Заболевания, сопровождающиеся синдромом сыпи презентация

лимфаденитом,
мелкоточечной сыпью на коже.

А (Streptococcus pyogenes).
Стрептококки - это грамм «+» кокки, факультативные анаэробы.
Различают 80 сероваров. В клеточной стенке стрептококка имеются М, Т, R-протеины, обладающие выраженной антигенностью. Типоспецифический М-протеин является главным фактором вирулентности, он обеспечивает фиксацию стрептококкка на месте внедрения.
Разные серовары стрептококка выделяют качественно однородный токсин общего действия, к которому в организме вырабатывается антитоксин. Антитоксический иммунитет является стойким.
Бактериальные компоненты стрептококка, определяющие инвазивность и агрессивность его, типоспецифичны.

подавлять функцию СМФ (фагоцитов), вызывать активацию супрессорного звена Т-системы иммунитета, влиять на проницаемость мембран и т.д.
Токсин состоит из двух фракций - термолабильной (эритрогенный экзотоксин), нейтрализующийся специфической сывороткой, и термостабильной, обладающей аллергическими свойствами.
гемолизин, благодаря которому они могут вызывать гемолиз эритроцитов;
стрептолизиннуклеазы О и S, обладающие, гемолитическим, токсическим действием на сердце;
рибо- и дезоксирибонуклеазы, обладающие свойством лизировать лейкоциты;
гиалуронидазу - фактор вирулентности, благодаря деполимеризующему действию на гиалуроновую кислоту соединительной ткани;
стрептокиназу, протеиназу, липопротеиназу - протеолитические ферменты. Почти все ферменты обладают антигенными свойствами

с хроническими воспалительными заболеваниями носоглотки ( хр. тонзиллит, ринофарингит и др.).
Пути распространения инфекции
- прямой ( воздушно- капельный механизм передачи при разговоре , чихании, поцелуе)
- непрямой (передача инфекций через второе лицо, предметы обихода, продукты)
Входные ворота инфекции:
- слизистые оболочки зева и глотки,
- поврежденная кожа и слизистые оболочки половых органов (экстрабуккальная или экстрафарингеальная форма).
Скарлатиной часто болеют дети в возрасте 2-7 лет.
Контагиозный индекс составляет около 40%.
Эпидемический процесс волнообразносный с периодическими спадами и подъемами ( примерно каждые 4-5 лет).
Сезонность - нарастание заболеваемости в осенние- зимние месяцы ( октябрь- ноябрь).

повышение тонуса симпатико-
адреналовой системы вследствие
воздействия токсина, изменениями
клеточного метаболизма,
появлением в крови симпатинов,
действующих как адреналин

«вагус- фаза»-
образование ацетилхолин-
или гистамин-подобных,
веществ, являющихся
медиаторами парасимпатической
нервной системы

усиление сердечной деятельности
в виде тахикардии, гипертензии
и возникают соответствующие
биохимические сдвиги (гипергликемия,
гиперкальцемия, снижение
уровня калия, холестерина)

брадикардия, гипотензия,
гипогликемия, гипокальцемия,
повышение К, холестерина,
гиперсекреция железистого аппарата,
эозинофилия. Востанавливается
корковая деятельность,
уравновешиваются процессы
раздражения и торможения.

с гипертермией, симптомами общей интоксикации, в первые сутки появляется ярко- розовая или красная мелкоточечная сыпь и ангина с лимфаденитом.
В период разгара болезни (2-5 день) тяжесть состояния больного нарастает. Могут появиться симптомы поражения ЦНС Выраженность начальных симптомов нарастает.
Угасание симптомов в зависимости от тяжести заболевания, начинается с 3- 6-го дня болезни: постепенно, с неправильным лизисом снижение t , бледнеет сыпь, очищается зев, улучшается самочувствие. К концу 1-й,- началу 2-й недели начинается шелушение кожи.

сыпь на гиперемированном фоне кожи. Начинается с верхний части и быстро распространяется в виде рубашки на туловище;
Наблюдается 36-48 часов, затем угасает и исчезает
к 7-8 -му дню болезни;
Сыпь насыщена на сгибательных поверхностях рук, внутренних поверхностях бедер, передней и боковых частях груди и нижний половине живота. В локтевых сгибах, паху, складках живота, подмышечных и подколенных областях заметны темно-красные полосы ( симптом Пастиа);
На лице бледный носогубный треугольник (симптом Филатова);
Характерен дермографизм белой стойкой полосой.

