Вирусные инфекции, ОРВИ презентация

университет
Кафедра патологической анатомии

больного,
• абортивной (при неполном цикле репликации вируса),
• латентной (при длительном нахождении вирусного генома внутри клетки, например - вируса герпеса внутри нервной клетки),
• хронической, персистирующей (вирионы синтезируются постоянно).

С учетом тропности вирусные инфекционные болезни делятся на:
• Респираторные вирусные инфекции.
• Лимфотропные вирусные инфекции (ВИЧ)
• Энтеровирусные инфекции (вирусные гастроэнтериты, энтериты).
• Нейротропные вирусные инфекции (вирусные менингиты, энцефалиты).
• Кардиотропные вирусные инфекции (вирусные миокардиты, перикардиты).
• Гепатотропные вирусные инфекции (вирусные гепатиты).

вирусами

Нозологические формы:
1. Грипп
2. Парагрипп
3. Риновирусная инфекция
4. Реовирусная инфекция
5. Респираторно-синцитиальная инфекция
6. Аденовирусная инфекция

Аденовирус – ДНК-содержащий,
Остальные – РНК-содержащие

вирусы имеют собственный геном, но не имеют клеточного строения. Существуют в двух формах: покоящейся (внеклеточной) и вегетативной (внутриклеточной). Размножаются только внутри клеток макроорганизмов. Вирусы ОРВИ эпителиотропны.


Основным защитным компонентом этих рецепторов является секреторный IgA – главный иммуноглобулин слизистых оболочек, осуществляющий защиту от вирусов, бактерий и грибов.
Секреторный IgA нейтрализует вирусы, фиксируя на них факторы С-1 и С-4 комплемента.

Его недостаточность или истощение при массивном инфицировании способствует нарушению поверхностного барьера и внедрению вирусов в клетки.

геном и переключают метаболизм на собственное воспроизведение.
ДНК-содержащие вирусы (аденовирусы) проникают в ядро и там репродуцируются. Морфологически это проявляется появлением внутриядерных включений, состоящих из вирусных частиц. При этом ядро увеличивается («аденовирусная клетка»), затем разрушается. После этого разрушается вся клетка.
Это называется «цитопатическим эффектом»
РНК-содержащие вирусы вегетируют в цитоплазме. Морфологически это проявляется появлением базофильных (фиолетовых) включений – колоний вновь образованных вирусов и эозинофильных (розовых) включений, состоящих из продуктов распада клеточных органелл. По мере истощения ресурсов клетка разрушается. Освободившиеся вновь образованные вирусы внедряются в другие клетки.

глубоко в слизистую оболочку, вызывая острую серозную или серозно-геморрагическую экссудацию за счет их вазопатического действия (способность проникать через сосудистую стенку, повышать ее проницаемость, вызывать паралитическое расширение микрососудов, размножаться в эндотелиальных клетках с последующим их разрушением).

5. Вирусемия
Внедрение вирусов в кровоток. Степень вирусемии зависит от выраженности вазопатического действия вируса.

6. Угнетение защитных механизмов макроорганизма.
Угнетаются неспецифические факторы гуморального иммунитета, а также микро- и макрофагоцитарная системы.
Это приводит к непосредственному вирусному поражению органов и систем, а также к активации патогенных свойств сапрофитной флоры.

невриты, вирусная геморрагическая пневмония, васкулиты генерализованные или с преимущественным поражением каких-либо органов.

8. Присоединение бактериальной инфекции.
Поражаются чаще всего легкие (наслаивающаяся на вирусную бактериальная пневмония), придаточные полости носа и уха, ЦНС и периферические нервы.

роль в дифференциальной диагностике играют:

а) вирусологическое исследование
– у живых исследуются – мокрота и кровь
– трупный материал – кровь, легкие, бронхи (но! – в трупе вирусы погибают через 6-8 часов)

б) исследование мазков (у живых) и мазков-отпечатков (посмертно) ВДП методом флюоресцирующих антител

варианты вируса А – основные возбудители пандемий и крупных эпидемий. Кроме человека естественными хозяинами являются многие животные и птицы. Новые антигенные подтипы вируса образуются ежегодно за счет генетической рекомбинации между вирусами человека и вирусами птиц и животных («антигенный дрейф»).
Вирусы типа В – распространяются медленнее, эпидемии ограничиваются территориями отдельных городов или регионов. Смена антигенных вариантов происходит с интервалом 10-20 лет.
Вирусы типа С – отличаются большим постоянством антигенной структуры, почти не изменившейся после его идентификации в 1947 г.

