Воспаление, лихорадка, опухоли презентация

Содержание

Воспаление — типовой патологический процесс, развивающийся в ответ на повреждение ткани и приводящий к отграничению, уничтожению и элиминации флогогенного фактора с последующим восстановлением ткани Воспаление включает 3 стадии: альтерации,

Слайд 1Воспаление

Слайд 2Воспаление —
типовой патологический процесс, развивающийся в ответ на повреждение ткани и

приводящий к отграничению, уничтожению и элиминации флогогенного фактора с последующим восстановлением ткани

Воспаление включает 3 стадии:
альтерации,
экссудации и экставазации лейкоцитов,
пролиферации

Слайд 3Функции воспаления

1. Уничтожение и удаление патогенов

2. Если деструкция невозможна, ограничение

эффектов путем формирования барьера и предотвращения диссеминации

3. Репарация и замещение поврежденной ткани

Слайд 4Местные признаки воспаления

Слайд 5Причины воспаления (флогогенные факторы)
Экзогенные
Эндогенные
Некроз ткани (инфаркт);
Хроническая интоксикация;
Нарушения обмена;
Аутоиммунитет
Биологические
Физические
Химические

Слайд 6Классификация воспаления (I):
Септическое (инфекционное):
- неспецифическое (острое, гнойное, вызванное кокками)
- специфическое (хроническое,

вызванное внутриклеточно персистирующими микроорганизмами, н-р, Mycobacterium tuberculosis)
2. Асептическое (обычно вызвано эндогенными факторами, н-р, ишемией, метаболическими нарушениями и др.)

Слайд 7Классификация воспаления (II):
Альтеративное (некротическое)
Экссудативное:
- гнойное
- серозное
- фибринозное
- геморрагическое
- гнилостное
3. Пролиферативное
Классификация воспаления

(III):
Острое (экссудативное)
Подострое
3.Хроническое (пролиферативное)

Слайд 8


Динамика развития альтерации, экссудации и пролиферации в ходе воспаления

Флогоген
Пролиферация
Экссудация
Альтерация

Восстановление

Слайд 9Альтерация при воспалении
Первичная (вызванная экзогенным фактором, например, денатурация белка под

влиянием повышенной температуры)
Вторичная (эндогенная):
Местные нарушения кровообращения
Агрессивные медиаторы (н-р, протеазы)
Иммунные механизмы
Изменения рН и осмолярности

Слайд 10Медиаторы острого воспаления
Гуморальные
(система комплемента, кинины, ф-ры свертывания, система фибринолиза)
Клеточные
Предсуществующие
Вновь образованные
Биогенные амины
Нейропептиды
Лизосомальные

ферменты

Липидные
ПГ, ТР, ЛТ
ФАТ
АФК
NO
4. Цитокины


Слайд 11Клетки – источники медиаторов воспаления
Нейтрофил
Базофил
Эозинофил
Моноцит/ макрофаг
Лимфоцит
Тромбоциты
Эндотелий
Тучная клетка
Фибробласт
Нейрон

Гранулоциты

Мононуклеары
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10

Слайд 12Последовательность наступления местных нарушений кровообращения при воспалении
Кратковременный спазм (катехоламины)
Артериальная гиперемия
Смешанная гиперемия
Венозная

гиперемия
Стаз

Слайд 13Факторы, вызывающие переход артериальной гиперемии в венозную
Сдавление венул экссудатом
Уменьшение просвета венул

вследствие интенсивной адгезии лейкоцитов
Тромбоз венул
Спазм венул (ТхА2, серотонин)
Местные нарушения реологических свойств крови

Слайд 15Экссудат
результат воспаления
повышенная сосудистая проницаемость
высокое содержание белка

удельный вес >1.020

Транссудат
результат гидростатического или осмотического дисбаланса
ультрафильтрат плазмы
низкое содержание белка
удельный вес < 1.015

Слайд 17Экссудация —
накопление богатой белком жидкости в интерстиции воспаленной ткани вследствие