яркая гиперемия с четкими границами, охватывающая язычок, миндалины и мягкое небо («пылающий зев», или
« пожар» в зеве по Н.Ф.Филатову, 1899). Сопровождается болезненностью и затруднением глотания, увеличением и болезненностью регионарных лимфатических узлов.

в тяжелых случаях потеря сознания, беспокойство, бред, судороги. Из них наиболее характерны высокая t, рвота и симптомы поражения ССС.

исчезает к 9-10 дню.

В крови в начале болезни наблюдается лейкоцитоз (10-30 тыс) с нейрофильным сдвигом влево.
С 3-го дня болезни увеличивается кол-во эозинофилов ( 15-25 %). СОЭ в большинстве случаев умеренно или значительно повышена

ушных мочках, в подмышечных областях в виде мелкой отруби, а на туловище- более крупное, чешуйчатого характера. Особенно типично шелушение на подошвах, ладонях - эпидермис отделяется крупными пластами - крупнопластинчатое шелушение. Этот симптом ценен для ретроспективного диагноза.

всего возникает после приема сульфаниламидных препаратов, м.б. спровоцирован переохлаждением, гриппом и другими факторами.
Заболевание начинается остро, появляются головной боль, недомогание, высокая t тела. Лихорадка держится в течение 2-3 дней, после чего появляется мелкоточечная, скарлатиноподобная сыпь. Уже через 2-3 дня сыпь исчезает, и сразу же начинается пластинчатое шелушение. На ладонях и подошвах роговой слой отслаивается большими пластами. Возможны зуд и жжение.

от тяжести заболевания показано
Антибиотики. Курс лечения -5-7 дней. Целесообразно - пенициллин в/м в 2-3 приема при легких и среднетяжелых формах в дозе 100 тыс ЕД/кг в сутки. Или бициллин-3 одну инъекцию на курса из расчета 20 тыс ЕД/кг, но не более 800 тыс ЕД.
Для лечения септической формы пенициллин применяют в дозе не менее 100-200 тыс ЕД/кг ( суточная доза) 3-4 раза в день.
При тяжелых формах с явлениями токсикоза назначают дезинтоксикационную терапию с коррекцией метаболическийх расстройств в зависимости от возраста и состояния больного.
Симптоматическая терапия - полоскание полости рта дезинфицирующими растворами

источника инфекции;
- на контактных детей дошкольных и школьного возраста (1-2кл) после изоляции устанавливаются карантин на 7 дней.
В тех случаях, когда больной остается дома, то на контактных детей дошкольных и школьных возраста устанавливается карантин на 17 дней.
Из детских учреждений, где имеется очаг скарлатины, изолируются также и больные с ангиной (дети и взрослые). Они не допускаются в детские коллектив в течение 22 дней со дня их заболевания.

к физическим и химическим методам воздействия.
По О-антигенам I.pseudotuberculosis подразделяются на 6 сероваров, I.enterocolitica - на 30 сероваров.
Отличительной особенностью иерсиний является способность расти при низких температурах ( 1-4*С ). Микроб активно размножается в кипяченой водопроводной, речной воде, обладает высокими инвазивными качествами, благодаря чему способен проникать через естественные барьеры человека и животных.
Содержит эндотоксин.

зараженность большого количества видов животных (млекопитающие - 60 видов, птиц - 27 видов, земноводных, рыб, членистоногих ).
В редких случаях источником могут быть и человек, больной и носители.
Пути передачи.
Основной путь - алиментарный: при употреблении инфицированной пищи ( салаты, винегреты, фрукты, молочные продукты, вода и др. ), не подвергнутые термической обработке. Заболевание чаще протекает в виде эпидемических вспышек различной интенсивности, возникающих по пищевому и водному пути, встречаются и спорадические случаи, передающиеся контактно-бытовым путем.
Восприимчивость к иерсиниозу отмечается у людей всех возрастных групп, но значительно чаще дети от 1 до 3 лет.
Заболевание регистрируется в течение всего года, максимум их приходится на зимне-весенний период. Заразительность умеренная 8 -20 на 1000 детского населения.

