Вводная лекция по нефрологии презентация

общего метаболизма.

почек:
КЛУБОЧКИ, КАНАЛЬЦЫ, ПАРЕНХИМА, СОСУДЫ

различают:
1. гломерулопатии
2. интерстициальные нефропатии – тубулоинтерстициальные нефропатии (например, пиелонефриты)
3. тубулопатии
4. сосудистые нефропатии:
с поражением мелких сосудов
с поражением крупных сосудов
5. обструктивные нефропатии
6. нефропатии затрагивающие все почечные структуры: например, поликистоз почек с наследованием по доминантному типу; опухоли и т.д.

артериальная гипертензия
6. мочевая инфекция
7. мочевая обструкция
8. почечные тубулопатии
9. мочекаменная болезнь

Главные синдромы при заболеваниях почек

протеинурия возникает при гломерулопатиях

3. Лейкоцитурия: при инфекционных или неинфекционных поражениях почек

Главные синдромы при заболеваниях почек Изолированные мочевые аномалии

и мочевых путей, и по этой причине была названа «biopsia intra vitam»
анализ мочи и анамнез могут послужить при постановке нефрологического диагноза
часто выполняется общий анализ мочи, анализ суточной мочи с количественным определением мочи некоторых веществ и фракционный анализ, при котором определяются (провокационная глюкозурия, пробы на концентрацию и разведение, провоцированная кристаллурия)

концентрированной
2. за 24 часа до забора мочи отменяется приём медикаментов (аспирин, сульфамиды) потому, что они увеличивают количество кристаллов и эритроцитов в моче
3. вечером назначается ограниченный питьевой режим, чтобы не образовалась гипотоническая моча, которая повредила бы эритроциты
4. тщательная гигиена наружных половых органов, у женщин во время цикла не собирается общий анализ мочи

посуду, без следов жира, сахара и моющих средств
6. исследование мочи проводят в первые 3 часа после забора мочи или через 12 часов, при условии, что если есть возможность хранения мочи при 4 градусах С, так как через 3 часа при других условиях в моче развивается микробная флора, которая превращает мочевину в аммиак и изменяет рН мочи
7. моча исследуется минимум через сутки после применения йодорадиоактивных препаратов (определяется ложноположительная реакция на мочевые белки)

содержит:
соли в большом количестве
- ураты
- карбонаты
- оксалаты
- фосфаты
многочисленное количество микробов или жиров

при полиурии
гиперхромия:
- красная – от пищевых красителей, аминофеназона, дериваты пиразолона, миоглобина (Нв), эритроцитов, порфиринов, после приёма в пищу красной свеклы
- желто-коричневая – при повышении уровня уробилиногена и жёлчных пигментов, образуется желтоватая пена (печеночная моча)

продукта метаболизма фенилаланина и тирозина), которые в щелочной среде дают коричневый цвет:
при алкаптонурии - цвет мочи через 12-24 ч после пребывания её на воздухе изменяется и становится бурой или чёрной
при меланурии - увеличение уровня меланиновых пигментов при меланосаркоме

зелено-голубая – обусловлена наличием в моче:
амитриптиллина
метиленового синего
меди
биливердина

кислот и компонентов мочи;
патологический запах возникает в концентрированной моче; неприятный запах возникает после приёма в пищу чеснока, хрена; аммиачный запах (при инфекциях, опухолях почки); запах разложения (анаэробная инфекция); кислых яблок (при сахарном диабете из-за наличия кетоновых тел)

1003 до 1030
- измеряется уроденсиметром

2. осмолярность мочи:
- нормальные величины от 800 до 1200 ммоль/л
- измеряется осмометрами

(в норме 5,8-7,4, возможные границы 4,5-8,0), проводится специальными для определения рН индикаторными бумагами (классически);
уменьшается - при гиперпротеиновом режиме (5,2-5,3)
увеличивается - при вегетарианском режиме (7,0-7,5);
после обеда - становится щелочным (Н-радикал переходит в НCl)
при патологии:
- рН кислотный: при неоплазме, при лихорадочных состояниях, метаболическом уремическом ацидозе, при почечной недостаточности, при уменьшении синтеза аммиака, который нейтрализует кислотные радикалы
рН щелочной: при инфекциях мочевого тракта, после рвоты и во время терапии антацидными препаратами

