Воспалительные заболевания органов репродуктивной системы женщины презентация

Содержание

Воспалительные заболевания у женщин Более половины гинекологических проблем с которыми женщины обращаются к врачу – воспаления в репродуктивных

Слайд 1ГБОУ ВО РязГМУ им. ак. И. П. Павлова Кафедра акушерства и гинекологии


Воспалительные заболевания органов репродуктивной системы женщины

К.м.н., доцент
Евсюкова Л. В.


Слайд 2Воспалительные заболевания у женщин
Более половины гинекологических проблем с которыми женщины обращаются

к врачу –






воспаления в репродуктивных органах

Воспалительные заболевания у женщин


Слайд 3Причины возникновения воспаления
Любой повреждающий агент, который по силе и длительности

превосходит адаптационные возможности ткани, может вызвать воспаление.


Кроме вирулентного микроорганизма необходимы

Ворота для проникновения
инфекции

Восприимчивый,
ослабленный
макроорганизм


Слайд 4Провоцирующие воспаление факторы

Демографические сдвиги (изменения в возрастной и по­ловой структуре населения; рост

числа разводов; про­дление периода половой жизни);

Социально-экономические факторы (урбанизация, уве­личение длительности свободного времени, междуна­родный туризм);

Изменение отношения общества к сексуальной жиз­ни (большая терпимость к различным типам половых отношений, ранее считавшихся неприличными);

Социальные катаклизмы (локальные войны, стихийные бедствия, гражданские беспорядки);


Слайд 5Провоцирующие воспаление факторы
Экономические условия (недоступность лекарственных средств из-за

их дороговизны, без­работица, материальная необеспеченность);

Употребление наркотиков и злоупотребление алкоголь­ными напитками;
Наличие групп повышенного риска (военнослужащие, беженцы, сезонные работники, туристы) и вы­сокого риска (проститутки, гомосексуалисты, наркома­ны, бродяги);

Резистентность микроорганизмов к антибактериальным средствам в связи с их адаптационными

изменениями и бесконтрольным приёмом лекарств


Слайд 6Механизмы биологической защиты от инфекции
1. Анатомо-физиологические особенности строения

наружных половых органов женщины:
Сомкнутое состояние половой щели, которое обеспечивается тонусом мышц промежности
2. Строение и функция влагалища:
Вагинальный эпителий
Вагинальная микрофлора
3. Шейка матки:
узость цервикального канала;
наличие слизистой пробки;
4. Состояние матки и придатков:
циклическая отслойка функционального слоя эндометрия (менструальное кровотечение);
перистальтическое сокращение маточных труб и мерцательного реснитчатого эпителия труб в сторону просвета полости матки;
устойчивость к инфекции зародышевого эпителия, покрывающего поверхность яичников.



Слайд 7Влагалищная среда здоровой женщины – это уникальная сбалансированная экосистема (биоценоз), которая

является естественной защитой влагалища от патогенной флоры.

Ключевые элементы нормального биоценоза:

Вагинальный эпителий
Лактобактерии

Понятие вагинальной экосистемы - биоценоза


Слайд 8 Вагинальный эпителий
неповрежденный многослойный плоский неороговевающий эпителий слизистой влагалища обеспечивает:
механическую защиту

от проникновения микроорганизмов в подлежащие ткани,
способность влагалища к самоочищению, за счёт естественного слущивания каждые 4-5 дней;

достаточное содержание гликогена в поверхностных клетках обеспечивает:
защитные свойства эпителия,
питательный субстрат для лактобактерий.


Строение и функция влагалища, как защитный барьер


Слайд 9Особенности эпителия влагалища и шейки матки
Тонкая слизистая характерная для девочек нейтрального

периода и у женщин в постменопаузе, обусловлена низким уровнем эстрогенов
Наибольшая толщина эпителия отмечается у женщин репродуктивного периода в середине менструального цикла

Слайд 10Вагинальная микрофлора
сообщество разных видов микрофлоры, общая бактериальная масса 107 – 109

:
до 10 видов лактобактерий
свыше 30 видов других аэробных и анаэробных бактерий;

доминирование лактобактерий:
палочек молочно-кислого брожения штамма L. acidophilus, видов L. jensenii, L.crispatus (95-98% от общей массы или 107 – 108 КОЕ)

Строение и функция влагалища, как защитный барьер


Слайд 11В норме во влагалище могут жить до 4-х видов лактобацил, все

они генетически детерминированы и имеют разные свойства

Основные виды лактобактерий выделяемые при нормоцинозе


Слайд 12 ПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ ЛАКТОБАЦИЛЛ

!