повышенной проницаемости микрососудов


Геморрагическое воспаление века при сибирской язве

Гнойное воспаление при панариции

Слайд 18Фибринозный экссудат глотки при дифтерии
Серозный экссудат (содержимое ожоговых пузырей)
Различные типы экссудатов

Слайд 19Различные типы экссудатов
Катаральный

Слайд 20Характеристики экссудатов

Слайд 21

















Норма
Воспаление
Механизмы экссудации
Сокращение эндотелиоцитов
Трансцитоз
Частичная деградация базальной мембраны
Повышенное гидростатическое давление
Повышенное осмотическое и

онкотическое давление

Слайд 22Две фазы повышения проницаемость микрососудов при воспалении

Слайд 23Стадии эмиграции лейкоцитов

Слайд 24Стадии эмиграции лейкоцитов

Слайд 25Трансцеллюлярная миграция лейкоцитов: лимфоциты, моноциты

Слайд 26
Общее представление о стадиях фагоцитоза

Слайд 27Детализированный процесс созревания фагосомы и образования фаголизосомы
Flannagan RS et al., 2009

Слайд 28Разрешение воспаления после инфаркта миокарда

Слайд 29Прекращение острого воспаления
Элиминация патогенного агента должна приводить к прерыванию процесса воспаления

Нейтрофилы

имеют короткий срок жизни (несколько часов -1 день)

Большинство медиаторов являются короткоживущими и немедленно подвергаются распаду

Противовоспалительные цитокины (TGF-β, IL-10) могут подавлять продукцию провоспалительных цитокинов (ФНО)

В процессе метаболизма арахидоновой кислоты образуются липоксин и резолвины, имеющие противовоспалительные эффекты

Слайд 30Системные эффекты воспаления
Лихорадка
Лейкоцитоз
Анемия
Диспротеинемия (⇑ глобулинов, ⇓ альбуминов)
⇑ скорости оседания эритроцитов
⇑ катаболизма

Слайд 31Системные эффекты воспаления: лейкоцитоз
Нейтрофилия

Бактерии
Эозинофилия

Паразиты
Лимфоцитоз

Вирусы

Слайд 32Белки острой фазы

Слайд 331. Антиоксидантный эффект – церулоплазмин, сывороточный амилоид А, гаптоглобин, ЦРБ, α2-МГ
2.

Антимикробный эффект– ЦРБ, лактоферрин, система комплемента
3. Регуляция гемостаза и антигемостаза – факторы свертывания и антикоагулянты
4. Ограничение доставки Fe и Zn в ткань, снижение доступности Fe и Zn для микроорганизмов
5. Антипротеазная активность (ингибиторы сывороточных протеаз)
6. Активация фагоцитоза (ЦРБ, C3b)

Функции белков острой фазы

Слайд 34Причины хронического воспаления
Инфекции с внутриклеточной персистенцией микроорганизмов (M. tuberculosis, Tr. pallidum,

Micoplasma spp., протозойные инвазии)
Аутоиммунные заболевания (н-р, ревматоидный артрит)
Инородные тела
Дефекты фагоцитоза

Как правило, хроническое воспаление развивается в том случае, когда флогогенный фактор не может быть полностью удален из организма

Слайд 35Ревматоидный артрит – аутоиммунное воспаление, характеризующееся хроническим воспалением суставов
Грубые деформации суставов

Слайд 36
Эпителиоидная гранулема, содержащая гигантскую клетку Лангханса (стрелка)

Слайд 37Схема строения гранулемы при туберкулезе легкого

Слайд 38Гранулема инородного тела: марлевая салфетка в области шеи, оставленная после хирургического

вмешательства

Инкапсулированная салфетка

Многоядерные гигантские клетки

Слайд 39Факторы, влияющие на эмиграцию моноцитов:
1. Активация эндотелия (IL-1, TNFα1, IFNγ, IL-4,

etc.)
2. Адгезия моноцитов (MIP-1β, МСР-1, MIF, PAF, etc.)