положительную реакцию

количество увеличивается при воспалениях
2. лейкоциты: редкие в норме (3-4/в поле), есть гранулоциты; лейкоциты из мочевых путей или почек
3. эритроциты:
в норме: допускаются от 1-2 до 2-3 в поле зрения –
молодые (с более насыщенном цветом)
старые (более бесцветные)
при патологии: при гломерулонефритах, при гематуриях преобладают молодые и деформированные эритроциты (при их переходе через фильтрующую мембрану они фрагментируются)

петли Генли), состоят из белков (плазматического происхождения и канальцевой секреции– мукопротеины Таmm-Horstfall), которые оседают при кислом рН:
гиалиновые цилиндры имеют закруглённые концы, они прозрачны
гранулярные цилиндры - это гиалиновые цилиндры на поверхности, которых примкнули грануляции, образованные при дезинтеграции, распада клеток (лейкоцитов, эритроцитов) или плазматические белки; цилиндры от длительного стаза при почечной недостаточности в последней стадии

мочевая кислота
кальциевые оксалаты
2. щелочная моча:
аммиако-магниевые фосфаты
бимагниевые фосфаты
кристаллы тирозина
билирубин

микробов/мл - подозрение на инфекцию;
выше 100.000 микробов/мл – наличие мочевой инфекции;
до 1.000 при условии, если произошло инфицирование из окружающей среды (с белым стафилококком, Сorineobacterium, lactobacili)

имеющие источник выше сфинктера уретры.

при:
1. системных заболеваниях:
капиляро-токсикозе Генох-Шенлейн
узелковом полиартериите
системной красной волчанке
синдроме Гудпасчера
гранулематозе Вегенер
злокачественном эндокардите
сахарном диабете
лимфомах
полиглобулии
2. приёме противовоспалительных нестероидных и антикоагулянтных препаратов

синдром Фабри)
4. почечные инфекции
5. папиллярный некроз
6. туберкулёз почек
7. почечнокаменная болезнь
8. оксалоз
9. подагра
10. пороки развития (поликистоз)
11. инфаркт почки
12. кортикальный некроз
13. опухоли (злокачественные, доброкачественные)
14. травмы

пузыря
травмы
сосудистые аномалии
пузырные и мочеточниковые дивертикулы
эссенциальные гематурии

начале (в первом сосуде), то гематурия - шеечно-простатического происхождения
Если последняя порция мочи кровавого цвета, то гематурия пузырного происхождения
Если во всех сосудах с мочой определяется кровь, то гематурия - почечного или пузырного происхождения (это определение является относительным)

мочевого пузыря: опухоль, специфические/неспецифические воспалительные повреждения, камень, инородные тела, паразитозы, язвы, дивертикулы;
Гематурия из одного мочеточника: злокачественная опухоль почки (даёт обильную гематурию, капризную, стойкую), туберкулёз, мочекаменная болезнь, пороки развития
Гематурия из обоих мочеточников: амилоидоз, гломерулонефриты, поликистоз, подковообразная почка, сосудистые аномалии, двухстороннее поражение при мочекаменной болезни, общие заболевания со вторичным поражением почки

поликистоз, опухоль, двухсторонний гидронефроз или наличии препятствия
болью: камни, туберкулёз, опухоль, инфаркт почки
нарушением функцией мочевого пузыря (недержание мочи, дизурия, нарушение струи):
- аденом/карценома простаты, камни мочевого пузыря, опухоль мочевого пузыря
лихорадкой и пиурией - указывает на наличие инфекции, но в 15% случаев из злокачественных опухолей - развиваются с повышением температуры тела
протеинурией и циллиндрурией:
- заболевания, где относительно доминирует протеинурия: сахарный диабет, амилоидоз, системная красная волчанка, доброкачественный нефроангиосклероз
- заболевания, где относительно доминирует гематурия: почечный поликистоз, коагулопатии, туберкулёз, камни, папиллярный некроз

молодые, деформированные (дисморфны) и сопровождаются протеинурией и циллиндрурией
гематурия, в которой определяются сгустки – происходит из мочевых путей
гематурия массивная - это острая гематурия, гематурия обильная (более 30% из объёма мочевого пузыря), длительная и плохо подающаяся лечению (возникает при пороках развития мочевых путей, травмах, специфических/неспецифических воспалениях, опухолях, аденоме простаты, камнях)

гематурии - моча имеет блестящий красный цвет
коричневая моча: гемоглобинурия, миоглобинурия, порфиринурия, повышение концентрации уратов
оранжево-красная моча: после приёма аналгетиков, транквилизантов, антигипертензивных, антипаркинсонических препаратов, миорелаксантов
уретрорагиях – в случае, когда кровь вытекает не во время мочеиспускания – дифференцируют с кровотечениями из половых путей

При исследовании эритроцитов, мы получаем информацию о происхождении гематурии: при гломерулярной гематурии - эритроциты молодые, мельче и деформированы (из-за прохождения через фильтрующую гломерулярную мембрану)

(возникает, как результат внутрисосудистого гемолиза)
Этиология гемоглобинурий:
1. врождённые гемолизы:
дефекты эритроцитарных мембран (сфероцитоз),
дефекты гемоглобина:
- качественные – сиклемии
- количественные – талассемии
ферментные дефекты
2. приобретенные гемолизы:
пароксизмальные ночные гемоглобинурии
иммунные с антителами на тепло/холод, izo-Ac
неимунные: токсические, медикаментозные (фенацетин), физические агенты (гипотонические растворы, ожоги), микробные, паразитарные (малярия), механические (микроангиопатические гемолитические анемии)

моча розового цвета, потом становится коричневой
Этиология миоглобинурий:
рабдомиолиз (происходит разрушение поперечнополосатой мускулатуры, в результате чего, резко повышается уровень креатинкиназырабдомиолиз (происходит разрушение поперечнополосатой мускулатуры, в результате чего, резко повышается уровень креатинкиназы и миоглобинарабдомиолиз (происходит разрушение поперечнополосатой мускулатуры, в результате чего, резко повышается уровень креатинкиназы и миоглобина, миоглобинурирабдомиолиз (происходит разрушение поперечнополосатой мускулатуры, в результате чего, резко повышается уровень креатинкиназы и миоглобина, миоглобинурия, развивается острая почечная недостаточность) – аномалии мембраны миоцитов
Классификация миоглобинурий:
1. спорадические миоглобинурии: при травмах, при нагрузке, ишемические, токсические, медикаментозные (героин, барбитураты, кодеин, и т.д.), инфекционные, метаболические (при понижении или повышении температуры), идиопатический полимиозит
2. наследственные миоглобинурии: дефицит миофосфорилазы, дефицит других ферментов метаболизма мышечной ткани

молочный, жирный); указывает на сообщение между лимфатической системой и мочевыделительной системой
Этиология хилурии:
1. паразитарные: филариоз, эхинококкоз, цистицеркоз, аскаридоз
2. непаразитарные: лимфатические аневризмы, пороки развития, сдавления грудного протока

определение её причины бывает затруднительно
Методы определения:
определение прозрачности
качественные (электрофоретически)
количественные (в объёме суточной мочи)

(глобулиновая электрофоретическая дорожка)
парапротеины

(Нb, Mb, амилоидоз)
с патологическими белками (Бенс-Джонс, легкие цепи Н)
2. Ренальные:
клубочковые:
- постоянные (во всех пробах мочи)
- непостоянные (функциональные), возникают в некоторых пробах, после некоторых манипуляциях, они доброкачественные и указывают на наличие изменений в почечной гемодинамике:
- протеинурия после нагрузки
- ортостатическая протеинурия
- протеинурия при лихорадочных заболеваниях
- протеинурия при перикардите с застоем, циррозе
- цикличная протеинурия подростка, послеобеденная
- неврологическая протеинурия
3. Постренальные: очень малая протеинурия (0,5-1,5г/24часа), трудно определима из-за отторжения и воспаления эпителия (при циститах, пиелитах, опухолях, туберкулезе мочевыводящих путей, камнях)

с сахарным диабетом и гипертонической болезнью, является ранним симптомом поражения почек

Протеинурия – в количестве выше 3,5 г/24 часа - является клубочковой и характерна для нефротического синдрома

Острый гломерулонефрит
гематурия
протеинурия
отеки
артериальная гипертензия+почечная недостаточность
пример: острый постстрептококковый гломерулонефрит, нефропатия с IgA

Острый интерстициальный нефрит
лейкоцитурия
протеинурия ограниченная и тубулярного типа
гематурия+почечная недостаточность

гематурией
3. цилиндрурией – цилиндры: эритроцитарные, гранулярные
4. отеками
5. артериальной гипертензией с/без почечной недостаточностью/и

выраженными клиническими проявлениями, у пациента который не страдал до этого каким-либо заболеванием почек
клиническая картина может проявляться изолированным острым нефритическим синдромом, или ассоциированным с экстраренальными симптомами, которые интегрируют нефропатию в клинический контекст более общий, где содержатся проявления и со стороны других органов