Н2О2

Молочная кислота +
О2


Слайд 13уровнем гормонов
pH влагалищного содержимого (около 3,8-4,2)
состоянием местного иммунитета
доминированием флоры

Стабильность состояния биоценоза

влагалища определяется

Lactobacillus jensenii


Слайд 14pH влагалищного содержимого, что в свою очередь, связано с функцией яичников.
Физиологический

статус женщины, изменяющийся в зависимости от возраста, менструального цикла, при беременности и в послеродовом периоде.
Сексуальная активность.
Применение контрацептивов.
Различные заболевания
Применение антибиотиков
Снижение местного и общего иммунитета

ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА СОСТАВ НОРМАЛЬНОЙ МИКРОФЛОРЫ


Слайд 15В условиях снижения иммунологической защиты,
а

также при изменении гормональной функции яичников и надпочечников, когда нарушается равновесие в микроценозах половой системы, микроорганизмы условно-патогенной группы могут стать причиной местной и восходящей инфекции.

ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА СОСТАВ НОРМАЛЬНОЙ МИКРОФЛОРЫ


Слайд 16КЛАССИФИКАЦИЯ БИОЦЕНОЗА ВЛАГАЛИЩА НА ОСНОВАНИИ МИКРОСКОПИИ ВЛАГАЛИЩНОГО МАЗКА И КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ

(Е.Ф. КИРА. 1995 ГОД)

1. НОРМОБИОЦЕНОЗ
Общее количество микроорганизмов в вагинальном отделяемом составляет 106 – 108 КОЕ/мл
Абсолютное доминирование лактобактерий

Условно-патогенные микроорганизмы в низком титре – <104 КОЕ/мл; отсутствие грамотрицательной микрофлоры, спор, мицелия, микрогифов
Наличие единичных лейкоцитов и единичных «чистых» эпителиальных клеток соответственно фазе менструального цикла


Слайд 17КЛАССИФИКАЦИЯ БИОЦЕНОЗА ВЛАГАЛИЩА НА ОСНОВАНИИ МИКРОСКОПИИ ВЛАГАЛИЩНОГО МАЗКА И КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ

(Е.Ф. КИРА. 1995 ГОД)

2. ПРОМЕЖУТОЧНЫЙ ТИП
Умеренное или незначительное количество лактобактерий, наличие грамположительных кокков, грамотрицательных палочек;
Обнаруживаются лейкоциты, моноциты, макрофаги, эпителиальные клетки;

Часто наблюдается у здоровых женщин;
Редко сопровождается субъективными жалобами и клиническими проявлениями


Слайд 18КЛАССИФИКАЦИЯ БИОЦЕНОЗА ВЛАГАЛИЩА НА ОСНОВАНИИ МИКРОСКОПИИ ВЛАГАЛИЩНОГО МАЗКА И КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ

(Е.Ф. КИРА. 1995 ГОД)


3. БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ВАГИНОЗ














Массивное микробное обсеменение вагинального отделяемого с общим количеством микроорганизмов, превышающим 109 КОЕ/мл
Отсутствие лактобактерий или резкое снижение их титра до104 КОЕ/мл

Полимикробный характер микрофлоры с абсолютным преобладанием облигатно-анаэробных микроорганизмов и G. vaginalis
Наличие ключевых клеток
Количество лейкоцитов различно (возможно их отсутствие или незавершённость фагоцитоза)


Слайд 19КЛАССИФИКАЦИЯ БИОЦЕНОЗА ВЛАГАЛИЩА НА ОСНОВАНИИ МИКРОСКОПИИ ВЛАГАЛИЩНОГО МАЗКА И КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ

(Е.Ф. КИРА. 1995 ГОД)

4. НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ВАГИНИТ





Большое количество лейкоцитов, макрофагов, эпителиальных клеток;
Морфоогический пейзаж воспалительного процесса;

Отсутствие гонококков, трихомонад, мицелия, псевдогифов, спор;
Титр условно - патогенных микроорганизмов 106 – 108 КОЕ/мл.


