Железодефицитная анемия презентация

разнообразные патологические процессы могут служить основой развития анемических состояний, в связи с чем анемии следует рассматривать как один из симптомов основного заболевания.
Распространенность анемий значительно варьирует в диапазоне от 0,7 до 6,9%.
Причиной анемии может быть один из трех факторов или их сочетание: кровопотеря, недостаточное образование эритроцитов или усиленное их разрушение (гемолиз).

80% всех анемий.

По данным Всемирной организации здравоохранения, каждая 3-я женщина и каждый 6-й мужчина в мире (200 миллионов человек) страдают железодефицитной анемией

Железодефицитная анемия (ЖДА) — гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией и сидеропенией.
Основными причинами ЖДА являются кровопотери и недостаток богатой гемом пищи — мяса и рыбы.

1. Дефицитные анемии:
железодефицитные
белководефицитные
витаминодефицитные

2. Анемии, связанные с нарушением синтеза и утилизации порфиринов:
наследственные
приобретенные
апластические анемии
метапластические анемии
дисрегуляторные

причинами возникновения железодефицитных состояний являются:
1. Потери железа при хронических кровотечениях (наиболее частая причина, достигающая 80%):
кровотечения из желудочно-кишечного тракта: язвенная болезнь, эрозивный гастрит, варикозное расширение эзофагеальных вен, дивертикулы толстой кишки, инвазии анкилостомы, опухоли, НЯК, геморрой;
длительные и обильные менструации, эндометриоз, фибромиома;
макро- и микрогематурия: хронический гломеруло- и пиелонефрит,мочекаменная болезнь, поликистоз почек, опухоли почек и мочевого пузыря;
носовые, легочные кровотечения;
потери крови при гемодиализе;
неконтролируемое донорство;

амилоидоз кишечника;
3. Повышенная потребность в железе:
интенсивный рост;
беременность;
период кормления грудью;
занятия спортом;
4. Недостаточное поступление железа с пищей:
новорожденные;
маленькие дети;
вегетарианство.

для женщин — 15 мг ,
для беременных — 30 мг.

дефицит железа в организме;
латентный дефицит железа в организме;
железодефицитная анемия.

Нарушение функций молекул гемоглобина в крови вызывает анемию. Эти клетки крови, увеличенные в 900раз, взяты у человека, имеющего серповидно-клеточную аномалию эритроцитов.

депо.
Основной формой депонирования железа является ферритин –
водорастворимый гликопротеиновый комплекс, который
содержится в макрофагах печени, селезенки, костного мозга, в
эритроцитах и сыворотке крови
Лабораторным признаком истощения запасов железа в организме
является снижение уровня ферритина в сыворотке крови.
При этом уровень сывороточного железа сохраняется в пределах
нормальных значений. Клинические признаки на этой стадии
отсутствуют, диагноз может быть установлен лишь на основании
определения уровня сывороточного ферритина.

восполнения дефицита железа
на первой стадии, наступает вторая стадия железодефицитного
состояния — латентный дефицит железа. На этой стадии в
результате нарушения поступления необходимого металла в
ткани отмечается снижение активности тканевых ферментов
(цитохромов, каталазы, сукцинатдегидрогеназы и др.), что
проявляется развитием сидеропенического синдрома.
К клиническим проявлениям сидеропенического синдрома относится
извращение вкуса, пристрастие к острой, соленой, пряной пище,
мышечная слабость, дистрофические изменения кожи и придатков и др.
На стадии латентного дефицита железа в организме более выражены
изменения в лабораторных показателях. Регистрируются не только
истощение запасов железа в депо — снижение концентрации ферритина
сыворотки, но и снижение содержания железа в сыворотке и белках-
переносчиках.

железа и скорости его развития и включает признаки анемии и тканевого дефицита железа (сидеропении). Явления тканевого дефицита железа отсутствуют лишь при некоторых железодефицитных анемиях, обусловленных нарушением утилизации железа, когда депо переполнены железом.
Таким образом, железодефицитная анемия в своем течении проходит два периода: период скрытого дефицита железа и период явной анемии, вызванной дефицитом железа.
В период скрытого дефицита железа появляются многие субъективные жалобы и клинические признаки, характерные для железодефицитных анемий, только менее выраженные.

снижение работоспособности. Уже в этот период могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле (синдром Пламмера — Винсона), сердцебиение, одышка.
При объективном обследовании больных обнаруживаются «малые симптомы дефицита железа»: атрофия сосочков языка, хейлит («заеды»), сухость кожи и волос, ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы. Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.

К таким случаям относятся нерезко выраженные сидеропении, развивающиеся на протяжении длительного времени у женщин зрелого возраста вследствие повторных беременностей, родов и абортов, у женщин — доноров, у лиц обоего пола в период усиленного роста.
У большинства больных при продолжающемся дефиците железа после исчерпания его тканевых резервов развивается железодефицитная анемия, являющаяся признаком тяжелой недостаточности железа в организме.
Изменения функции различных органов и систем при железодефицитной анемии являются не столько следствием малокровия, сколько тканевого дефицита железа. Доказательством этого служит несоответствие тяжести клинических проявлений болезни и степени анемии и появление их уже в стадии скрытого дефицита железа.

женщины.

затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль после переутомления, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки.
Эти жалобы, как правило, зависят не от степени малокровия, а от продолжительности заболевания и возраста больных.
Железодефицитная анемия характеризуется изменениями кожи, ногтей и волос.
Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз) и с легко возникающим румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины.
Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют.
Специфичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму (койлонихия).

наблюдается при других видах анемий. Ее относят к проявлениям тканевой сидеропении.
Атрофические изменения возникают в слизистых оболочках пищеварительного канала, органов дыхания, половых органов. Поражение слизистой оболочки пищеварительного канала — типичный признак железодефицитных состояний.
Отмечается снижение аппетита. Возникает потребность в кислой, острой, соленой пище. В более тяжелых случаях наблюдаются извращения обоняния, вкуса (pica chlorotica): употребление в пищу мела, известки, сырых круп, погофагия (влечение к употреблению льда). Признаки тканевой сидеропении быстро исчезают после приема препаратов железа.

боль в груди, отеки.
Определяются расширение границ сердечной тупости влево, анемический систолический шум на верхушке и легочной артерии, "шум волчка" на яремной вене, тахикардия и гипотензия.
На ЭКГ обнаруживаются изменения, свидетельствующие о фазе реполяризации. Железодефицитная анемия при тяжелом течении у больных пожилого возраста может вызвать сердечно-сосудистую недостаточность.     Проявлением дефицита железа иногда является лихорадка, температура обычно не превышает 37,5 °С и исчезает после лечения железом.
Железодефицитная анемия имеет хроническое течение с периодическими обострениями и ремиссиями. При отсутствии правильной патогенетической терапии ремиссии неполные и сопровождаются постоянным тканевым дефицитом железа.

+ — встречается редко, - — не встречается, ± — может встречаться

гемоглобина и эритроцитов.
Морфологические характеристики эритроцитов:
Размер эритроцитов – нормальный, увеличенный (макроцитоз) или
уменьшенный (микроцитоз).
Для ЖДА характерно наличие микроцитоза.
Анизоцитоз – различия в размерах эритроцитов у одного и того же
человека.
Для ЖДА характерен выраженный анизоцитоз.
Пойкилоцитоз – наличие в крови одного и того же человека
эритроцитов разной формы.
При ЖДА может быть выраженный пойкилоцитоз.
Анизохромия эритроцитов — различная окраска отдельных эритроцитов
в мазке крови.