самого начала хроническая форма
Клинические характеристики:
1. протекает с полиурией долгое время
2. персистирующая протеинурия, 0,5-2,0 г/24 часа
3. микроскопическая, персистирующая гематурия
4. гранулярные цилиндры - более частые
5. отеки присутствуют только при резко выраженных обострениях
6. артериальная гипертензия – возникает чаще и протекает тяжелее
7. хроническая почечная недостаточность – прогрессивно возникает и становится необратимой

капилляров для белков и характеризуется массивной протеинурией (более 3-5 г/24 часа), с последствиями:
1. гипоальбуминемия, общая гипопротеинемия;
2. гиперлипидемия (гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия);
3. отеки, и т.д..

(>2,5 мг/мин),
2. Гипопротеинемия - до 30 г/л,
3. Гиперхолестеринемия - более 3 г/л
Наличие персистирующей протеинурии - более 3-5 г/24 часа или 2,5 мг/мин позволяет судить о наличии нефротического синдрома
чем больше протеинурия, тем быстрее наступают клинические проявления нефротического синдрома
Гипоальбуминемия, наличие которой объясняет большинство остальных проявлений, отеки будучи основными в этом смысле

А/Г
Отсутствие хронической почечной недостаточности
Часто встречается у детей
2. НС «смешанный» сопровождается
Персистирующей гематурией
Наличием А/Г
Наличием хронической почечной недостаточности
Заболеваемость одинакова во всех возрастных группах

Встречается у пациентов с системными заболеваниями: при сахарном диабете, амилоидозе, СКВ, гемморагическом васкулите

семейный
- НС детский
- НС из наследственных нефропатий (синдром Альпорта)

время первичных клубочковых нефропатиях. По гистологическим повреждениям (Glassock и соавторы):
1. НС с минимальными повреждениями клубочков (липоидный нефроз)
2. гломерулонефрит мезангио-пролиферативный
3. НС с очаговым клубочковым склерозом
4. мембранозный гломерулонефрит
5. мезангио-капилярный гломерулонефрит: тип I; тип II
6. НС с редко встречающимися поражениями
- гломерулонефрит с полулуниями
- гломерулонефрит фокально-сегментарный
неклассифицируемые повреждения

факторов:
1. Инфекционные причины:
a) бактериальные (β-гемолитический стрептококк при ПСГ, стафилококк при бактериальном эндокардите), паразитарные, сифилис.
b) вирусные (VHB, цитомегаловирус, Epstein-Barr, herpes-zoster, HIV-1)
2. Аллергии: - яды насекомых, змей, вдыхание пыльцы итд.
3. Иммунизации: вакцинация, серотерапия
4. Системные заболевания: СКВ; ревматоидный артрит, системные васкулиты, саркоидоз, и др.
5. Метаболические заболевания: амилоидоз, сахарный диабет,
6. Опухоли: болезнь Ходжкина, феохромоцитома
7. Медикаменты и другие химические вещества: соли, Bi, каптоприл, ртуть, контрастные вещества, толбутамид, рифампицин, интерферон, др.
8. Другие причины: рефлексная нефропатия, тромбоз почечных вен, рено-васкулярная гипертония, сфероцитоз, тироидит, гипертироидизм, констриктивный перикардит, недостаточность кровообращения.

мочи (фракции с ММ <100.000: альбумин, сидерофилин, отсутствие IgM)

Микроскопическая гематурия при дебюте, транзиторная

АГ при дебюте, необязательная, транзиторная

Задержка азотистых шлаков – редко, при дебюте в олигоурической фазе

Неселективная протеинурия, в некоторых случаях «разбавленная сыворотка крови» при ОЭ белков мочи

Микроскопическая либо макроскопическая гематурия через месяц от дебюта

Частая, персистентная АГ

Задержка азотистых шлаков персистирующая и после восстановления диуреза

(только 5% детей с нефротическим синдромом дают резистентную форму)

Благоприятный прогноз (выздоровление через 1-4 года на фоне рецидивирующего течения)

Микроскопически: минимальные повреждения

Ассоциируются с первичным нефротическим синдромом

Низкий ответ на лечение глюкокортикостероидами (незначительное количество случаев положительного ответа на длительный приём высоких доз кортизона)

Неблагоприятный прогноз (общая тенденция с переходом ОПН в ХПН)

Микроскоически: повреждение клубочков, очаговый склероз и т.д.