Слайд 20Последовательность развития воспаления, вызванного условно-патогенной флорой


Слайд 21Воспаление
Воспаление – это типовой патологический процесс, развивающийся в ответ на внедрение

инфекта и сопровождающийся развитием стандартного комплекса сосудистых и тканевых реакций.

Три фазы воспалительного процесса:

Альтерация – I фаза – возникает в ответ на внедрение инфекта и характеризуется преобладанием дистрофических и некротических сдвигов;
Экссудация – II фаза – преобладание микроциркуляторных расстройств (в основном венулярного отдела). Пролиферация – III фаза – продуктивное воспаление – размножение клеточных элементов, микро- и макрофагальная инфильтрация.


Слайд 22Основные звенья патогенеза воспаления
жар
краснота
припухлость
боль
Нарушение
функции


Слайд 23

Восходящий путь



Пути проникновения болезнетворных возбудителей
Половой путь
Механический путь
Медицинский путь
Самопроизвольный

путь

Экзогенное
инфицирование


Слайд 24 Пути проникновения болезнетворных возбудителей
Эндогенное инфицирование
половых органов
Лимфогенным путем


при наличии воспалительных
процессов в кишечнике



Гематогенным путем – при
наличии воспалительных процессов в отдаленных очагах
(фолликулярная ангина, отит и пр.)

Слайд 25Механизмы инфицирования
Восходящий или интраканаликулярный путь:
а) активный – транспорт аэробных

и анаэробных микроорганизмов с
помощью способных к движению сперматозоидов и трихомонад к
которым они прикрепляются;
б) пассивный – инфекты
пассивно распространяются
при их массивном размножении,
при сокращениях матки, при
бурном половом акте, при
лечебных манипуляциях во
влагалище и на шейке матки, диагностических выскабливаниях, др.
2. Гематогенный путь распространения (туберкулёз);
Лимфогенный путь распространения инфекции;
4. Контактный (прямое проникновение инфекции при колите, аппендиците и других заболеваниях брюшной полости).


сперматозоиды

трихомонады


Слайд 26КЛАССИФИКАЦИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
I. По виду возбудителя
1. Неспецифические

инфекции – (стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, гноеродная флора и др.)
2. Специфические инфекции – (туберкулезная палочка, гонококк, трихомонада)
3. Вирусные инфекции – (ВПГ, ВПЧ, ЦМВ и др.)
4. Грибковые (кандиды, криптококки, аспергиллы)
5. Простейшие


II.По характеру экссудата при воспалительном процессе:
1. Серозные
2. Серозно-кровянистые
3. Серозно-гнойные
4. Гнойные

Вирус папилломы человека


Вирус
простого герпеса


Слайд 27III. По течению
1. Острое
2. Подострое
3. Хроническое
a)

Первично-хронический
процесс;
b) Хронический рецидив;
c)Остаточное состояние хронического cальпингоофорита.

КЛАССИФИКАЦИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ (продолжение)


Для специфических процессов
Свежий процесс
острый
подострый
торпидный
Хронический – более 2 мес. и при неизвестном сроке заболевания
Носительство (наличие возбудителя при отсутствии клинических признаков)


Слайд 28КЛАССИФИКАЦИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ (продолжение)
По локализации
1. Воспаление

наружных
половых органов –
вульвит, бартолинит,
острые кондиломы
2. Воспаление влагалища
(вагинит, кольпит) – простой,
трихомонадный, грибковый,
дифтерийный, эмфизематозный,
язвенный, старческий
3. Воспаление шейки матки
(эндоцервицит)
4. Воспаление матки, придатков,
клетчатки малого таза, тазовой
брюшины (эндометрит, сальпингоофорит,
перитонит).