Инкубационный период:
Вирус А – несколько часов – 2 суток
Вирус В и С – около 3 суток

оболочки зева, носа, гортани; десквамация эпителия, в цитоплазме клеток – включения (базофильные, эозинофильные; усиление образования слизи; отек и воспалительная инфильтрация подслизистого слоя.

Выздоровление – через 5-7 дней.

легкие.
Катарально-десквамативное воспаление с умеренно выраженным геморрагическим компонентом. Возможно образование поверхностных некрозов с последующей регенерацией слизистой.
Вирусы проникают в альвеолярный эпителий, что приводит к уменьшению активности сурфактанта – появляются ателектазы с последующим развитием серозно-геморрагической пневмонии. Характерна лимфоидноклеточная инфильтрация межальвеолярных перегородок – межуточная пневмония.
Выздоровление – через 3-4 недели. У ослабленных детей, а также у больных СС-заболеваниями может стать причиной СС-недостаточности и смерти.

осложненный (с развитием бактериальных осложнений).

фибринозно-некротический и геморрагический трахео-бронхит. В легких – выраженное полнокровие, ателектазы, утолщение межальвеолярных перегородок, альвеолы переполняются слущеным эпителием, эритроцитами, макрофагами, лейкоцитами.
Характерен токсический геморрагический отек.
В головном мозге – дисциркуляторные расстройства (стазы, микротромбы, диапедезные кровоизлияния), очаговая плазморрагия с периваскулярными воспалительными лимфоидноклеточными инфильтратами (гриппозный энцефалит), дистрофия нейронов, отек. Иногда развивается серозный менингит. Характерны острые невриты и плекситы.
В сердце, печени, почках – паренхиматозная дистрофия, диапедезные кровоизлияния.
Смерть может наступить на 4-5 день болезни (или раньше) от прогрессирующей дыхательной или СС-недостаточности, от острого набухания мозга с вклинением его в дуральные складки.

абсцедирующая пневмония
– бронхоэктазы (разрывы бронхиол в результате деструктивного панбронхита)
– плевриты с переходом в эмпиему плевры
Иногда – крупные кровоизлияния в мозг

Отдаленные осложнения гриппа:
– карнификация легких (образование крупных рубцов на месте очагов воспаления)
– бронхоэтатическая болезнь
– пневмосклероз
– хроническая обструктивная эмфизема.

дети, чем взрослые.
Морфологическая картина характеризуется поражением дыхательных путей и признаками умеренной интоксикации.

Вирус парагриппа имеет 4 типа.

1 и 2 типы дают клинику и морфологию, характерную для легкой формы гриппа без интоксикации.
НО! = ларингит может протекать с резко выраженным отеком гортани (у детей!), что может привести к асфиксии («ложный круп»)

3 тип – дает формы с поражением трахеи и бронхов, а иногда и альвеолярного эпителия (т.е. с развитием вирусной пневмонии)

4 тип – обуславливает формы с наличием интоксикации.

Осложнения:
– ложный круп – асфиксия – смерть
– бактериальная пневмония
– менингоэнцефалит
– синуситы, отиты

выраженная гиперемия сосудов, особенно в средних и нижних носовых раковинах
4. Расширение выводных протоков слизистых желез
5. Воспалительная гематогенноклеточная инфильтрация вокруг сосудов и желез
Осложнения:
Хронический гайморит, фронтит

детей – как правило, тяжелое течение ввиду опережающего поражения альвеолярного эпителия – вначале поражаются легкие, затем бронхиолы, бронхи, трахея и ВДП.

В патоморфологии ведущее место занимает бронхопневмония.
Очень характерно образование под действием РС-вируса гигантских клеток с образованием синцития.
Другая характерная черта – пролиферация эпителия (альвеолярного, бронхиолярного и бронхиального) в виде пластов или сосочков, что приводит к обструкции мелких бронхов и бронхиол, а затем к ателектазам, бронхоэктазам, очаговой эмфиземе.

Осложнения:
Преимущественно легочные (те же, что при гриппе).
Смерть возможна у детей в результате пневмонии

до 1 года – аденовирусная пневмония.

Аденовирус – ДНК-содержащий.
Важный гистологический маркер аденовирусной
инфекции – «аденовирусные клетки» –
крупные десквамированные эпителиальные клетки с вирусными (базофильными) включениями в ядре и эозинофильными – в цитоплазме.

Тяжелая форма:
При генерализации вирусной инфекции (ЦНС, кишечник, печень, почки), или при присоединении бактериальной инфекции

Осложнения:
Отиты, синуситы, пневмония, ангина.

у новорожденных, взрослых и в период беременности у женщин.

Вирусный миокардит вызывают:
• Вирусы КОКСАКИ (тип А и В).
• ЕСНО-вирусы.
• Вирусы гриппа (тип А и В).
• Полиовирусы полиомиелита.

(интерстициальный лимфоцитарный миокардит), а также мозаично-мелкоочаговыми ишемическими некрозами отдельных миоцитов (фокальный миолиз).

В некоторых случаях появляются диапедезные мелкоочаговые кровоизлияния.
Сократительная способность и насосная функция миокарда резко падает.
Больным угрожает острая миокардиальная недостаточность со смертельным исходом.

У умерших людей при вскрытии сердце дилатировано, миокард дряблый, полости желудочков расширены, под эндокардом возможны мелкоточечные кровоизлияния.

они протекают латентно, без выраженной клинической симптоматики, и ликвидируются без лечения и без последствий для больных. Вирусные (серозно-лимфоцитарные) менингиты вызывают:
• Вирусы инфекционного паротита.
• Энтеровирусы ECHO и КОКСАКИ.
• Вирусы инфекционного мононуклеоза.
• Ретровирусы HIV-1 (возбудители ВИЧ).
• Вирусы простого герпеса 2-го типа (у новорожденных)

Вирусный менингит патоморфологически характеризуется лимфоцитарной инфильтрацией и отеком мягкой оболочки мозга (серозно-лимфоцитарный менингит), а также нарастающим отеком головного мозга. После перенесенного заболевания может оставаться локальный фиброз и утолщение мягкой оболочки, редко формируются мелкие кисты.

поступают в ЦНС ретроградно через аксоны периферических нервов или через слизистую оболочку в лимфу, кровь и гематогенно заносятся в мозг; репликация вируса происходит в двигательных нейронах ЦНС).

Вирусный энцефалит при бешенстве:
• Рабдовирусы бешенства поступают из мышц через аксональные волокна периферических нервов в чувствительные ганглии спинного мозга, далее проникают в ЦНС транснейрональным путем).

2-го типов передаются половым или воздушно-капельным путем, вирусы движутся по аксонам периферических нервов, реплицируются в нейронах гассерова или дорсального ганглия, далее проникают в ЦНС транснейрональным путем).

NanoBa-JC-вирусный энцефалит:
• nanoBa-JC-вирусы инфицируют больных с глубоким иммуннодефицитом, вирусы избирательно поражают олигодендроциты, продуцирующие миелин. Возникает демиелинизация аксонов нервных клеток в белом веществе полушарий мозга, мозжечка, ствола головного мозга и спинного мозга, развивается прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия.

первичные поражения нейронов ЦНС и ганглиев, возникающие при репликации вирусов (тельца Негри в нейронах при бешенстве, тельца Ковдри в нейронах и глиальных клетках при герпетическом энцефалите),
• дегенерация аксонов и их демиелинизация в белом веществе мозга,
• демиелинизация нервных волокон в корешках спинного мозга.

мозга и после вирусемии поступают в ЦНС с клетками крови (лейкоцитами, лимфоцитами, макрофагами) и затем повторно реплицируются в эндотелии сосудов мозга.
Очень часто вирусы проникают в спинномозговую жидкость.
Эти особенности обуславливают преимущественное поражение сосудов и белого вещества ЦНС.

К ним относятся:
Парамиксовирус кори, вирус опоясывающего герпеса, вирус эпидемического паротита, вирус краснухи, вирус ветряной оспы, энтеровирусы, респираторные вирусы (возбудителями ОРВИ)