Ассоциируются со вторичным нефротическим синдромом

ЦИК (механизм схожий с ПСГ)
- СКВ, шунтовый ГН, подострый ИЭ, HVB
б) НС вызванный антителами к БМК (при быстро прогрессирующем ГН и развитием ХПН в 6-12 мес)
в) НС аллергического течения реагинового типа, сезонно-рецидивирующий при наличии аллергена, с нарастанием уровня IgE в сыворотке.
II. Токсический механизм
При токсическом воздействии некоторых местных токсинов и медикаментов
III. С невыясненным механизмом (“Идиопатический”) нефротисеский синдромом.
Липоидный нефроз («чистый» НС):
Нарушение клеточного иммунитета вызванный аномалией лимфоцитов Т с высвобождением токсического медиатора для БМК, что повышает проницаемость последней.

увеличены в размере, беловатого цвета
Микроскопически:
a) Минимальные гломерулярные повреждения - в 77 % случаях.
- при ОМ: оптически клубочек неизменён
- при ЭМ: отёк эпителиальных клеток с денатурацией и разрушением отростков подоцитов.
-”Болезнь минимальных гломерулярных изменений” характерна липоидному нефрозу с обратимыми изменениями.
б) мембранозные гломерулярные поражения – диффузное утолщение БМК и образование пирамидных накоплений между цитоплазмой клеток и lamina densa.
-необратимые изменения, с прогрессивным склерозированием
в) склерозные изменения клубочков – фокально-сегментарный гломерулосклероз или диффузный склероз.

= 2:1
Причины: - после инфекционного эпизода (фарингит, инфекции нижних дыхательных путей)
- ассоциируются с существующей нефропатией
- после интоксикации
- без видимых причин
Дебют: исподволь, в течении 2-4 нед.
- бледность, потеря аппетита, возбуждённость, астения, субфебрилитет (лихорадка) диффузные боли в животе, головные боли.
- отки нарастают постепенно, прогрессивно,
- быстро - редко
Латентный период: протеинурия – основной симптом
отёки – последствие протеинурии
1. Отёчный синдром
2. Мочевой синдром
3. Биохимический синдром
4. Функция почек

выпот жидкости в серозные оболочки (гидроперикард, выпот плевральной полости, асцит) ⇒ генерализованная форма анасарка
- кожные покровы бело-серые
- инфекция кожных покровов на уровне век или в области половых органов
- отсутствие аппетита/хроническая диарея (отёк кишечных ворсинок)
2. Мочевой синдром:
- олигоурия: 1-2 мочеиспускания/24 часа, диурез < 250 мл/24 часа в фазе задержки жидкости
- протеинурия: важно знать количество потерянного белка в сутки > 5 -15 г/л альбумины 60-90%
α1 и γ глобулины
α2 и β глобулины
- Нормальная плотность мочи (⇐повышенное количество белков)
- мочевой осадок:
редко – микроскопическая картина, гиалиновые и зернистые цилиндры

значения 3 - 5 г%
диспротеинемия: гипоальбуминемия
гипогаммаглобулинемии
гипер α2 и β глобулинемии
обратное соотношение альбумины/глобулины
- гиперлипемия: 10-30 г/л
- потеря белка
- увеличение синтеза печёночных проб
- гиперхолестеролемия - гипертриглицеридемия хилёзная сыворотка
- гипер β липопротеинемия

4. Функция почек: нормальная или немного снижена в олигоурической фазе
Другие тесты: СОЭ повышенное – соответствует гипо/диспротеинемии
АСЛО и уровень комплемента - нормальный

у больного с СН, длительно болеющего.
2. Печёночные отёки - клинически отмечается гепатомегалия- желтужность, сосудистые звёздочки, лабораторные признаки поражения печени
3. Аллергические отёки: из анамнеза выясняется: «Был ли контакт с аллергеном? или «Был ли укус насекомого?, а также определяется наличие клинических признаков аллергии.

нормальный; уровень жиров нормальный либо сниженный
5. При миксидеме: характерные изменения со стороны лица, голоса, наличие сухих слизистых и, инфильтратов, TSH ↑, T4 şi T3 ↓)
6. Другие отёки почечного генеза:
гломерулонефрит
острый пиелонефрит

Проводят диф. диагностику на основании анализа мочи и функциональных проб почек.