Слайд 29ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ
Воспалительные заболевания органов малого таза

занимают лидирующее место в структуре воспалительных заболеваний (60-65%)
Являются одной из наиболее частых причин нарушения репродуктивного здоровья женщин
Инфекции нижнего отдела половых путей – одна из наиболее частых причин обращения женщин к гинекологу
По последним статистическим данным Минздрава РФ они уступают лишь нарушениям менструального цикла, но последние нередко являются их последствиями


Слайд 30ОСОБЕННОСТИ ИНФЕКЦИОННЫХ ПРОЦЕССОВ
80% женщин из числа гинекологических больных,
обращающихся в женскую

консультацию с различными видами вульвовагинитов, цервицитов, уретритов имеют смешанную бактериально – грибково - трихомонадную инфекцию
Наряду с ростом заболеваемости
отмечается развитие лекарственной
устойчивости к большинству антибиотиков
Изменение иммунологической
реактивности организма, снижение его резистентности
Распространённость самолечения является бичом современной медицины способствуя развитию устойчивости к лечебному воздействию





Слайд 31На сегодня не существует заболеваний, вызванных только одним микроорганизмом
Микст-инфекция (смешанная) –

заболевание, вызванное несколькими видами бактерий и\или вирусов с единым патогенезом, при этом ассоцианты проявляют повышенную вирулентность, резистентность, продолжительность и тяжесть клинических проявлений (синергия).
При выявлении трихомониаза проводится поиск других возбудителей: ВИЧ, сифилис, хламидии, микоплазмы, гонококки (в 92% случаев трихомониаз сочетается с другими инфектами).
При обнаружении цервицита: хламидии, гонококки, трихомонады.
При обнаружении хламидий: грибы, анаэробы, ВИЧ, сифилис, микоплазмы, гонококки, трихомонады.
При наличии ВВК очень часто встречаются другие возбудители.



ОСОБЕННОСТИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ


Слайд 32Диагностика воспалительных заболеваний
Анамнез

Жалобы
боли разного характера,
иногда боль при

мочеиспускании
жжение
общее недомогание
зуд, приводящий к бессоннице и расстройству нервной системы, усиливающийся во время mensis

Характерны для воспалительных заболеваний наружных половых органов, кроме воспалительных заболеваний вирусной этиологии, т.к. нередко протекают бессимптомно или при наличии маловыраженых симптомов




Слайд 33Диагностика воспалительных заболеваний

Жалобы
повышение температуры
учащение пульса
познабливание

маточное кровотечение, характерное
для хронического эндометрита
сильные боли внизу живота с иррадиацией в
паховую область, область крестца, влагалище,
rectum (иррадиация зависит от локализации
воспалительного очага)
дизурические явления

Характерны для воспалительных заболеваний внутренних половых органов




Слайд 34Диагностика воспалительных заболеваний
III Лабораторные методы (бактериологический, бактериоскопический –

4 степени чистоты влагалища)
IV Эндоскопические (кольпоскопия, гистероскопия – при хроническом течении процесса, диагностическая лапароскопия

V Иммунологические


Слайд 35Диагностика воспалительных заболеваний (для различных видов инфекции)
Герпетическая инфекция
материал – везикулярная жидкость,

соскоб пораженной кожи, биопсийные кусочки
для диагностики проводят культуральные, цитологические, серологические (РПГА), электронно-микроскопические, иммуно-флюоресцентные исследования

Цитомегаловирусная инфекция
метод тканевых культур
цитологический (РСК)
иммуно-флюоресцентный (РНГА, реакция нейтрализации вируса)

Хламидии
цитологический
серологический (РСК, РТГА) недостаток специфического Ag
метод флюоресцирующих антител
использование моноклональных антител для определения хламидийного антигена

Слайд 36Специфические воспалительные заболевания
Специфические воспалительные заболевания обусловлены проникновением патогенной микрофлоры в урогенитальный тракт

женщины извне
К специфическим заболеваниям относятся:
гонорея, хламидиоз
трихомоноз, сифилис,
туберкулез
,



и некоторые другие …




Слайд 37ВУЛЬВОВАГИНАЛЬНЫЙ КАНДИДОЗ


Слайд 38Вульвовагинальный кандидоз
Кандидоз – инфекционное поражение слизистых оболочек нижнего отдела половых

путей дрожжеподобными грибами рода Candida. Род Candida насчитывает более 170
разновидностей.
Грибки этого рода можно обнаружить практически
везде: от почвы, овощей и фруктов до предметов
домашнего обихода и собственного организма, где
грибки являются составной частью нормальной микрофлоры.

