоз, папилломатоз, гиперкератоз, фокальный паракератоз. Атипия ядер выявляется не во всех очагах и обычно минимально выражена.
Хотя и является маркером повышенного риска развития немеланомного рака кожи , в отличие от АК не сопражен с таким риском трансформации в ПКР.
Частота развития ПКР у больных, получавших ПУВА-терапию, значительно повышена.
Слайд 98Рубцы, очаги хронического воспаления и хронической инфекции
Слайд 99Рубцы
Рубцы, возникающие в результате травм или хронического воспаления могут предрасполагать к
развитию злокачественных опухолей кожи, в частности, ПКР.
Развитие ПКР в области рубца было описано Маржолином и получило название язвы Маржолина
Позже выяснилось, что ПКР может развиваться в рубцах, обусловленных обморожениями, электротравмой, хроническими синусами или фистулами, хроническим остеомиелитом, хроническим застойным дерматитом, узловым пруриго и рядом инфекций кожи.
Слайд 100Рубцы
Частота метастазирования ПКР в области послеожоговых рубцов – 60%
Два гистологических варианта
ПКР в области рубца:
1) Агрессивные инвазивные анапластические очаги (часто метастазы на момент установления диагноза)
2) Очаги с гистологическими признаками, сходными с веррукозной карциномой (редко метастазы, лечение в виде локального иссечения)
Поэтому особенно важно проведение биопсии любых незаживающих участков воспаления для выявления злокачественной опухоли и определения гистологического типа для определения тактики ведения пациента
Слайд 101Очаги хронического воспаления
ПКР, развивающийся в ОХВ и в области язв более
агрессивен: частота метастазирования 18-40%.
Слайд 102Высыпания, вызванные вирусом папилломы человека
Слайд 103Верруциформная эпидермодисплазия Левандовского-Лютца
Редкое генетически обусловленное наследуемое нарушение иммунного ответа на определенные
штаммы вируса папилломы человека (5, 8, 9, 12, 14, 15, 17, 19, 25, 36, 38, 47, 50)
Ассоциация с локусами EV1 и EV2 на 17 и 2 хромосомах
Множественные бородавчатые плоские высыпания гистологически сходные с вульгарными бородавками
Гистологически выраженные признаки вирусного поражения
У половины больных развивается злокачественная опухоль кожи на 4-5 десятке лет жизни
Слайд 104Веррукозная карцинома
плоскоклеточная карцинома с низкой степенью дифференцировки (Ackerman, 1948).
В зависимости от
анатомической локализации обозначается другими названиями:
1. В аноурогенитальной области: гигантская остроконечная кондилома, опухоль Бушке - Левенштейна (Buschke - Lowenstein), гигантская злокачественная кондилома, веррукозная карцинома аногенитальной слизистой, карциномоподобная кондилома и кондиломатозная предраковая болезнь [ассоциация с ВПЧ низкого риска].
2. На слизистой ротовой полости, дыхательных путей и органов пищеварения: опухоль Акермана (Ackerman), веррукозная карцинома Акермана, папиломатоз полости рта [ассоциация с ВПЧ низкого риска 6 и 11 и ВПЧ высокого риска 16 и 18; жевательным или нюхательным табаком].
3. На ладонях и подошвах: веррукозная карцинома, epithelioma cuniculatum, carcinoma cuniculatum.
4 Другие области локализации на коже: кожная веррукозная карцинома, кожный карциноматозный папилломатоз, папилломатоз кожи.
Слайд 105Веррукозная карцинома
Хотя обычно не метастазирует, может иметь локально агрессивное течение с
выраженной деструкцией окружающих тканей
+ может повторно рецидивировать при неадекватной терапии
Слайд 106Бовеноидный папулез
Клинический вариант ПКР in situ в области гениталий
Вызван онкогенными подтипами
ВПЧ (16, 18, 30, 35 и др.)
Обычно болеют взрослые 30-40 лет
У больных женщин повышена распространенность дисплазии шейки матки
Распространенность выше у ВИЧ-инфицированных
Очаги могут регрессировать
2,6% трансформируется в ПКР
Слайд 108Болезнь Бовена
Эритематозная слегка шелушащаяся бляшка с четкими границами и неправильными очертаниями,
может иметь корки на поверхности, эрозии, очаги диспигментации, трещины.
Растет медленно но постоянно, до 8% очагов при отсутствии лечения проникают в дерму.
Ассоциация с злокачественными опухолями внутренних органов не подтверждена.
Слайд 109Эритроплазия Кейра
Клинический вариант ПКР in situ в области гениталий
Чаще всего –
на головке полового члена у необрезанных мужчин
Ярко-красная папула с четкими границами и блестящей поверхностью
Слайд 110Лечение карцином in situ
Хирургическое иссечение
Электрокоагуляция
Кюретаж
Криодеструкция
Локальная радиотерапия
Наружная химиотерапия (имиквимод, 5-фторурацил)
Лазерная коагуляция