Факторы, влияющие на пролиферацию моноцитов, макрофагов, фибробластов и др. клеток:
(IL-1, IL-6, TNFα, TGFβ, FGF, etc.)

Факторы, стимулирующие ангиогенез:
(TNFα, PDGF, TGFβ, FGF, etc.)

Факторы, активирующие моноциты и макрофаги:
(INFγ, IL-4, TNFα, etc.)


Медиаторы хронического воспаления

Слайд 40Сравнительная характеристика острого и хронического воспаление

Слайд 41Этиология и патогенез лихорадки
2017 / 2018 учебный год

Слайд 42Лихорадка –
типовой патологический процесс, характеризующийся повышением температуры тела вследствие смещения

«установочной точки» на более высокий уровень под влиянием пирогенных веществ

Слайд 43Лихорадка может быть:
1. Инфекционной: бактерии, вирусы, простейшие, риккетсии, грибы
2. Неинфекционной: некроз

тканей, асептическое воспаление, аллергические реакции, гемолиз, злокачественные опухоли, хирургическая травма тканей, гемотрансфузии, парентеральное введение вакцин и др.

Слайд 44Классификация пирогенов
Экзогенные (первичные): компоненты микробных клеток (липополисахарид Грам-отрицательных бактерий, липотейхоевая кислота

и пептидогликан Грам-положительных бактерий), вирусные белки и др.
Эндогенные (вторичные): ИЛ-1, ИЛ-6, фактор некроза опухолей (ФНО), α-интерферон.

Слайд 45Клеточные источники эндогенных пирогенов
Макрофаги
Нейтрофилы
Лимфоциты +
Эндотелий, эозинофилы, базофилы

Слайд 46


Начальные этапы развития лихорадки: роль патоген-ассоциированных молекулярных образов (PAMP) и Toll-подобных

рецепторов (TLR)

МИКРООРГАНИЗМЫ



Вирусная РНК

ДНК бактерий

TLR

Однонитевая РНК

Двунитевая РНК

Цитозин-Ф-гуанин мотивы ДНК

Микобактерии

Toll-подобный рецептор 9

Липоарабиноманнан

Гр(+) бактерии

Пептидогликан

Toll-подобный рецептор 4,6

Гр(-) бактерии

Липопротеин

Липополисахарид

Toll-подобный рецептор 4

Toll-подобный рецептор 2

Жгутики бактерий

Флагеллин

Toll-подобный рецептор 5

Toll-подобный рецептор 7,8

Toll-подобный рецептор 2

Toll-подобный рецептор 3


PAMP

Липотейхоевая к-та

Toll-подобный рецептор 2

Слайд 47Сигнальный путь Toll-подобных рецепторов: роль NFκB и регулируемых им генов
Основные группы

NFκB-зависимых генов:

Провоспалительные цитокины (ФНОα, ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-2Р, ИЛ-6, ИЛ-8, Г-КСФ, ГМ-КСФ, ИНФβ);
Адгезионные молекулы (ICAM-1, VCAM-1, PECAM-1);
Белки острой фазы (комплемент, свертывающая система, сывороточный амилоид А)
Регуляция клеточного цикла (циклин D1)

Слайд 48Сигналинг, вызванный экзопирогенами

Слайд 49Индукция синтеза эндогенных пирогенов при неинфекционной лихорадке
Клетка – источник аларминов


(Суб)летальный стрессc






Алармины

(повреждение-ассоциированные молекулярные паттерны)

Белки теплового шока

S 100

АТФ

HMBG1

IL-1α


Слайд 50Медиаторы лихорадки
Микрососуды преоптических ядер переднего гипоталамуса
Стимуляция циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2) в эндотелиальных клетках

и нейронах

Арахидоновая кислота

Экзогенные пирогены


Эндогенные пирогены




Простагландин E2


Центр терморегуляции

Важнейший медиатор лихорадки

Слайд 51Биосинтез ключевого медиатора лихорадки PGE2
Клеточная мембрана

Слайд 52Кора и листья ивы – первый известный природный источник салициловой кислоты
Салициловая

и ацетилсалициловая кислоты – сильные ингибиторы циклооксигеназы

Слайд 53Функциональная организация гипоталамического центра терморегуляции
Установочная точка
«Холодовые» нейроны
«Тепловые» нейроны
Центр теплопродукции
Центр теплоотдачи




Центральные

терморецепторы

Слайд 54Измененная частота импульсации теплочувствительных нейронов: механизм сдвига установочной точки

Теплочувствительный нейрон
↓ частоты

импульсации

↑ПГE2


Gi

↓цАМФ

ПКG

ПКA

↓NO

рГЦ

↓цГМФ

↑t°

Слайд 55Aronoff, Neilson, 2001

Слайд 56К. Либермейстер (1833-1901)
Карл Либермейстер – основоположник современных представлений о лихорадке:
Предложил

понятие «установочной точки»
Считал лихорадку результатом интоксикации ядами микробов
↑ ЧСС на 8-10 ударов/мин. на каждый градус
Основатель калориметрии

Слайд 57Теплоотдача, теплопродукция и температура тела в различные стадии лихорадки (у взрослых)

Слайд 58Доказательство ведущего значения ограничения теплоотдачи в повышении температуры в первой стадии

лихорадки

Слайд 59Механизмы уменьшения теплоотдачи и увеличения термогенеза в stadium incrementi
Кожная адренергическая вазоконстрикция
Прекращение потоотделения
Пиломоторный

рефлекс
Поведенческие реакции (теплая одежда, теплосберегающее положение тела)
Дрожь
Несократительный термогенез (бурый жир, катаболические гормоны)

Слайд 60Механизмы снижения температуры тела в stadium decrementi
Кожная вазодилатация
Интенсивное потоотделение → испарение
Увеличение

диуреза
Положение тела, способствующее теплоотдаче

Слайд 61Метаболические изменения при лихорадке
Повышение скорости метаболических процессов
Активация гликогенолиза в печени
Усиление липолиза

и мобилизация триглицеридов
Усиление протеолиза → отрицательный азотистый баланс
Снижение концентрации железа, цинка, меди в крови

Слайд 62Изменения функциональной активности органов и систем при лихорадке

Слайд 63
Повышение температуры «ядра»

Лихорадка

Эндогенная гипертермия

Слайд 64Причины и механизмы эндогенной гипертермии (не сопровождается увеличением продукции пирогенов)
Воздействия на

центр терморегуляции:
нейрогенная гипертермия (травма, опухоль, кровоизлияние);
психогенная гипертермия (истерия, психические заболевания, стресс)
Увеличение теплопродукции:
патологический сократительный термогенез (судороги, эпилепсия, столбняк);
разобщение окисления и фосфорилирования (гипертиреоз, динитрофенол)
Снижение теплоотдачи: снижение потоотделения (холинолитики), спазм кожных сосудов.

Слайд 65Различия лихорадки и экзогенного перегревания

Слайд 66Эндогенный антипирез – комплекс механизмов, направленных на естественное ограничение чрезмерного повышения

температуры тела при лихорадке и понижение температуры в stadium decrementi

Слайд 67Классификация эндогенных антипиретиков

Слайд 68Модуляция лихорадочной реакции при введении α-МСГ

Слайд 69БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ЛИХОРАДКИ (положительное действие лихорадки)
Нарушение репликации некоторых вирусов, размножения бактерий

(S. pneumoniae, Tr. pallidum и др.);
Увеличение образования интерферонов, других цитокинов, иммуноглобулинов G, M, A.
Усиление фагоцитарной активности нейтрофилов и макрофагов и активность НК
Снижение концентрации железа в плазме крови → ингибирование роста бактерий
Усиление антитоксической функции печени
Усиление продукции белков острой фазы

Слайд 70Ю. Вагнер-Яурегг (1857-1940)
Юлиус Вагнер-Яурегг – основоположник пиротерапии, лауреат Нобелевской премии (1927):