Слайд 39Эпидемиология ВВК
Вульвовагинальный кандидоз – распространённое
заболевание женщин

репродуктивного возраста.
75% женщин – переносят один эпизод неосложненного (острого) ВВК,
40–45% – отмечают два и более рецидивов заболевания,
10–15% – имеют рецидивирующее течение ВВК (РВВК)

Частота ВВК
у больных с эндокринопатиями составляет 30%,
у беременных женщин – 30–35%,
у ВИЧ-инфицированных – до 40%
Бессимптомными носителями являются
10–20% здоровых женщин
40% беременных женщин


При этом грибы рода Candida локализуются на слизистой оболочке влагалища и вульвы, а клинические проявления инфекции отсутствуют.


Слайд 40Основные возбудители кандидоза у человека


Слайд 41Эндогенные факторы риска ВВК
Нарушения местного иммунитета, недостаточность факторов местной

резистентности, обусловленной врожденными качествами эпителиоцитов влагалища;

Эндокринные заболевания (не- и субкомпенсированный сахарный диабет, ожирение, патология щитовидной железы и др.);

Фоновые гинекологические заболевания.

Слайд 42Экзогенные факторы риска ВВК
Медикаментозные факторы:
антибиотики широкого

спектра действия;
глюкокортикоиды,
цитостатики,
иммунодепрессанты,
лучевая терапия.
Микроклимат с повышенной температурой и влажностью;
Ношение тесной одежды, белья из синтетических тканей;
Применение гигиенических прокладок, тампонов;
Длительное использование внутриматочных средств, диафрагм;
Спринцевания с антисептиками, использование спермицидов.


Слайд 43 Этапы развития кандидозной

инфекции

Адгезия грибов к поверхности слизистой оболочки;


Колонизация грибами слизистой
оболочки;

Инвазия в эпителий, преодоление
эпителиального барьера слизистой оболочки, попадание в соединительную ткань собственной пластинки, преодоление тканевых и клеточных защитных механизмов;

Проникновение в сосуды и гематогенная
диссеминация с поражением различных органов и систем.


Слайд 44Формы вульвовагинального кандидоза
отсутствие симптомов
кандидозного

вульвовагинита
Дрожжеподобные грибы рода Candida в небольшом титре (<10⁴ КОЕ/мл)

Хронический кандидозный вульвовагинит
Длительность
заболевания более 2 месяцев

Острая форма
кандидозного
вульвовагинита
Выраженная клиническая картина, высокий титр
(>10⁴ КОЕ/мл)

Рецидивирующий
кандидозный
вульвовагинит
Четыре или более обострения заболевания в течение 12 месяцев

Кандидоносительство –


Слайд 45ПРИЗНАКИ ОСЛОЖНЁННОГО И НЕОСЛОЖНЁННОГО

ВВК



Слайд 46Скрининг ВВК
Обследованию подлежат
пациентки с жалобами
на творожистые

выделения
из половых путей
на зуд, жжение во влагалище
и области вульвы
на дизурию
на диспареунию

Женщинам без симптомов
заболевания не следует проходить
обследование на Candida


Слайд 47Основные клинические проявления ВВК
Выделения творожистые, хлопьевидные, густые или

сливкообразные, усиливающиеся перед менструацией
Зуд, жжение в области наружных половых органов и во влагалище
Диспареуния (болезненность во время полового акта);
Дизурия (зуд, жжение, болезненность при мочеиспускании

Острый: ярко выраженная картина воспаления: гиперемия, отек, высыпания в виде везикул. Длительность заболевания не больше 2 месяцев
Хронический: более 2 месяцев, на коже и слизистых преобладают вторичные элементы в виде инфильтрации, лихенизации и атрофии тканей


Слайд 48Дигностика ВВК
Осмотр: Во влагалище и экзоцервиксе видны округлые отдельные или

сливающиеся беловато-творожистые налёты, под которыми слизистая оболочка гиперемирована. Возможно поражение больших и малых половых губ

Физикальное обследование


Слайд 49Дигностика ВВК
Микроскопия мазков,
окрашенных по Граму,



2. Cветовая микроскопия
нативных препаратов (обнаружение дрожжевых почкующихся клеток, псевдомицелия);

3. Культуральное исследование
(посев материала на питательную среду);

Лабораторные методы исследования

4. Молекулярно - биологические методы, направленные на обнаружение специфических фрагментов ДНК и/или РНК Candida spp.,
не являются обязательными.


Слайд 50Цели лечения:
Клиническое выздоровление;

Нормализация лабораторных показателей:
отсутствие элементов грибов и повышенного количества

лейкоцитов при микроскопии отделяемого мочеполового тракта,

отсутствие роста или значительное снижение концентрации грибов при культуральном исследовании;

Предотвращение развития осложнений, связанных с
беременностью,
послеродовым периодом и
выполнением инвазивных гинекологических процедур.


Слайд 51Основные направления борьбы с кандидозом
Ликвидация факторов риска

Терапия с

использованием противогрибковых (антимикотических) препаратов

Антивирулентная терапия - комплекс лечебных мероприятий, направленных на ингибирование факторов патогенности микробов


Слайд 52 Профилактика ВВК
Рациональная антибиотикотерапия;
Своевременная коррекция иммунной

системы;
Регуляция углеводного обмена;
Правильный выбор гормональной контрацепции ;
Личная гигиена.


Слайд 53ТРИХОМОНОЗ


Слайд 54УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ ТРИХОМОНОЗ
Трихомоноз — специфический воспалительный процесс в урогенитальном тракте

СИНОНИМЫ
ТРИХОМОНОЗА:
Трихомониаз,
трихомоноз,
трихомонадный


кольпит

КОД ПО
МКБ-10


А59.0 Урогенитальный трихомоноз

N77.1 Трихомоноз других локализаций

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ

Свежий трихомоноз (острого, подострого и торпидного течений)
Хронический трихомоноз
Трихомонадоносильство


Слайд 55

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ТРИХОМОНОЗА
ТРИХОМОНОЗ 
занимает первое место среди ИППП, это одно
из

наиболее распространённых заболеваний мочеполового тракта

ТРИХОМОНОЗ
опасен не только своей распространённостью и
степенью вреда для здоровья,
но и тяжёлыми осложнениями и последствиями


ТРИХОМОНОЗ
может стать причиной
бесплодия, патологии
беременности, родов,
заболеваний новорождённых,
детской смертности





    В мире
ТРИХОМОНОЗОМ
заболевают более
250 млн человек ежегодно

Пик заболеваемости приходится на возраст 40-50 лет

Частота инфицирования
ТРИХОМОНИАЗОМ
клинически здоровых
женщин в развитых
странах составляет 2 - 10%
и в развивающихся 15 - 40%.

Источником распространения трихомониаза являются
ТРИХОМОНАДОНОСИТЕЛИ и больные с вялотекущим воспалительным процессом


ТРИХОМОНОЗ
одинаково часто поражает
женщин и мужчин,
очень редко встречается
у девочек


Слайд 56

Профилактика ВВК

Заражение трихомонозом происходит только от больного человека, чаще при случайных

половых контактах (в 67,2–71,6% случаев)


ПРОФИЛАКТИКА




Безопасный секс
с барьерными
методами
защиты

Пропаганда
здорового образа
жизни и
личной гигиены

Регулярное
обследование
гинекологом на ИППП (особенно лиц,
работающих в детских
коллективах, родильных домах, больницах)

Проведение
санитарно-
гигиенических
мероприятий
(использование только одноразовых
инструментов)

Санитарно-
просветительская
и воспитательная
работа с
населением


Слайд 57Скрининг ВВК
стационарным гинекологическим больным;  

беременным, находящимся на учёте в женских консультациях;

сотрудникам

детских дошкольных учреждений (ясли, детские сады, дома ребёнка), детских больниц и родильных домов, приютов, интернатов.

Активный скрининг (с обследованием на трихомоноз) проводят всем:


Слайд 58Возбудитель мочеполового трихомониаза —влагалищная трихомонада (Trichomonas vaginalis)
ХАРАКТЕРИСТИКА

ТРИХОМОНАД

Трихомонады — одноклеточные простейшие, эукариоты класса жгутиконосцев (Flagellata). Характерно наличие цитоплазмы, ядра, ундулирующей мембраны и жгутиков .

Трихомонады —факультативные анаэробы, быстро теряют жизнеспособность вне человеческого организма; размножаются путем деления; подвижные; оптимальная среда обитания — наличие влаги; кислая РН = 5,9 - 6,5; t °С = 35-37 °С.