эти эритроциты имеют более интенсивную окраску, просвет в центре значительно уменьшен либо отсутствует. Гиперхромия связана с увеличением толщины эритроцитов и часто сочетается с макроцитозом;

полихроматофилы — эритроциты, окрашенные в мазке крови в светло-фиолетовый, сиреневый цвет. При специальной суправитальной окраске это — ретикулоциты. В норме могут быть единичными в мазке.

Биохимический анализ крови

При развитии ЖДА в биохимическом анализе крови будут регистрироваться:
уменьшение концентрации сывороточного ферритина;
уменьшение концентрации сывороточного железа;
повышение ОЖСС;
уменьшение насыщения трансферрина железом.

в них гемоглобина.

Возможны следующие варианты окрашивания эритроцитов:

нормохромные эритроциты (ЦП= 0,85-1,15) – нормальное содержание гемоглобина в эритроцитах. Эритроциты в мазке крови имеют равномерную розовую окраску умеренной интенсивности с небольшим просветлением в центре;

гипохромные эритроциты (ЦП<0,85) – содержание гемоглобина в эритроците снижено. В мазке крови такие эритроциты имеют бледно-розовую окраску с резким просветлением в центре. Для ЖДА гипохромия эритроцитов является характерной и часто сочетается с микроцитозом;

мясные продукты: телятина, печень и продукты растительного происхождения: бобы, сою, петрушку, горох, шпинат, сушеные абрикосы, чернослив, гранаты, изюм, рис, гречневую крупу, хлеб. Тактика лечения: во всех случаях необходимо установить причину анемии, лечить заболевания, явившиеся причиной анемии.
Цели лечения: восполнение дефицита железа, обеспечение регресса симптомов анемии.
Немедикаментозное лечение: независимо от фармакологического лечения рекомендуется разнообразная диета, включение мяса в любом виде.
Медикаментозное лечение
Лечение лежащих в основе ЖДА заболеваний должно предотвратить дальнейшую потерю железа, но всем пациентам следует назначать терапию препаратами железа, как для коррекции анемии, так и для пополнения запасов организма. Сульфат железа** по 200 мг 2-3 раза в сутки, также эффективны глюконат и фумарат железа. Аскорбиновая кислота улучшает адсорбцию железа (уровень рекомендаций B) и должна учитываться при плохом ответе.
Парентеральное введение должно применяется только при непереносимости по крайней мере двух оральных препаратов или в отсутствие комплайнса.

естественное вскармливание, а при отсутствии молока у матери – адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Своевременное введение прикорма, мяса, особенно телятины, субпродуктов, гречневой и овсяной круп, фруктовых и овощных пюре, твёрдых сортов сыра; уменьшение приёма фитатов, фосфатов, танина, кальция, которые ухудшают всасывание железа. патогенетическое лечение препаратами железа преимущественно в виде капель, сиропов, таблеток. Парентеральное введение препаратов железа показано только: при синдроме нарушенного кишечного всасывания и состояниях после обширной резекции тонкого кишечника, неспецифическом язвенном колите, тяжелом хроническом энтероколите и дисбактериозе, непереносимости пероральных препаратов желеаз, тяжелой степени анемии.

степени осуществляется преимущественно за счет рационального питания, достаточного пребывания ребенка на свежем воздухе. Назначение препаратов железа при уровне гемоглобина 100 г/л и выше – не показано. Суточные терапевтические дозы пероральных препаратов железа при ЖДА средней и тяжелой степени: до 3 лет – 3 -5 мг/кг/в сутки элементарного железа от 3 до 7 лет – 50-70 мг/ в сутки элементарного железа старше 7 лет – до 100 мг/ в сутки элементарного железа Контроль эффективности назначенной дозы осуществляется путем определения подъема уровня ретикулоцитов на 10-14 день лечения. Терапия железом осуществляется до нормализации уровня гемоглобина с дальнейшым уменьшением дозы на ½ . Длительность лечения - 6 месяцев, а для детей недоношенных– в течение 2 лет для пополнения запасов железа в организме. У детей старшего возраста поддерживающая доза курсом 3 – 6 месяцев, у девочек пубертатного возраста – в течение года прерывисто – каждую неделю после месячных.

побочных эффектов. У детей младшего возраста ЖДА преимущественно алиментарного генеза и наиболее часто представляет собой совокупность дефицита не только железа, но и белка, витаминов, что обусловливает назначение витаминов С, В1, В6, фолиевой кислоты, корекции содержания протеинов в диете. Поскольку у 50 -100% недоношенных детей развивается поздняя анемия, с 20-25 дня жизни при гестационном возрасте 27-32 недели, массе тела 800-1600 г., ( во время снижения концентрации гемоглобина крови ниже 110 г/л, количества эритроцитов ниже 3,0 ґ 10 12/л, ретикулоцитов менее 10%), кроме препаратов железа (3-5 мг/кг/сутки) и достаточного обеспечения белком (3-3,5 г/кг/сутки), назначається эритропоэтин п/к, 250 ед/кг/сутки трижды в день в течение 2-4 недель, с витамином Е (10-20мг/кг/сутки) и фолиевой кислотой (1мг/кг/сут). Более длительное применение эритропоэтина – 5 раз в неделю, с последующим его снижением до 3 раз, назначают детям с тяжелой внутриутробной или постнатальной инфекцией, а так же детям с низким ретикулоцитарным ответом на терапию.

высокому риску развития местных и системных побочных реакций. Суточная доза элементарного железа для парентерального введения составляет: для детей 1-12 месяцев – до 25 мг/сут 1- 3 роки - 25-40 мг/сут старше 3 років - 40-50 мг/сут Курсовую дозу элементарного железа рассчитывают по формуле: МТґ (78-0,35ґ Hb), где МТ- масса тела (кг) Нb – гемоглобин ребенка (г/л) Курсовая доза железосодержащего препарата - КДЖ : СЖП, где КДЖ – курсовая доза железа (мг); СЖП – содержание железа (мг) в 1 мл препарата Курсовое количество инъекций – КДП : СДП, где КДП - курсовая доза препарата (мл); СДП – суточная доза препарата (мл) Гемотрансфузии проводятся тольки по жизненным показаниям, когда имеет место острая массивная кровопотеря. Преимущество предоставляется эритроцитарной массе или отмытым эритроцитам.

с дефицитом железа в организме Профилактика  Антенатальная: женщинам со 2-ой половины беременности назначают препараты железа или поливитамины, обогащенные железом. При повторной или многоплодной беременности обязателен приём препаратов железа на протяжении 2-го и 3-го триместра.

(мясо, печень и др.);
профилактический прием препаратов железа в группах риска.
оперативная ликвидация источников кровопотерь.
Диспансерное наблюдение

Больные железодефицитной анемией должны состоять на диспансерном учете.
Целью диспансерного наблюдения являются диагностика и лечение заболеваний, приводящих к дефициту железа, включая оперативную ликвидацию источников кровопотерь, периодическое (не менее 2 - 4 раз в год) наблюдение за картиной крови и уровнем сывороточного железа, повторные (1 - 2 раза в год) курсы лечения препаратами железа для поддержки его запасов в организме.

диагностике и адекватной терапии, устранении
этиологического фактора, нормализации всасывания железа,
регулярной профилактике дефицита железа.

Аддисона-Бирмера или (устаревшее название) злокачественное малокро́вие - заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы. 

низкая абсорбция;  - дефицит внутреннего фактора;  - пернициозная анемия;  - гастрэктомия;  - поверждение эпителия желудка химическими вещества;  - инфильтративные изменения желудка; (лимфома или карцинома);  - болезнь Крона;  - целиакия;  - резекция подвздошной кишки;  - атрофические процессы в желудке и кишке;  - повышенная утилизация витамина В12 бактериями при их избыточном росте;  - состояние после наложения желудочно-кишечного анастомоза;  - дивертикулы тощей кишки;  - кишечный стаз или обструкция, обусловленная стриктурами;  - глистная инвазия;  - лентец широкий (Diphyllobotrium latum);  - патология абсорбирующего участка;  - туберкулез подвздошной кишки;  - лимфома тонкой кишки;  - спру;  - регионарный энтерит;  - другие причины.  - врожденное отсутствие транскобаламина 2 (редко)  - злоупотребление закисью азота (инактивирует витамин В12 окисляя кобальт);  - нарушение всасывания, обусловленное применением неомицина, колхицина. 

анорексия;  - парентеральное питание;  - несбалансированное питание у пожилых.  2. Нарушение всасывания  - мальабсорбция  - изменения слизистой оболочки кишечника  - целиакия и спру  - болезнь Крона  - регионарный илеит  - лимфома кишечника  - уменьшение реабсорбирующей поверхности после резекции тощей кишки  - прием антиконвульсантов  3. Увеличение потребности  - беременность  - гемолитическая анемия  - эксфолиативный дерматит и псориаз  4. Нарушение утилизации  - алкоголизм;  - антагонисты фолатов: триметоприм и метотрексат;  - врожденные нарушения метаболизма фолатов. 

Клинические признаки анемии неспецифичны: слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, сердцебиение. Больные бледны, субиктеричны. Есть признаки глоссита - с участками воспаления и атрофии сосочков, лакированный язык, может быть увеличение селезенки и печени. Желудочная секреция резко снижения. При фиброгастроскопии выявляется атрофия слизистой оболочки желудка, которая подтверждается и гистологически. Наблюдаются и симптомы поражения нервной системы (фуникулярный миелоз), которые не всегда коррелируют с вырженностью анемии. В основне неврологических проявлений лежит демиелинизация нервных волокон. Отмечается дистальные парестезии, периферическая полиневропатия, расстройства чувствительности, повышение сухожильных рефлексов.  Таким образом для В12-дефицитной анемии характерна триада:  - поражение крови;  - поражение ЖКТ;  - поражение нервной системы. 

повышение цветного показателя (выше 1.05)  - макроцитоз (относится к группе макроцитарных анемий)  - базофильная пунктация эритроцитов, наличие в них телец Жолл и колец Кебота  - появление ортохромных мегалобластов  - снижение ретикулоцитов  - лейкопения  - тромбоцитопения  - снижение моноцитов  - анэозинфилия  2. В окрашенных мазках - типичная картина: наряду с характерными овальными макроцитами встречаются эритроциты нормального размера, микроциты и шизоциты - пойкило- и анизоцитоз.  3. Уровень билирубина в сыворотке повышен за счет непрямой фракции  4. Обязательна пункция костного мозга так как такая картина на периферии может быть при лейкозе, гемолитической анемии, апластических и гипопластических состояниях (однако, необходимо отметить, что гиперхромия характерна именно для В12-дефицитной анемии). Костный мозг клеточный, число ядросодержащих эритроидных элементов увеличено в 2-3 раза противо нормы, однако эритропоэз неэффективный, о чем свидетельствует снижение числа ретикулоцитов и эритроцитов на периферии и укорочение их продолжительности жизни (в норме эритроцит живет 120-140 дней). Находят типичные мегалобласты - главный критерий постановки диагноза В12-дефицитная анемия. Это клетки с "ядерно-цитоплазматической диссоциацией" (при зрелой гемоглобинизированной цитоплазме нежное, сетчатого строения ядро с нуклеолами); также обнаруживаются клетки гранулоцитарного ряда большого размера и гигантские мегакариоциты. 

в организм плоских или круглых червей), удаление опухоли, нормализация питания.    Восполнение дефицита витамина В12. Введение витамина В12    внутримышечно в дозе 200-500 мкг в сутки. При достижении стабильного улучшения следует вводить (в виде внутримышечных инъекций) поддерживающие дозы – 100-200 мкг 1 раз в месяц в течение нескольких лет. При повреждении нервной системы дозу витамина В12    повышают до 1000 мкг в сутки на 3 дня, затем действует обычная схема.    Быстрое восполнение количества эритроцитов (красных клеток крови) – переливание эритроцитарной массы (эритроцитов, выделенных из донорской крови) по жизненным показаниям (то есть при угрозе для жизни пациента). Угрозой для жизни пациенту с В12-дефицитной анемией являются два состояния: анемическая кома (утрата сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители вследствие недостаточного поступления кислорода к головному мозгу в результате значительного или быстро развившегося снижения количества эритроцитов); тяжелая степень анемии (уровень гемоглобина крови ниже 70 г/л, то есть граммов гемоглобина на 1 л крови).

этиологии, выраженности анемии и наличия неврологических нарушений. При лечении следует ориентироваться на следующие положения:  - непременным условием лечения В12 - дефицитной анемии при глистной инвазии является дегельминтизация (для изгнания широкого лентеца назначают фенасал по определенной схеме или экстракт мужского папоротника).  - при органических заболеваниях кишечника и поносах следует применять ферментные препараты (панзинорм, фестал, панкреатин), а также закрепляющие средства (карбонат кальция в сочетании с дерматолом).  - нормализация кишечной флоры достигается приемом ферментных препаратов (панзинорм, фестал, панкреатин), а также подбором диеты, способствующей ликвидации синдромов гнилостной или бродильной диспепсии.  - сбалансированное питание с достаточным содержанием витаминов, белка, безусловным запрещением алкоголя - непременное условие лечения В12 и фолиеводефицитной анемии.  - патогенетическая терапия осуществляется с помощью парентерального введения витамина В12 (цианкобаламин), а также нормализации измененных показателей центральной гемодинамики и нейтрализации антител к гастромукопротеину ("внутреннему фактору") или комплексу гастромукопротеин + витамин В12 (кортикостероидная терапия).  Гемотрансфузии проводят лишь при значительном снижении гемоглобина и проявлении симптомов коматозного состояния. Рекомендуется вводить эритроцитную массу по 250 - 300 мл (5 - 6 трансфузий).  Преднизолон (20 - 30 мг/сут) рекомендуется при аутоиммунной природе заболевания. 

пользуются цианкобаламином в дозах 200-300 микрограмм (гамм). Данная доза применяется если нет осложнений (фуникулярный миелоз, кома). Сейчас применяют 500 микрограмм ежедневно. Вводят 1-2 раза в день. При наличии осложнений 1000 микрограмм. Через 10 дней доза уменьшается. Инъекции продолжаются 10 дней. Затем, в течение 3 месяцев еженедельно вводят 300 микрограмм. После этого, в течение 6 месяцев делается 1 инъекция в 2 недели.  Критерии оценки эффективности терапии:  - резкий ретикулоцитоз через 5-6 инъекций, если его нет, то имеется ошибка диагностики;  - полное восстановление показателей крови происходит через 1.5 - 2 месяца, а ликвидация неврологических нарушений в течение полугода. 

думка, 1991.
Идельсон Л. И. Гипохромные анемии.— М.: Медицина, 1981.
Фармацевтическая опека: Курс лекций для провизоров и семейных врачей / А. А. Зупанец, В. П. Черных, С. Б. Попов и др. ; под ред. В. П. Черныха, И. А. Зупанца, В. А. Усенко.— Х.: Мегаполис, 2003
Коровина Н. А., Заплатников А. Л., Захарова И. Н. Железодефицитные анемии у детей. Руководство для врачей. 2-е изд.— Москва, 1999
Воробьев А.И. Руководство по гематологии. Москва., "Медицина". 1985.
Дворецкий Л.И. Железодефицитные анемии. Москва., "Ньюдиамед", 1998.
Байдурин С.А. Заболевания системы крови,Астана,2007
Адо А.Д., Новицкий В.В. Патологическая физиология,Томск,1994