Патогенез

Эпидемическая фаза (заражение);
Энтеральная фаза с формированием в месте внедрения воспалительного очага в слизистой оболочке тонкой кишки ( энтерита);
Фаза первичной регионарной инфекции (возбудитель, преодолев барьер, лимфатическим сосудам и проникает в регионарные брыжеечные лимфоузлы и вызывает развитие лимфаденита.
Фаза генерализации процесса (бактериемия и токсинемия ).
Иерсинии, обладающие высокой восприимчивостью, как правило, подавляют фагоцитоз, быстро накапливаются в ИКК первичных барьеров и, преодолевая их, проникают в кровь. Паренхиматозная фиксация (захват возбудителей фагоцитирующими ИКК РЭС ) приводит к внедрению их в органы ИС, и различные органы и ткани, в места скоплений лимфоидных клеток и макрофагов. Развитие воспалительных и деструктивных изменений во всех органах. Вследствие незавершенного фагоцитоза иерсинии могут вызвать генерализованную инфекцию.
Массовая гибель возбудителя в период его генерализации и паренхиматозной фиксации приводят к развитию токсинемии.
Фиксация возбудителя фагоцитами при завершенном фагоцитозе приводит к их гибели, при незавершенном и несостоятельности иммунного ответа - к возникновению новых очагов воспаления, откуда микробы могут повторно поступать в кровь.
В результате может развиться фаза вторично-очаговых изменений, характеризующаяся органной патологией. При наличии вторичных очагов поражений возможно септическое течение.
Фаза восстановления

умеренная сыпь, незначительное увеличение печени и другие слабовыраженные признаки болезни.
Среднетяжелая форма - выраженные симптомы интоксикации, Т выше 38,5°С, тошнота, рвота, обильная сыпь, изменения со стороны внутренних органов и систем.
Тяжелая форма: высокая стойкая лихорадка, резко выраженные симптомы интоксикации с повторной рвотой, головокружением, обильная сыпь, нередко с геморрагическим компонентом. Признаки поражения печени, суставов, ЖКТ, ССС.
Стертая форма - легкое недомогание, субфебрилитет

назначают, до 3-х лет - 25-50 мг/кг., 3-8 лет - 0,4-0,8 мг/кг., старше 8 лет - 0,6-1,2 мг/кг.
Ампициллин - новорожденным 100 мг/кг, до 2-х лет - 50 мг/кг, от 1 до4-х лет - 50-70 мг/кг., 4 года - 50 мг/кг.
Гентамицин
Сигмамицин
Тетрациклин - 25 мг/кг с 8 лет
Метициклин - 5 лет.
При тяжелом течении - два антибиотика.
2) Патогенетическое:
а) дезинтоксикация - реополиглюкин, 10% глюкоза.
б) коррекция метаболических расстройств (АТФ, вит С, гюконат Са)
в) антигистаминные - супрастин, димедрол, тавегил.
г) иммуностимуляторы: метилурацил, пентоксил, большие дозы аскорбиновой кислоты, поливитамины.
3) Симптоматическое : анальгин, реопирин, бутадион, вольтарен.
ССС средства – корглюкон
Выписывают на 7-10 день нормализации температуры.

дыхательных путей, коньюнктивитом, пятнисто-папулезной сыпью на коже.

6 мес. Болеют редко вследствие полученного трансплацентарного иммунитета от матери, после 9 мес. восприимчивы
Привитые болеют в 4-8 реже
Причина заболеваемости привитых: низкое качества вакцин, неправильное хранение и транспортировка, несоблюдение сроков иммунизации

Фаза регионарной инфекции
3. Фаза первичной вирусемии и генерализованного поражения иммунно- эндотелиальной системы
4. Фаза вторичной нарастающей вирусемии и аллергических реакций
5. Фаза формирования стойкого иммунитета и ликвидации патологических процессов

- высыпания
период пигментации

- 38-39°С, головная боль, насморк и кашель, общая слабость, вялость, снижение аппетита, нарушение сна.
Усиление катаральных симптомов: усиливается насморк, чиханье, серозное отделяемое из носа; сухой кашель, осиплость голоса, яркая гиперемия, Коньюнктивит, кашель, насморк – триада Стимсона.
В ротовой полости - «геморрагическая преэнантема» Петени, пятна Бельского-Филатова-Коплика
коревая энантема

и катара верхних дыхательных путей: кашель, ринорея и конъюнктивит;
Со стороны грудной клетки - часто трахеобронхит;
Приглушенность сердечных тонов и/или выраженная аритмия, артериальная гипотензия, тахикардия.