белки - 1 г/кг/24 часа
жиры – ограниченный приём, особенно с повышенным содержанием холестерина и триглицеридов
углеводы - 4-8 г/кг/24 часа
Противопоказана серо- и вакцинотерапия (не раннее, чем через 2,5 года от начала полной ремиссии)
Избегать перепады температуры окружающей среды

Лечение нефротического синдрома

часа, максимальная доза 80 мг/24 часа - равномерная разделённая 4 приёма, длительность приёма - 4 недели
Восстановительная терапия: 2 мг/кг /24 часа, максимальная доза 80 мг/24 часа в один приём утром, далее в альтернативном режиме ещё 4 недели, потом можно резко отменить
Лечение обострений (наличие протеинурии ++ или более, у больного ранее не имевшего протеинурию) – повторный приём глюкокортикоидов в том же ритме и дозе, назначаемые как при острых атаках

Лечение нефротического синдрома

длительностью = 8 недель (до исчезновения протеинурии, после этого ещё 14 дней)
Восстановительная терапия: однократная доза и альтернативный режим ещё 2 месяца (минимум) с прогрессивным снижением дозы на 3-4 недели; с общей продолжительностью = 6-12 месяцев
Лечение обострений (протеинурия = ++ у больного ранее не имевшего протеинурию) - возобновление кортикотерапии в том же ритме и дозе, назначаемые как при острых атаках до исчезновения протеинурии+3 дня, после переходим на восстановительную терапию

Лечение нефротического синдрома

относительные - НС гормонзависимый с феноменами гормонорезистентности
Противопоказания
- вторичные формы, гормонорезистентные
- наследственные и семейные формы
- гормоно-чувствительные формы без гормононепереносимости
Терапевтические схемы
Циклофосфамид 2,5-3 мг/кг/24 часа в/в, - 3 недели (+/- Преднизолон)
Мофетил микофенолат 250-500 мг/сутки
Циклоспорин A 5-7 мг/кг/24 часа - от 4 недель до 8 месяцев
Другие: Хлорамбуцил, Азатиоприн

отёки
плазма – в случае развития симптоматической гиповолемии
при необходимости эвакуаторная пункция – при гидротораксе, асците и др.
лечение артериальной гипертонии
сердечная недостаточность – лечение проводят под контролем ЭКГ.

Лечение нефротического синдрома

жидкости (после восстановления водного баланса) общее количество жидкости/24 часа = 250 мл/м2/24ч + суточный диурез предыдущего дня
Ограничение потребления Na+ (максимально 1г/24 часа)
Дополнительное потребление K+ (1-2 г KCl/24 часа) – в случае приёма диуретиков, приводящих к гипокалиемии
Потребление Кальция лактат 1-2 г/24 часа
Назначение гастропротекторов
Соблюдение диеты

с полным выздоровлением, часто встречается у детей
б) Неполная ремиссия
в) Хронизация процесса:
- Латентное течение, с рецидивами в течение многих лет, с установкой прогрессирующей хронической почечной недостаточности (редко встречается у детей)
г) Установление острой почечной недостаточности (очень редко у детей)

кори, ветрянная оспа)
- массивная задержка жидкости (асцит, гидроторакс)
- кризы болевого синдрома в животе, кризы тетании
- тромбоэмболии (при гиперкоагуляции крови)
б) Связанные с глюкокортикоидной и иммунносупрессивной терапией
- Кортикотерапия: задержка роста/полового созревания, ожирение/сахарный диабет, стрии, гирсутизм, «полулунное» лицо, АГ, гипокальциемия, остеопороз, снижение сопротивляемости к инфекциям, селективная супрессия костного мозга
- Цитостатики: депрессия костного мозга (лейкопения), аллопеция, нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, стерильность, и т.д.

при активности процесса от 2 до 4 лет.

проявлениями:
дизурия
поллакиурия
надлобковая или поясничная боль

Главные синдромы при заболеваниях почек

почками и артериальным давлением имеет двойное значение: нефропатии возникают как осложнения артериальной гипертензии, так и первично

genetic
acquired factors

renal damage

синдром
Обнаружение расширения мочевыделительной системы

Главные синдромы при заболевниях почек

нарушениях
Кистозная болезнь костного мозга
Губчатая почка
Поликистозная болезнь почек с доминантным наследованием

Тубулопатии

КФ
задержкой азотистых шлаков
клинической картиной.
В зависимости от скорости развития почечной недостаточности различают:
острую (часы, дни) (острый канальцевый некроз на фоне шока)
хроническую (как минимум от 3 до 6 месяцев и максимум несколько десятков лет):
хронические гломерулонефриты
хронические интерстициальные нефриты
Диабетическая нефропатия и др.

Почечная недостаточность