В организме человека паразитируют 3 вида трихомонад:
урогенитальная Trichomonas vaginalis – во влагалище ,
кишечная Trichomonas hominis — в ЖКТ ,
ротовая Trichomonas tenax – выявляется в полости рта;

Трихомонады – вне человеческого организма быстро теряют жизнеспособность

ЭТИОЛОГИЯ ТРИХОМОНОЗА


Слайд 59






ПАТОГЕНЕЗ УРОГЕНИТАЛЬНОГО ТРИХОМОНОЗА
.
.
Пути передачи инфекции:
Для человека
наиболее патогенной

является
Trichomonas vaginalis

эктоцервикс

скенновы ходы

выводные протоки
бартолиниевых
желез


слизистая влагалища

мочевой пузырь

полость матки

маточные трубы



Контактно- половой

Бытовой


Основные места
паразитирования:


Первично трихомонады
адгезируются к слизистым оболочкам выстланным плоским эпителием , и не совершают
инвазии в слизистые, вызывая вагинит, после чего патологический материал распространяется по
моче-половому тракту и уже вторично развиваются вульвиты, бартолиниты , цервициты, и др.

Неустойчивость урогенитальных трихомонад в окружающей среде,
в т.ч. воде, связана с невозможностью образовывать цисты


Возможность заражения при непрямом контакте (через предметы быта, туалетные сидения, полотенца, медицинский
инструментарий – исключается


Слайд 60

ПАТОГЕНЕЗ УРОГЕНИТАЛЬНОГО ТРИХОМОНОЗА
На патогенез трихомоноза влияют:


интенсивность
инфекции



реакция
влагалищного
содержимого

сопутствующая
флора

физиологическое
состояние
слизистых оболочек


Встречаются штаммы влагалищных трихомонад, которые не вызывают клинических симптомов трихомоноза, но, при половой передаче, у партнёра они вызывают воспалительный процесс


Переход бессимптомной формы трихомоноза в манифестную возможен при нарушении равновесия в системе и «микроб - макроорганизм» и вследствие изменения реактивности организма при инфекционном заболевании, переохлаждении, изменении гормонального статуса и других влияниях, снижающих иммунитет

С одной стороны, это способствует снижению токсикогенного воздействия на организм патогенов, а с другой — приводит к снижению иммунного ответа организма на инфекцию и уменьшению фагоцитарной реакции.
Всё это приводит к вялому, малосимптомному, хроническому течению патологии и отсутствию эффекта от лечения, а у 20% больных заболевание рецидивирует.

Урогенитальные
трихомонады способны фагоцитировать
гонококков, хламидий, микоплазм,
грибы, вирусы.


Слайд 61КЛИНИКА УРОГЕНИТАЛЬНОГО ТРИХОМОНОЗА


Возникают боли внизу живота, диспареуния
Острый трихомоноз


Жалобы

и
симптомы  появляются
вскоре после полового контакта

. Инкубационный период трихомоноза  в среднем равен 5–15 дням


Воспалительный
процесс
течёт бурно:

Ухудшается
общее
состояние


Может быть учащённое и болезненное мочеиспускание


Беспокоит
сильный зуд наружных половых органов


Ухудшается
сон


Появляются обильные выделения из влагалища с неприятным запахом


Слайд 62КЛИНИКА УРОГЕНИТАЛЬНОГО ТРИХОМОНОЗА




При подостром процессе симптоматика стёртая, а выделения незначительные
Подострый трихомоноз
.



При торпидной
форме трихомоноза
клинических проявлений
почти нет.

Стёртые признаки в
виде петехиальных
кровоизлияний на
слизистой влагалища
или шейки матки видны
только при кольпоскопии

Инфекция переходит
в хроническую
стадию при стихании
остроты процесса
после 2 месяцев
болезни .

Могут возникать периодические обострения после половых контактов, употребления алкоголя, при нарушении функции яичников.


Слайд 63
КЛИНИКА УРОГЕНИТАЛЬНОГО ТРИХОМОНОЗА



Хронический мочеполовой трихомоноз
.

Это смешанный бактериально-протозойный процесс, поскольку трихомонада


резервуар для хламидий, уреаплазм, гонококков, стафилококков и другой флоры

Хронический
трихомонадный
уретрит чаще
всего протекает
бессимптомно

При поражении
желез преддверия
влагалища они
опухают, просвет
выводного протока
закрывается,
образуется
ложный абсцесс

При поражении шейки матки слизистая
гиперемирована, отечна,
из шеечного канала вытекают слизисто-гноевидные выделения, которые часто приводят к развитию эрозии
шейки матки

Вследствие
восходящего
воспалительного процесса
может нарушиться менструальный
цикл, возможны маточные
кровотечения


Слайд 64


ТРИХОМОНАДОНОСИТЕЛЬСТВО
.