на неизмененном фоне кожи;
4) легкий зуд;
5) в динамике пигментация и легкое шелушение

проксимальные отделы конечностей
3-й – живот, ягодицы, дистальные отделы конечностей

аппетита;
Уменьшение катаральных симптомов;
Ликвидация эрительной гиперестезии, регресс коньюнктивита, насморка и кашля;
Пигментация элементов сыпи в течение 3 дней параллельно в каком появлялась;
Ликвидация симптомов поражения органов дыхания и других систем и саногенез.

с постепенным исчезновением ;
Элементы сыпи теряют цветность, постепенно бледнеют. Пятнистая пигментация сохраняется в течение 1-2 недель.

молочно-растительная витаминизированная диета
Строгое соблюдение в чистоте кожи и слизистых оболочек
Медикаментозная терапия:
Этиотропная – РНК-аза, рекомбинантные интерфероны – виферон, реаферон, реальдирон, интерлок
Витаминотерапия : центрум, юникап-М, аевит, олиговит и т.д.
Глюконат кальция- 0,3-0,5 х 3 раза
Симптоматическая: при гипертермии - антипиретики, лечение острого трахеобронхита, противокашлевая терапия.
Антигистаминные препараты (тавегил, зиртек, кларитин).
При выраженной интоксикации - инфузионная терапия: глюкоза 5%-10 мл/кг и т.б.
В период реконвалесценции - санаторный режим, витаминизированное питание, пребывание на свежем воздухе.

при пневмонии до–10 дней.
Контактным – каранти 17 дней, при пассивном иммунитете(иммуноглобулин, гаммаглобулин)- 21 дня.
Активная иммунизация- живая коревая вакцина. Привитость должная быть 95%

Краснуха

Инфекционное заболевание, вызываемое вирусом, тропный к эмбриональной ткани, обладающий тератогенным действием; снижает антивность митоза клеток
1.Эпид. анамнез – контакт с больным краснухой;
2. Инкубационный период - 18-21 дней;
3. Продромальный период отсутствует, Т – нормальная или субфебрильная, незначительные катаральные симптомы
Мелкопятнистая сыпь розового цвета на неизмененном фоне кожи,без тенденции к слиянию, одномоментная, преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей Через 2-3 дня исчезает без пигментации и шелушения.

Краснуха

Основные симптомы - лимфоаденопатия, увеличение шейных и затылочных лимфоузлов
В ОАК-лейкопения 3-4 тыс/мкл, нейтропения, лимфоцитоз, моноцитоз, плазматические клетки и клетки Тюрка (10-15%)
При атипичных формах:
1. отсутствие катаральных
явлений
2. отсутствие Т тела
3.Отсутствие сыпи
4. Без симптомов (инаппараттная инфекция).
Без сыпи - в 25%

небных дужек, язычка, мягком и твердом небе появляются единичные мелкие красные папулы (1-2мм), которые превращаются в нежные везикулы, а затем в эрозии, окруженные красным венчиком;
Т – 1-3 дня и падает критически;
Изменения в ротоглотке ликвидируются в течение 5-7 дней;
Сочетается с миалгией

явлений;
На 1-2 сутки болезни появляется сыпь на высоте лихорадки или сразу после снижения Т розового цвета на неизмененном фоне кожи. Элементы могут быть петехиальными или полиморфными.

на руках и ногах;
Держится в течение нескольких часов или суток, исчезает бесследно.

пятен Бельский-Филатов-Коплика
2.Поражение ЦНС: серозный менингит или менингоэнцефалит
3. В ротовой полости - герпетическая ангина.
4.Гепатоспленомегалия, миокардит, миалгия, абдоминальный синдром

в течение первой недели);
ЦСЖ
Серологические методы
- иммунофлюоресценции (прямой и непрямой;
- гибридизация нуклеиновых кислот вирусов;
РН, РСК
ИФА специфических классов IgM

недели после нормализации Т);
Диета соответственно возрасту
Этиотропная терапия
- лейкоцитарный ИФ, рекомбинантные ИФ (виферон, реаферон, роферон);
- интерфероногены (циклоферон, неовир);
- Ig-ны для в/в введения: сандоглобулин,пентаглобин, в том числе специфические содержащие антитела к Коксаки В (1,4,5) и ЕСНО 11.

- регидратация
серозный менингит – дегидратация, ноотропы и т.д.
энцефаломиокардит новорожденных – дегидратация, противосудорожная, ноотропы и т.д.
Респираторная – симптоматическая
и т.д.

ЦНС, сердца, печени, поджелудочной железы, глаз.
- длительность – от 1 года до 3 лет
Профилактика:
изоляция больного не менее 10 дней от начала клинических проявлений
заключительная и текущая дезинфекция
наблюдение за контактными детьми не менее 7 дней от момента изоляции последнего заболевшего

общей интоксикации. Элементы ясные, четкие в диаметре 6-15 мм, неправильной формы, обильнее на лице в течение 1-2 дней, реже 4-5 дней сохраняется, затем исчезает бесследно, пигментацией или шелушением

т.д.),
- ангина,
- лимфоаденопатия,
- гепатолиенальный синдром,
- гематологические изменения в крови: лейкоцитоз, лимфомоноцитоз с атиптичными мононуклеарами, нейтропения до 10-15%

Классификация
Патогенез
Клиническая картина
Осложнения
Диагностика
Диф.диагностика
Лечение
Прогноз
Профилактика

форм: от назофарингита и здорового носительства до генерализованных, протекающих в форме менингококцемии (септицемии), менингита и менингоэнцефалита.

- Это неподвижный грамотрицательный диплококк, напоминающий по форме кофейные зерна.
Менингококк располагается как вну-триклеточно, так и внеклеточно, не имеет жгутиков, не образует спор.
Являясь аэробом, он быстро погибает во внешней среде.
Различают 11 серологических групп менингококка, В период эпидемических вспышек наиболее часто выделяют менингококки группы А и В, при спорадической заболеваемости - группы С.

через инфицированный секрет носоглотки и верхних дыхательных путей. В связи с малой устойчивостью возбудителя во внешней среде заражение происходит только при длительном и близком общении с больным или бактерионосителем. Этим в определенной степени объясняется низкий индекс контагиозности при менингококковой инфекции, не превышающий 0,5%. Максимальный подъем заболеваемости приходится на зимние и весенние месяцы.
Перенесенная инфекция оставляет стойкий иммунитет, который вырабатывается и в результате менингококкового носительства. Последнему отводится основная роль в формировании невосприимчивости населения к менингококку. Носительство продолжается несколько недель, но иногда несколько месяцев. Частота его в очагах инфекции составляет от 10 до 80%. У детей носительство регистрируется реже.

Локализованные формы:
• менингококконосительство;
• острый назофарингит.
II. Генерализованные формы:
• менингококцемия;
• менингит;
• менингоэнцефалит.
III. Смешанная форма — менингит в сочетании с менингококцемией.
IV. Редкие формы:
• менингококковый эндокардит;
• пневмония;
• иридоциклит;
• артрит и др.

слизистой оболочки указанных отделов, он вызывает местное воспаление, которым и может ограничиться патологический процесс. При неблагоприятных условиях возбудитель по лимфатическим путям проникает в кровь, оседает в эндотелии сосудов, где образуются вторичные очаги инфекции - развивается менингококкемия. Циркулирующие в крови менингококки взаимодействуют с вырабатываемыми к нему антителами. В результате реакции антиген - антитело происходят разрушение бактерий и выделение эндотоксина, а также выброс биологически активных веществ, которые обусловливают генерализованную сосудистую реакцию по типу феномена Санарелли - Шварцманна. При массивной токсинемии развивается инфекционно-токсический шок. В его патогенезе большое значение имеют диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови с нарушением микроциркуляции и множественными кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, внутренние органы, головной мозг, а также декомпенсация защитных механизмов с развитием гипоксемии, гиперкапнии, метаболического ацидоза, гипокалиемии и гипохлоремии.
В дальнейшем при определенных условиях циркулирующий менингококк преодолевает гематоэнцефалический барьер, особенно уязвимый у детей раннего возраста, проникает в спинномозговой канал и вызывает вначале серозное, а затем серозно-гнойное воспаление мягких мозговых оболочек, а иногда и паренхимы головного мозга с распространением на спинной мозг, черепные и спинальные нервы. Гнойное воспаление сопровождается отеком мозга и развитием внутричерепной гипертензии, что усугубляется также воздействием эндотоксинов.
Помимо характерного для менингококковой инфекции поражения носоглотки и мозговых оболочек, в ряде случаев под влиянием микробов и их токсинов выявляются изменения внутренних органов - сердца, легких, почек, печени, пищеварительного тракта.

назофарингит является наиболее частой формой менингококковой инфекции у детей.
Он характеризуется появлением кашля, заложенностью носа, головной болью; иногда отмечается субфебрильная температура.
Общее состояние нарушается мало. При осмотре зева выявляются гиперемия, отечность задней стенки глотки и гиперплазия лимфоидных фолликулов.
Через 3 - 7 дней признаки назофарингита исчезают и наступает выздоровление. Однако у трети больных он предшествует развитию генерализованных форм

озноб и сильная головная боль, температура тела быстро повышается до 40 °С и выше.
Через 5—15 ч от начала болезни появляется геморрагическая сыпь. Элементы сыпи могут иметь вид звездочек неправильной формы, наряду с которыми могут быть и мелкие петехии, и крупные кровоизлияния до 2—4 см в диаметре. Последние нередко сочетаются с некрозами участков кожи, кончиков пальцев. Одновременно с геморрагиями могут возникнуть розеолезно-папулезные элементы сыпи. Симптомы менингита при этой форме отсутствуют. Возможно развитие артритов, пневмоний, эндокардита.

При сверхостром менингококковом сепсисе потрясающий озноб, повышение температуры тела до 40—41 °С через несколько часов сменяются появлением обильной геморрагической сыпи с некротическими элементами и одновременным падением температуры до нормы; снижается артериальное давление, появляется тахикардия, одышка, на коже — большие синеватые пятна, напоминающие трупные.
Двигательное возбуждение, судороги сменяются комой. Эту клиническую форму можно рассматривать как инфекционно-токсический шок, обусловленный массовой бактериемией с интенсивным распадом микробов и токсемией. При отсутствии адекватной и своевременной терапии летальный исход наступает через 12—24 ч от начала болезни.

менингококкемией.

дней отмечаются симптомы назофарингита.
Заболевание начинается с озноба, повышения температуры тела, возбуждения, двигательного беспокойства. Рано появляются сильнейшая головная боль, рвота без предшествующей тошноты, общая гиперестезия.
К концу первых суток болезни возникают и нарастают менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига—Брудзинского). Возможны бред, затемнение сознания, судороги, тремор. Сухожильные рефлексы оживлены, иногда отмечаются патологические рефлексы (Бабинского, Россолимо). У некоторых больных поражаются черепные нервы (чаще зрительный, слуховой, отводящий).
В крови — нейтрофильный лейкоцитоз (до 16—25 Г/л), СОЭ повышена.
Цереброспинальная жидкость вытекает под большим давлением; в начале болезни она опалесцирующая, затем становится мутной, гнойной (цитоз до 10—103 в 1 мкл). Количество белка чаще повышено (до 1—4,5 г/л). Содержание сахара и хлоридов в ликворе снижено.

появляется и доминирует энцефалитическая симптоматика: двигательное возбуждение, нарушение сознания, судороги, поражение черепно-мозговых нервов — III, IV, V, VIII пар, реже других. Возможны гемипарезы.
Заболевание с самого начала нередко приобретает тяжелый характер и заканчивается летальным исходом.
Смешанная форма — менингококковый менингит в сочетании с менингококцемией — является наиболее частой. Сыпь появляется на несколько часов, на сутки, редко — двумя сутками раньше, чем поражение мозговых оболочек. В клинической симптоматике смешанных форм могут доминировать как проявления менингита, так и проявления менингококцемии.
Течение смешанных форм менингококковой инфекции более благоприятное, чем «чистых» форм менингококцемии, менингита или менингоэнцефалита.

многие из них могут рассматриваться и как проявление основного процесса (инфекционно-токсический шок, носовые и желудочно-кишечные кровотечения, субарахноидальное кровоизлияние, острый отек и набухание мозга с вклинением миндалин мозжечка в затылочное отверстие, церебральная гипертензия, эпилептический синдром, параличи, парезы, отек легких).
Истинные осложнения - острая почечная недостаточность, пневмония.
К поздним осложнениям, присоединяющимся в стадии реконвалесценции, относятся субдуральный выпот, эпендиматит, а также вирусная и бактериальная суперинфекция с развитием пневмонии, отита.

Бактериологическому исследованию подвергаются носоглоточная слизь, кровь, спинно - мозговая жидкость. Первый забор материала желательно проводить до начала антибактериальной терапии.
Для экспресс-диагностики, обнаружения АГ менингококка используются:
РЛА (реакция латекс-агглютинации);
НМФА (непрямой метод флуоресцирующих антител);
РТГА с антительными эритроцитарными диагностикумами;
РКА (реакция коагглютинации).

васкулита, молниеносной пурпуры, гриппа и сепсиса другой этиологии, сопровождающихся геморрагическим синдромом. При этом следует учитывать не только своеобразие последнего, но и клинические особенности каждого из перечисленных заболеваний в целом, а также результаты бактериологических исследований.
При геморрагическом васкулите в отличие от менингококке-мии сыпь петехиально-геморрагическая, располагается симметрично, преимущественно на разгибательной поверхности ног, вокруг крупных суставов, на ягодицах; кровоизлияния в слизистые оболочки для него нехарактерны.
Молниеносная пурпура обычно развивается через 2 - 4 нед после перенесенной ветряной оспы, краснухи, ОРВИ или другого инфекционного заболевания и характеризуется с первых часов болезни кожными изменениями в виде цианотичных пятен, геморрагии с формированием некрозов мягких тканей и гангрен дистальных отделов конечностей. Однако в противоположность молниеносной форме менингококкемии при этом нет типичных звездчатых геморрагических элементов, некрозы и участки гангрен более обширны, менингеальный синдром отсутствует.
У больных гриппом геморрагический синдром присоединяется сравнительно поздно (на 2 -4-е сутки) и по сравнению с менингококкемией чаще сопровождается носовыми кровотечениями, петехиальной сыпью на туловище и сгибательных поверхностях конечностей; звездчатые геморрагии, кровоизлияния в конъюнктиву или склеры для гриппа нетипичны.
Общими в клинической картине сепсиса другой этиологии и менингококкемии являются высокая лихорадка, интоксикация, геморрагические высыпания, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенная СОЭ. Но в первом случае кожные геморрагии появляются не ранее 2-й недели заболевания и сочетаются с пустулезными высыпаниями.

серозного и гнойного менингитов другой этиологии. Острый серозный менингит встречается при эпидемическом паротите, ОРВИ, туберкулезе. При эпидемическом паротите и ОРВИ он чаще развивается спустя несколько дней после появления характерных клинических симптомов, но иногда является первым признаком заболевания. В этом случае, как и при менингококковом менингите, наблюдаются высокая температура тела, интоксикация, выраженный менингеальный синдром. Решающее значение в постановке диагноза имеет исследование спинномозговой жидкости, которая при серозном менингите отличается прозрачностью, умеренным лимфоцитозом, нормальным содержанием сахара. Туберкулезный менингит возникает при наличии тубинфициро-ванности или туберкулеза легких; развивается постепенно, сопровождаясь субфебрильной температурой. При этом спинномозговая жидкость прозрачна, характеризуется умеренным цитозом за счет лимфоцитов, значительным снижением содержания сахара; могут выявляться микобактерии туберкулеза. Гнойный менингит может быть вызван стафилококком, стрептококком, пневмококком и другими возбудителями. В отличие от менингококкового менингита он развивается вторично у больных с сепсисом, пневмонией, гнойным отитом. диагноз уточняется путем бактериологического и бактериоскопиче-ского исследований спинномозговой жидкости.

эритромицин или левомицетин внутрь в возрастной дозировке, а кроме того, полоскание горла раствором фурацилина, 3 % раствором натрия гидрокарбоната или орошение глотки эктерицидом.

Средства от менингококковой инфекции для детей
При выявлении больного с генерализованной формой менингококковой инфекции, прежде чем отправить ребенка в стационар, необходимо немедленно ввести антибиотик, указать время введения препарата и его дозу.
В стационаре антибиотикотерапию продолжают. Наиболее эффективными являются пенициллин и левомицетин-сукцинат, применяемые в высоких дозах, чтобы преодолеть гематоэнцефалический барьер и создать необходимую концентрацию в субарахноидальном пространстве и веществе мозга. При менингите предпочтение отдают пенициллину. Детям до 3 мес его назначают в суточной дозе 300000-400000 ЕД на 1 кг массы тела в виде внутримышечных инъекций каждые 3 ч, более старшим - по 200000 - 300000 ЕД/кг через 4 ч. При менин-гококкемии чаще назначают левомицетин-сукцинат внутримышечно в суточной дозе до 100 мг/кг в 4 инъекции; больным с инфекционно-токсическим шоком препарат вводят внутривенно, продолжительность лечения антибиотиками составляет 7-10 дней; показанием к их отмене является частичная санация ликвора.

растворы Рингера, глюкозы, альбумина, а также гемодез и одновременно проводят дегидратацию с помощью фуросемида или лазикса.
При молниеносном течении менингококкемии и развитии инфекционно-токсического шока проводят противошоковую терапию, включающую немедленное внутривенное, а иногда и внутриартериальное введение кристал-лоидных и коллоидных растворов (реополиглюкина, гемодеза, раствора Рингера, глюкозы, альбумина, плазмы) в соотношении 3:1 с добавлением в первую порцию гидрокортизона (25 - 30 мг/кг в сутки) или преднизолона (8 - 10 мг/кг в сутки). При отсутствии пульса растворы вводят струйно, с момента его появления - капельно. Одновременно больной получает сердечные средства (строфантин, кордиамин), кокарбоксилазу, гепарин (200 - 300 ЕД/кг и более в сутки под контролем времени свертывания крови), антибиотики, ок-сигенотерапию.
Проводится коррекция равновесия кислот и оснований (РКОи) и электролитного баланса. При необходимости прибегают к искусственной вентиляции легких. После выведения больного из шока продолжают оксиге-нотерапию, антибиотикотерапию, инфузии жидкостей, корригируя дозу и скорость введения кортикостероидов по показателям артериального давления и пульса. Используют сердечные средства, витамины (С, Bi, Вб), кокарбоксилазу. Внутривенное введение лекарственных препаратов прекращают по достижении стойкой стабилизации сердечно-сосудистой деятельности. Преднизолон или гидрокортизон вводят внутримышечно, постепенно уменьшая дозу. Общая длительность курса кортикостероидной терапии составляет 2 - 7 дней.
С целью уменьшения степени гипоксии мозга необходимо создать церебральную гипотермию (пузырь со льдом на голову) и использовать оксигенацию. При двигательном возбуждении назначают седуксен, оксибутират натрия, люминал. При выраженных расстройствах дыхания больного переводят на искусственную вентиляцию легких.

выздоравливают (летальность не превышает 1 %).

В период реконвалесценции часто отмечаются симптомы астении, внутричерепной гипертензии, которые через несколько месяцев ликвидируются. Такие тяжелые последствия, как эпилепсия, гидроцефалия, встречаются редко и преимущественно у детей первого года жизни. Именно среди этих больных смертность наиболее высокая.

Самой частой ее причиной является инфекционно-токсический шок или отек мозга с вклинением мозжечка в затылочное отверстие.

7 лет в РК (1926-1927гг.)

больного проводится заключительная дезинфекция. У всех детей и взрослых, бывших в контакте с больными, в течение 10 дней ежедневно измеряют температуру, осматривают носоглотку и делают двукратное исследование слизи на наличие менингококка. До получения отрицательного результата они не допускаются в детские учреждения. В закрытых коллективах детям вводят специфический (а при его отсутствии противокоревой) иммуноглобулин. Уход за больным требует соблюдения правил текущей дезинфекции. Выписка выздоравливающих производится по ликвидации всех симптомов болезни при условии двукратного отрицательного бактериологического исследования носоглоточной слизи (анализ проводится через 3 дня после окончания лечения с интервалом в 1-2 дня).
Меры активной иммунизации находятся в стадии научных разработок. Получена и применяется в полевых условиях и в эксперименте полисахаридная менингококковая вакцина, в широкой практике она не используется.