Предложил лечение прогрессивного паралича (сифилис нервной системы) с помощью прививок малярии

Слайд 71БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ЛИХОРАДКИ (отрицательное действие лихорадки)
Стимуляция катаболических процессов и высокое напряжение

энергетического обмена - истощение и ослабление функций организма;
Увеличение нагрузки на сердце;
Коллапс (при критическом снижении температуры);
Неблагоприятное действие на ЦНС: повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера, отек мозга (у детей), судороги;
Дистрофические изменения паренхиматозных органов (при длительном течении);
При беременности – эмбриопатия, повышение риска невынашивания

Слайд 72Патофизиология опухолевого роста

Слайд 73Опухоль – типовой патологический процесс, представляющий собой патологическое разрастание ткани, не

связанное с функцией органа, с наследственно закрепленной способностью к неограниченному, неконтролируемому росту

Определение опухолевого роста

Слайд 74Особенности опухолевого роста
1. Бесконтрольность (автономность)
2. Беспредельность (бессмертие опухолевого клона)
3. Атипизм (клеточный,

тканевой, биохимический, антигенный, функциональный)
4. Опухолевая прогрессия (от моноклональной к поликлональной)

Слайд 75Метаболические особенности опухолевой ткани
Повышенная активность анаэробного гликолиза (эффект Варбурга) даже в

присутствии О2 → накопление лактата → рН в ткани опухоли 7,2 (в норме 7,4);
Нарушения ферментативных систем окислительного фосфорилирования: на 20-50% меньшее число митохондрий, экспрессия ингибирующей субъединицы АТФ-синтазы, нарушение транспорта пирувата в митохондрии, нарушения цикла Кребса (н-р, дефект изоцитрат-дегидрогеназы и др.)

Слайд 76Теория опухолевой прогрессии (L. Foulds, 1969)
Прогрессия различных опухолей у

одного животного протекает независимо;
Различные свойства опухоли прогрессируют независимо друг от друга;
Прогрессия может быть как внезапной, так и постепенной;
Число альтернативных путей прогрессии бесконечно;
Опухоль не достигает высшей точки своего развития из-за гибели ее носителя.

Слайд 77Сравнительная характеристика доброкачественных и злокачественных опухолей

Слайд 78Нормальное микроциркуляторное русло
Васкуляризация опухоли

Слайд 79Этиология опухолей (канцерогенные факторы)
1. Наследственные факторы (н-р, ретинобластома)
2. Физические факторы (ионизирующее

излучение, ультрафиолет …)
3. Химические факторы
- генотоксические (прямое влияние на геном)
- эпигенетические (влияние на негеномную клеточную информацию)

4. Биологические факторы (вирусы)

Слайд 80Классификация химических канцерогенов
Экзогенные:
1.1. Неорганические: тяжелые металлы (As, Ni, Cr, Fe),

асбест
1.2. Органические:
1.2.1. Ароматические: полициклические ароматические углеводороды (ПАУ), ароматические амины, бензол, афлатоксин
1.2.2. Алифатические: нитрозосоединения, цитостатики,
2. Эндогенные: эстрогены, желчные кислоты, холестерин

Слайд 81Механизм афлатоксин-индуцированного канцерогенеза: аддукт с N7 атомом гуанозина

Слайд 82Химическая структура некоторых эндогенных и экзогенных химических канцерогенов: общий механизм химического

канцерогенеза

Холестерин

Эстрадиол

Таурохолевая кислота

Бензпирен

Интеркаляция ДНК молекулой канцерогена





Слайд 83Вирусный канцерогенез
В процессе интеграции в геном хозяина вирусы могут активировать клеточные

онкогены

Онкогенные вирусы:

ДНК-содержащие: герпесвирусы вирус Эпштейна-Барр (лимфома Беркитта); вирус герпеса 2 типа (рак шейки матки); вирус гепатита B (гепатоцеллюлярная карцинома); папилломавирусы (различные доброкачественные и злокачественные папилломатозные опухоли)
РНК-содержащие (обратная транскриптаза): вирус человеческого Т-клеточного лейкоза(HTLV)

Слайд 84Опухоль возникает в результате искажения механизмов контроля клеточного цикла, пролиферации клеток и/или

межклеточного взаимодействия

Слайд 85Патогенез опухолевого роста
Гиперэкспрессия онкогенов
2. Дефицит антионкогенов
3. Нарушения регуляции апоптоза

Слайд 86Типы онкогенов
1. Факторы роста
2. Рецепторы к факторам роста
3. Белки внутриклеточной сигнализации
4.

Регуляторные ядерные белки

Слайд 87Типы онкогенов

Слайд 88Примеры онкогенов
Кодирующие факторы роста
Трансформирующий фактор роста α
Тромбоцитарный фактор роста
hst-1,

int-2 – факторы роста фибробластов
Кодирующие рецепторы к факторам роста
erb-B – рецепторы к эпидермальному факторы роста
Кодирующие белки-посредники передачи сигнала
ras - онкоген (30 – 40% больных)
Кодирующие белки, участвующие в транскрипции и репликации ДНК
c-myc, c-fos, c-jun – онкогены (гены раннего ответа, у 20 – 40% больных)

Слайд 89Роль RAS-онкогена в канцерогенезе

Слайд 90

Спонтанная мутация, ионизирующая радиация
Экспрессия
Транслокация
Филадельфийская хромосома
Постоянная активность
Как образуются онкогены? Формирование химерного гена

BCR-ABL

Слайд 91Антионкогены (гены супрессии опухолевого роста)
Rb1 – белок, ингибирующий вступление клетки

в S фазу
NF-1 – белок, активирующий ГТФазу
DDC – белки, регулирующие межклеточные контакты (кадгерины)
APC – белок, прикрепляющийся к β-катенину
Гены общего контроля
BRCA-1, BRCA-2 – контроль репарации двойных разрывов в ДНК
p53 – ядерный фосфопротеин p53 (30 – 70% больных), стимулирует апоптоз
р16 – контроль клеточного цикла (80% больных)

Слайд 92Механизмы иммортализации опухолевых клеток: роль теломер

Слайд 93Эпигеномные изменения при опухолевом росте
Гипометилирование ДНК (остатков цитозина) → активация онкогенов,

хромосомная нестабильность
Гиперметилирование ДНК → супрессия антионкогенов (silencing)
Модификация гистонов (ацетилирование, метилирование, фосфорилирование)
Мутации митохондриальной ДНК

Слайд 94Эпигеномная супрессия антионкогенов

Слайд 95Стадии опухолевого роста

Слайд 96

МОЛЕКУЛЯРНАЯ МОДЕЛЬ ЭВОЛЮЦИИ РАКА ТОЛСТОЙ КИШКИ
НОРМАЛЬНЫЙ ЭПИТЕЛИЙ
ЗРЕЛАЯ АДЕНОМА
ПОЗДНЯЯ АДЕНОМА

КАРЦИНОМА
мутация ras

гена (в 12 хромосоме)

потеря DCC гена (в 18 хромосоме)

потеря гена p53 (в 17 хромосоме)


РАННЯЯ АДЕНОМА

потеря или мутация гена АРС (в 5 хромосоме)

Слайд 97н-р, кишечная непроходимость, дыхательная недостаточность и т. д.
Влияние опухоли на

организм

Местное

Системное


паранеопластические синдромы (н-р, кахексия, анемия); не зависят от локализации опухоли

Слайд 98Системное влияние опухоли на организм (паранеопластические синдромы)
Раковая кахексия
Изменения в системе крови
Эндокринные

расстройства: синдром Кушинга, карциноидный синдром, гиперкальциемия
Неврологические расстройства (н-р, миастения)
Дерматологические расстройства

Слайд 99Патогенез раковой кахексии
Раковая кахексия:
Понижение массы тела
Мышечная слабость
Выраженная утомляемость
Анорексия

и уменьшение потребления пищи

Увеличенное образование цитокинов (ФНОα, ИЛ-1, ИЛ-6)

Повышенное потребление опухолью субстратов




Слайд 100Патогенез анемии при опухолевом росте

Слайд 101Арман Труссо (1801-1867)
Синдром Труссо – мигрирующий флеботромбоз как признак рака внутренних

органов (1865)

Слайд 102Патогенез гиперкоагуляции и тромбоза при опухолевом росте
Опухоль
Экспрессия тканевого фактора и ракового

прокоагулянта

Повышение уровня плазменных прокоагулянтов (V, VIII, IX, XI)

Повреждение эндотелия

Цитокины

Повышение тромбогенных свойств

Снижение активности антикоагулянтов (протеин С, S, AT-III)

Усиленная экспрессия PAI

Активация тромбоцитов; индукция синтеза тканевого фактора моноцитами

Слайд 103Патогенез системных неврологических нарушений при опухолевом росте (Darnell & Posner, 2003)

Слайд 104Кожные паранеопластические синдромы (параонкологические дерматозы)
Дерматомиозит (рак бронха, рак молочной железы)
Acanthosis nigricans

(рак желудка, рак легкого, рак матки)

Слайд 105Пути метастазирования злокачественных опухолей
1. Лимфогенный (в регионарные лимфоузлы)
2.Через интерстициальную жидкость (в

соседние органы и ткани)
3.Гематогенный (отдаленные метастазы)

Слайд 106Печень с множественными метастазами

Слайд 107МРТ головного мозга, демонстрирующая множественные метастазы

Слайд 108Особенности структуры и функции опухолевых сосудов
Высокая проницаемость (фенестры, дефекты базальной мембраны)
Включение

опухолевых клеток в структуру сосудистой стенки
Вариабельность диаметра
Извитой характер
Отсутствие иннервации
Отсутствие перицитов

Слайд 109Факторы, влияющие на опухолевый ангиогенез (1)

Слайд 110Факторы, влияющие на опухолевый ангиогенез (2)

Слайд 111Опухолевый ангиогенез как условие гематогенного метастазирования (1)

Слайд 112Опухолевый ангиогенез как условие гематогенного метастазирования (2)

Слайд 113Метастатический каскад (стадии гематогенного метастазирования)

Слайд 114Эпителиально-мезенхимальная трансформация: механизм формирования опухолевых стволовых клеток
ТФР-β, фактор роста гепатоцитов


Слайд 115Характеристики опухолевых стволовых клеток
Минорная популяция клеток опухоли – от 0,1 до

нескольких процентов
Способность к самообновлению; неограниченный пролиферативный потенциал
Повышенная устойчивость к лучевой терапии, химиотерапии, клеточному стрессу
Туморогенность (способность давать начало всем клеткам опухоли, т.е. плюрипотентность)
Дают начало метастазам и лежат в основе рецидивирования опухолей

Слайд 116Концепция опухолевых стволовых клеток и подходы к лечению опухолей

Слайд 117Механизмы резистентности опухолевых стволовых клеток к терапии
Nassar & Blanpain, 2017 Annu.

Rev. Pathol. Mech. Dis

Слайд 118


Модели гематогенного метастазирования

Слайд 119Механизмы формирования органоспецифических метастазов
Рак молочной железы → легкое, кость
Рак

предстательной железы → кость


Экспрессия лигандов эндотелием сосудов и взаимодействие с рецепторами на циркулирующих опухолевых клетках (аналогия с воспалением)
Избирательный рост (экстравазация происходит во все ткани, но рост – только в немногих)

Похожие презентации

Электротравма и электроожоги 879
Клиническое питание в практике поликлинического врача-онколога 290
Повреждения и заболевания мочевыводящей системы 375
Медико–санитарное просвещение 309
Свищи 2140
Туберкулёзный плеврит 1151

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.

Для правообладателей

Яндекс.Метрика