Под
трихомонадоносительством

следует понимать наличие трихомонад
в организме человека при
отсутствии клинических
признаков заболевания.


Частота,
по данным разных
авторов, составляет
от 2 до 41%.

Истинное число трихомонадоносителей неизвестно.

Трихомонадоносительство
зависит как от
штамма трихомонад,
так и от особенностей
организма хозяина.

У трихомонадоносителя
естественный иммунный ответ на внедрение
трихомонадных антигенов, родственных антигенам собственных эритроцитов,







развивается в недостаточной степени.

эритроцит

лимфоцит

трихомонада


Слайд 65









СОВРЕМЕННЫЕ ОСОБЕННОСТИ ТРИХОМОНИАЗА
Резистентность к препаратам нитримидазолов.
В результате

бесконтрольного применения препаратов нитроимидазолов (метронидазол,тинидазол и т.д.) в настоящее время у 20-25% больных отмечается неэфективность применения

Как моноинфекция
трихомониаз
протекает только
у 10 -15 % больных

Смешанные трихомонадные инфекции в различных комбинациях выявляют в 80-85% случаев

Наиболее часто
влагалищная
трихомонада
встречается в
ассоциации с

микоплазмами
(до 40%),

гонококком
(около 30%),

бактериальным
вагинозом (30%),

уреаплазмами (20%),

хламидиями (15 -20%),

кандидами
(15 - 20%)


Трихомониаз облегчает и способствует распространению ВИЧ-инфекции


Слайд 66




.
ДИАГНОСТИКА
урогенитального трихомоноза
ЖАЛОБЫ



Сильный зуд наружных
половых органов
Дизурия


ОСМОТР
в зеркалах

на шейке матки точечные кровоизлияния : «клубничная» шейка


ЛАБОРАТОРНАЯ
ДИАГНОСТИКА



Реакция
иммунофлюресценции

 

Микроскопическое
исследование

Культуральное
исследование


Обильные
выделения с запахом

обильные «пенистые»
слизисто - гнойные
выделения

гранулематозные поражения шейки матки и влагалищных сводов


КОЛЬПОСКОПИЯ



Слайд 67





ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ТРИХОМОНИАЗА
Для лабораторной диагностики трихомоноза у женщин мазки берут из

влагалища, уретры и прямой кишки

Микроскопическое
исследование

Микроскопия
нативного
мазка

Микроскопия
окрашенного
препарата

Культуральное
исследование

Иммунологическое
исследование

Анализ ПЦР на
трихомониаз

С помощью различных иммунологических
реакций (РСК, РИФ, РПГА)
в сыворотке крови и
секретах половых органов больных выявляются
различные антитела

Экспресс-метод латекс-агглютинации
 

При отрицательных результатах микроскопического исследования
трихомонады выращиваются на
питальных средах

Современный точный и быстрый молекулярно-биологический
метод исследования – полимеразная цепная реакция

Метод
серологической диагностики выявляет растворимые АГ
к трихомонадам в концентрации 50нг/мл


Слайд 68
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ТРИХОМОНОЗА


Используют
специфические противотрихомонадные

средства

Местное лечение назначают одновременно с препаратами системного действия

Правила
при лечении трихомоноза

Лечение трихомоноза
проводят одновременно обоим партнёрам;
Рекомендуется исключить
половую жизнь и приём алкоголя ;
Лечение назначают при
всех формах заболевания, в т.ч. трихомонадоносительстве




Контроль результатов
лечения проводят
через неделю после
окончания курса
и ещё раз — после

Наиболее эффективный препарат общего
действия при
трихомонозе — метронидазол

Метронидазол
индуцирует выработку
интерферона


Метронидазол
действует не только
на простейших, но и на анаэробы


Наиболее приемлемый
способ введения
метронидазола —
внутрь, а в сочетании
с местным введением
достигается
максимальный эффект


Для лечения применяют
метронидазол и
другие производные
нитроимидазола

Для местного лечения применяют препараты в виде вагинальных свечей, кремов, вагинальных таблеток


Слайд 69

Спасибо
за

внимание !

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика