Внутривенная анестезия презентация

Содержание

Требование к «идеальному» анестетику Должен вызывать быструю и комфортабельную индукцию. Здесь определенное преимущество имеют в/в анестетики — диприван и барбитураты. За исключением педиатрии ингаляционные анестетики для вводного наркоза

Слайд 1Анестезиология 3
Внутривенная анестезия


Слайд 2


Слайд 3Требование к «идеальному» анестетику
Должен вызывать быструю и комфортабельную индукцию.

Здесь определенное преимущество имеют в/в анестетики — диприван и барбитураты. За исключением педиатрии ингаляционные анестетики для вводного наркоза в настоящее время используются редко.

Слайд 4Требование к «идеальному» анестетику
Длительность анестезии должна быть легко контролируема.


До настоящего времени это значительно легче достигается с помощью ингаляционого анестетика.


Слайд 5Требование к «идеальному» анестетику
Глубина анестезии должна быть легко и изменяема (измеряема?)

Конечно, гораздо легче контролировать глубину анестезии при использование ингаляционных анестетиков, однако для быстрого «углубления» анестезии лучше использовать в/в препараты.

Слайд 6Требование к «идеальному» анестетику
Способ введения препарата должен быть максимально прост.


По сравнению с ингаляционной анестезией, требующей сложной и дорогостоящей наркозно-дыхательной аппаратуры, испарителя и монитора, способ введения в/в препаратов предельно прост.

Слайд 7Требование к «идеальному» анестетику
Препарат по возможности не должен иметь

побочных эффектов.

К сожалению, как в/в анестетики, так и галогенсодержащие парообразующие препараты обладают побочными эффектами.

Слайд 8Требование к «идеальному» анестетику
У препарата не должно быть токсических метаболитов.


Распад фторатана сопровождался появлением значительного количества токсических метаболитов, приводящих иногда даже к развитию некроза печени. Современные ингаляционные анестетики практически не метаболизируются в организме, а выводятся легкими в неизменном виде. В этой связи риск появления токсичных метаболитов сведен к минимуму и сравним с таковым при применении в/в препаратов

Слайд 9Требование к «идеальному» анестетику
Выведение препарата не должно быть связано

с функцией печени или почек.

Современные ингаляционные анестетики в неизменном виде выводятся легкими, чего нельзя сказать о в/в препаратах.
Элиминация последних в той или иной степени протекает в указанных органах;

Слайд 10Требование к «идеальному» анестетику
Действие препарата должно быть достаточно специфичным.



Внутривенные анестетики обладают гораздо более выраженной селективностью действия.

Слайд 11Требование к «идеальному» анестетику
Препарат должен обладать достаточной широтой терапевтического

действия.

Эта проблема более актуальна для в/в анестетиков.

Слайд 12Требование к «идеальному» анестетику
Таким образом, сравнение в/в и ингаляционных

анестетиков по меньшей мере свидетельствует о наличии баланса положительных и отрицательных свойств тех и других.
Что выбрать?

Слайд 13Для решения этого вопроса необходимо учитывать Кому, Где, Зачем мы проводим

анестезию

Слайд 14 Действительно, если в «хирургии одного дня» в первую очередь

необходимы недорогая аппаратура, комфортность пробуждения, быстрота углубления анестезии и не имеют существенного значения такие факторы, как гарантированная глубина анестезии, отсутствие связи элиминации препарата с функцией печени и почек и т.д., то при обеспечении длительных и травматичных операций ситуация меняется с точностью до наоборот.

Слайд 15МНОГОКОМПОНЕНТНАЯ АНЕСТЕЗИЯ НА ОСНОВЕ ВНУТРИВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ


Слайд 16Группы препаратов используемых при проведении внутривенной анестезии
Гипнотики
Анальгетики
Нейролептики
Мышечные релаксанты


Слайд 17Гипнотики
Барбитураты: Тиопентал, Гексенал, Бриетал
Бензодиазепины: Диазепам Мидозолам
Кетамин
Пропофол (диприван)


Слайд 18Барбитураты
Тиопентал
Щелочной раствор (рН 10-11), смешивание с кислыми растворами (Рингер-лактат, др. препараты)

приводит к преципитации барбитуратов как свободных кислот.

Биотрансформация барбитуратов обеспечивается окислением в печени до неактивных водорастворимых метаболитов.

Слайд 19Тиопентал
Индукционные дозы барбитуратов вызывают снижение артериального давления и увеличение ЧСС. Угнетение

сосудодвигательного центра продолговатого мозга вызывает расширение емкостных периферических сосудов, что приводит к депонированию крови и снижает венозный возврат к правому предсердию.

Слайд 20Тиопентал
Медленное введение препарата и полноценная нагрузка жидкостью перед операцией

в большинстве случаев ослабляют неблагоприятные реакции кровообращения.

Слайд 21Тиопентал
Барбитураты угнетают дыхательный центр продолговатого мозга, что подавляет компенсаторные

реакции вентиляции на гипоксию и гиперкапнию. Индукционная доза барбитурата вызывает апноэ.

Слайд 22Тиопентал
Барбитураты не полностью угнетают ноцицептивные рефлексы с дыхательных путей, манипуляции

на которых могут вызвать бронхоспазм при бронхиальной астме или ларингоспазм при поверхностной анестезии.

Слайд 23Тиопентал
Барбитураты вызывают сужение сосудов головного мозга, что снижает мозговой

кровоток и внутричерепное дав­ление. Внутричерепное давление снижается сильнее, чем артериальное, поэтому церебральное перфузионное давление обычно повышается

Слайд 24Тиопентал
Барбитураты вызывают значительное уменьшение потребления кислорода головным мозгом (до 50

% от физиологических значений).

Уменьшение потребления кислорода головным мозгом под воздействием барбитуратов обеспечивает некоторую степень защиты мозга от преходящей очаговой ишемии но не от глобальной ишемии (например, при остановке кровообращения).

Слайд 25Тиопентал
Этанол, наркотики, антигистаминные препараты и другие депрессанты ЦНС потенцируют

седативный эффект барбитуратов.
Распространенное в клинической медицине мнение, что хроническое употребление алкоголя увеличивает потребность в тиопентале, не имеет научного обоснования.

Слайд 26Тиопентал
Тиопентал используется в анестезиологии в виде 2,5 % раствора,

после разведения может длительное время (около недели) хранится в холодильнике. Доза препарата при индукции анестезии 3-6 мг/кг вводится болюсно

Слайд 27Бензодиазепины
Диазепам (Реланиум)
Внутримышечная инъекция диазепама болезненна, абсорбция препарата непредсказуема.

Медленная печеночная экстракция и

большой объем распределения объясняют длительный период полусуществования диазепама в фазе элиминации (30 ч).

Слайд 28Диазепам
Даже в индукционных дозах бензодиазепины практически не влияют на кровообращение.
Если

бензодиазепины применять внутрь или внутримышечно, а также не сочетать их с другими депрессантами, то значительного угнетения дыхания не возникает тем не менее даже небольшие дозы диазепама и мидазолама, введенные внутривенно, могут вызвать остановку дыхания.

Слайд 29Диазепам
Бензодиазепины очень эффективны в профилактике и лечении больших судорожных припадков
По

сравнению с тиопенталом бензодиазепины вызывают менее глубокую утрату сознания и действуют дольше.


Слайд 30Бензодиазепины
Мидазолам (Дормикум) период полувыведения 2 часа
Антогонист - Флумезанил (Анексат)
Более управляемая

седация и анестезия

Слайд 31Кетамин
Оказывает анестезирующее (наркотизирующее) и аналгетическое действие. Анестезия кетамином получила название «диссоциативной»,

так как препарат угнетает преимущественно ассоциативные зоны коры и таламуса.

Слайд 32Кетамин
Длительность действия кетамина дозазависима: при введении 0,5 мг/кг - 2 мин;

1,0 мг/кг - 6 мин; 2,0 мг/кг 10 - 15 мин.
Соматическую болевую чувствительность снижает сильнее, чем висцеральную.
Кетамин используют при проведении общей анестезии у пациентов с низким исходным АД и (с осторожностью) — при выраженной гиповолемии.


Слайд 33Кетамин
При использовании в клинических дозах требуется профилактика побочных явлений. Подробно описанные

в литературе побочные явления (повышение двигательной активности при индукции анестезии и в период выхода из наркоза, галлюцинации, повышение АД, тризм жевательной мускулатуры) корригируются введением диазепама.

Слайд 34Анальгетики
Опиоиды- термин, обозначающий все препараты (натуральные или синтетические), которые

связываются с морфиновыми рецепторами. Этот термин включает в себя агонисты (морфин, фентанил), агонисты-антагонисты (буторфанол, налорфин) и антагонисты (налоксон). Опиаты часто используются как синоним опиоидов, но исторически обозначает только препараты, полученные из опиума (морфин, кодеин). Наркотики - неспецифический термин, применимый ко всем препаратам, вызывающим сон.

Слайд 35Наркотические анальгетики
Эффекты опиоидов на ЦНС
Аналгезия
Эйфория
Седация
Депрессия кашлевого рефлекса
Тошнота и рвота


Слайд 36Наркотические анальгетики
Все опиоидные агонисты оказывают дозозависимое угнетение вентиляции, дыхания.
Практически не угнетают

сердечную деятельность
Снижается двигательная активность ЖКТ задерживается опорожнение желудка и повышается риск аспирации.

Слайд 37Наркотические анальгетики
Высокие дозы используются для блокирования метаболического ответа на стресс (анестезия

без стресса)
Передозировка опиоидов сопровождается комой, миозом, угнетением вентиляции. Смерть маловероятна, если угнетение вентиялции и сопутствующая артериальная гипоксемия предотвращены. Лечение передозировки - вентиляция легких кислородом и назначение налоксона, 0,2-0,4 мг в/в каждые 2-3 минуты, пока пациент не начнет дышать и не выйдет из комы. Отек легких и судороги могут сопровождать передозировку опиоидов.

Слайд 38Мышечные релаксанты
Миорелаксанты подразделяют на два класса: деполяризующие и недеполяризующие


Это подразделение отражает различия в механизме действия, в реакции на стимуляцию периферического нерва и в последующем восстановлении нервно-мышечной проводимости.

Слайд 39Мышечные релаксанты
Деполяризующие миорелаксанты, по структуре напоминающие ацетилхолин, взаимодействуют с

н-холинорецепторами и вызывают потенциал действия мышечной клетки. Однако в отличие от ацетилхолина деполяризующие миорелаксанты не гидролизуются ацетилхолинэстеразой, и их концентрация в синаптической щели достаточно долго не снижается, что вызывает длительную деполяризацию конечной пластинки.

Слайд 40Мышечные релаксанты
Сукцинилхолин (Дитилин) единственный деполяризующий миорелаксант, применяемый в клинике в

настоящее время.

Слайд 41Дитилин
Благодаря быстрому началу и короткой продолжительности действия многие анестезиологи считают сукцинилхолин

миорелаксантом выбора для стандартной интубации трахеи у взрослых.
У взрослых доза сукцинилхолина, необходимая для интубации трахеи, составляет 1-1,5 мг/кг внутривенно.

Слайд 42Дитилин
Сукцинилхолин противопоказан детям и подросткам из-за высокого риска рабдомиолиза, гиперкалиемии и

остановки сердца у детей с нераспознанной миопатией.
При введении сукцинилхолина о начале миорелаксации сигнализируют видимые глазом сокращения моторных единиц, которые называются фасцикуляциями. Фасцикуляции можно предотвратить предварительным введени­ем недеполяризующего миорелаксанта в низкой дозе. Так как это взаимодействие препятствует развитию I фазы деполяризующего блока, требуются высокие дозы сукцинилхолина (1,5 мг/кг).

Слайд 43Дитилин
При введении сукцинилхолина деполяризация приводит к тому, что из здоровых мышц

выделяется калий в количестве, достаточном для увеличения его концентрации в сыворотке на 0,5мэкв/л. При нормальной концентрации калия этот феномен не имеет клинического значения, но при некоторых состояниях (ожоги, обширная травма, некоторые неврологические заболевания и пр.) возникающая гиперкалиемия может представлять угрозу для жизни.

Слайд 44Дитилин
Сукцинилхолин увеличивает частоту миалгии в послеоперационном периоде.
Введение сукцинилхолина вызывает длительную

деполяризацию мембраны и сокращение мышц глазного яблока, что увеличивает внутриглазное давление и может повредить травмированный глаз


Слайд 45Дитилин
Сукцинилхолин является мощным триггером (провоцирующим фактором) злокачественной гипертермии — гиперметаболического заболевания

скелетных мышц. Ранним симптомом злокачественной ги­пертермии часто служит парадоксальное сокраще­ние челюстных мышц после введения сукцинилхо­лина

Слайд 46Дитилин
У некоторых больных сукцинилхолин вызывает активацию ЭЭГ, умеренное увеличение мозгового кровотока

и внутричерепного давления.

Слайд 47Недеполяризующие миорелаксанты
Недеполяризующие (антидеполяризующие) мышечные релаксанты имеют высокое сродство к холинорецепторам концевой

пластинки нервно-мышечного синапса и конкурируют с ацетилхолином (АХ) за эти рецепторы (ЛС, действующие по такому принципу, называют конкурентными; имеются также курареподобные средства и неконкурентного типа), препятствуя деполяризующему влиянию АХ. При этом постсинаптическая мембрана теряет способность деполяризоваться (поэтому указанные препараты называют недеполяризующими), а мышца - сокращаться.

Слайд 48Недеполяризующие миорелаксанты
Тубокурарин
Метокурин
Атракурий
Мивакурий
Доксакурий
Панкуроний
Пипекуроний (Ардуан)
Векуроний
Рокуроний


Слайд 49Ардуан
Новорожденные имеют повышенную чувствительность к миорелаксантам вследствие незрелости нервно-мышечных синапсов. Однако

эта гиперчувствительность необязательно вызывает снижение потребности в миорелаксантах — большое внеклеточное пространство у новорожденных увеличивает объем распределения.

Слайд 50Ардуан
У грудных детей потребность в препарате в пересчете на килограмм массы

тела выше, чем у старших детей и взрослых. Пожилой возраст практически не влияет на фармакологический профиль пипекурония.

Слайд 51Ардуан
Как и у других недеполяризующих миорелаксантов длительного действия, метаболизм играет незначительную

роль в элиминации пипекурония. Элиминация определяется экскрецией, которая происходит в основном через почки (70 %) и с желчью (20 %). Длительность действия увеличивается у больных с почечной, но не с печеночной недоста­точностью.

Слайд 52Ардуан
Пипекуроний не вызывает высвобождения гистамина.
В меньшей степени влияет на сердечно-сосудистую

систему.

Слайд 53Дроперидол
Применение.
При острых психотических состояниях, сопровождающихся галлюцинациями, для

оказания скорой психиатрической помощи, в хирургии для потенцирования действия наркотических и альгезирующих средств, а также как противошоковое средство. При острых психотических состояниях различного генеза (шизофрении, эпилептических психозах, ажитированной агрессии и др.) с выраженным двигательным возбуждением, галлюшнациями, агрессивностью.

Слайд 54Нейролептоаналгезия
Дроперидол + Фентанил в соотношении
50 : 1
Комбинация нейролептика дроперидола

и анальгетика фентанила оказалась на редкость удачной. При этом взаимно уменьшаются побочные эффекты препаратов и сокращаются их дозы по сравнению с отдельным применением.

Слайд 55Нейролептоаналгезия
В кардиологической практике препарат особенно широко применяют при тяжелых приступах стенокардии,

инфаркте миокарда, отеке легких для создания нейролепсии — синдрома, характеризующегося подавлением активного поведения, полным двигательным и психическим покоем, эмоциональной индифферентностью к различным раздражителям при сохранении сознания и в сочетании с легкой блокадой периферических адренореактивных систем и выраженной нейровегетативной стабилизацией.

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика