Туберкулёзный плеврит презентация

Содержание

Туберкулёзный плеврит (ТубП) (внелёгочный туберкулёз, туберкулёз органов дыхания) Первичный Вторичный (осложнение ТБЛ:диссеминирован-ного, инфильтративного, очагового, милиарного и первичного туберкулеза)

Слайд 1Туберкулёзный плеврит

Слайд 2Туберкулёзный плеврит (ТубП)
(внелёгочный туберкулёз, туберкулёз органов дыхания)

Первичный
Вторичный

(осложнение ТБЛ:диссеминирован-ного, инфильтративного, очагового, милиарного и первичного туберкулеза)

Слайд 3Варианты туберкулезного плеврита по характеру выпота
Фибринозный (сухой)
Экссудативный (выпотной)
♦экссудат
серозный
серозно-фибринозный
серозно-геморрагический (4,5% –

5,72%)
гнойный (эмпиема плевры)
хилезный

Слайд 4Фибринозный плеврит
Жалобы: острая боль в грудной клетке усиливающаяся при дыхании, температура

до 40 С
Объективно: перкуторно без симптомов, аускультативно ослабление везикулярного дыхания, шум трения плевры
Рентгенологически: без изменений
Диагноз выставляется на основании гиперэргического характера пробы Манту
Лечение: изониазид, рифампицин, этамбутол, стрептомицин, новокаиновые блокады с целью обезболивания

Слайд 5Эксудативный плеврит
Жалобы: температура от 37 С до 38 С, одышка в

зависимости от объема экссудата, боль в грудной клетке давящего характера
Объективно: перкуторно – притупление легочного звука, аускультативно – ослабление везикулярного дыхания, вплоть до его отсутствия, по границе эксудата шум трения плевры
Рентгенологически: определяется гомогенное затемнение с косым верхним уровнем, смещение органов средостения в здоровую сторону
Диагностика осуществляется после плевральной пункции по характеру экссудата и клеточным элементам

Слайд 6Характер экссудата при ТубП
плотность: 1,015 – 1,022 кг/л
если ниже 1,010

– транссудат

белок: 30-60 г/л
м.б. ниже 30 г/л (35%)

р. Ривальта: положительная (если отрицательная - транссудат)

лимфоциты: до 100% (верификация диагноза)

Слайд 7Семиотика

Слайд 8Семиотика

Слайд 9к дифф. диагностике
др. частые заболевания, проявлением которых может быть плевральный выпот:


Слайд 10Лечение экссудативного плеврита
Антибактериальная терапия: изониазид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол.

Регулярные плевральные пункции с

целью эвакуации экссудата с последующим введением антибактериальных препаратов.

Патогенетическая терапия: глюкокортико-иды, мочегонные, антигистаминные препараты

Слайд 11Эмпиема плевры (гнойный плеврит)
Жалобы: острая боль в грудной клетке, температура

более 40 С, анорексия, резкая слабость, озноб, тошнота, рвота
Объективно: перкуторно – притупление легочного звука, аускультативно – ослабление везикулярного дыхания вплоть до его отсутствия, на границе экссудата шум трения плевры
Рентгенологически: гомогенное затемнение гемиторакса, при наличии бронхиального свища с горизонтальным уровнем жидкости, смещение органов средостения в здоровую сторону
Диагноз: на основании пункции плевральной полости- гнойного характера экссудата с преобладанием в нем нейтрофилов, в 60% случаев возможно обнаружение МБТ

Слайд 12Лечение эмпиемы плевры
Антибактериальная терапия: изониазид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол.

Регулярные плевральные пункции с

целью эвакуации экссудата, промывание плевральной полости антисептиками с последующим введением антибактериальных препаратов. Эвакуация экссудата проводится до облитерации плевральной полости

Хирургическое лечение: в случае неэффективности консервативного лечения показано выполнение плеврэктомии или декортикации

Слайд 20Туберкулез периферических и брыжеечных лимфатических узлов
Формы:
Инфильтративная
Казеозная
Фиброзная (индуративная)

Слайд 21Туберкулез периферических и брыжеечных лимфатических узлов
Лимфаденит
Жалобы: увеличение, болезненность, отечность, Л/У (преимущественно

шейных)
Объективно: кожа над Л/У гиперемирована возможно с цианотическим оттенком. Пальпаторно – определяются плотные не смещаемые болезненные Л/У.
Диагноз: ставиться по гиперергическому характеру пробы Манту
Лечение: изониазид, стрептомицин, этамбутол, рифампицин, возможно местное введение стрептомицина в область инфильтрата. При казеозной форме показано оперативное удаление измененных Л/У.

Слайд 22Туберкулез периферических и брыжеечных лимфатических узлов
Мезоаденит
Жалобы: боли в правой подвздошной области

и вокруг пупка
Объективно: при пальпации определяются четкообразные утолщения по ходу кишечника
Диагноз: ставиться по гиперергическому характеру пробы Манту
Лечение: изониазид, стрептомицин, этамбутол, рифампицин. При казеозной форме показано оперативное лечение.

Слайд 25Туберкулезный менингит
Туберкулезный менингит - специфическое воспаление мягкой, паутинной и в меньшей

степени твердой мозговых оболочек, развивающееся в результате попадания микобактерий туберкулеза (МБТ), являющееся вторичным и самым тяжелым осложнением туберкулезного процесса.

Слайд 26Туберкулезный менингит
Туберкулезный менингит развивается у больных легочными или внелегочными формами туберкулеза.
У

детей раннего возраста воспаление мозговых оболочек может развиться на фоне туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов или первичного туберкулезного комплекса, осложненного гематогенной генерализацией.
У 25% пациентов менингит может возникнуть при отсутствии видимых туберкулезных изменений в легких или других органах.

Слайд 27Условия, необходимые для развития туб. менингита
бактериемия;
общая неспецифическая сенсибилизация организма;
местная

сенсибилизация.

В норме сосуды головного мозга практически
непроницаемы для МБТ.

Слайд 28Патогенез туберкулезного менингита
Проникновение туберкулезной инфекции возможно из очагов туберкулеза в легких

или других органах.
Выделяют 2 этапа распространения МБТ в ЦНС:
гематогенный (в результате бактериемии происходит специфическое поражение сосудистых сплетений желудочков головного мозга).
ликворогенный (выход МБТ из пораженного сосудистого сплетения в спинномозговую жидкость, сопровождается циркуляцией их в ней и оседание на основании мозга).

Слайд 29Формы туберкулезного менингита
базилярная
- встречается наиболее часто и характеризуется

обильным высыпанием туберкулезных бугорков преимущественно на оболочках основания мозга. Своевременная диагностика и рациональное лечение дает благоприятный исход.

Слайд 30Формы туберкулезного менингита
менингоэнцефалит
- является самой тяжелой формой заболевания,

развивающейся при прогрессировании процесса и поздней диагностике. Наиболее часто развивается у детей раннего возраста. Специфическое воспаление локализуется не только на оболочках основания мозга, но и переходит на вещество мозга, его сосуды, эпендиму желудочков, сосудистые сплетения. Течение менингоэнцефалита волнообразное. Несмотря на правильно и своевременно начатое противотуберкулезное лечение, возможно формирование выраженных остаточных изменений, а также летальный исход;

Слайд 31Формы туберкулезного менингита
цереброспинальный (менингоэнцефаломиелит)
- редко встречающаяся, особенно в

раннем возрасте, форма заболевания. Воспаление носит преимущественно продуктивный характер, локализуется на оболочках большого, продолговатого и спинного мозга. Эта форма характеризуется медленным развитием, диагностируется в поздние сроки от начала заболевания.

Слайд 32Диагностика туберкулезного менингита

Ранняя диагностика - установление диагноза до десятого дня заболевания.

Лечение туберкулезного менингита в этом случае обычно сопровождается полным излечением больного.

Поздняя диагностика – установление диагноза после десятого дня от начала заболевания. Лечение больных в этом случае уже не приводит к полной регрессии изменений.

Установление диагноза после 21-ого дня от начала заболевания приводит в большинстве случаев к смертельному исходу, либо большим остаточным изменениям.

Слайд 33Диагностика туберкулезного менингита
анамнез (контакт с больным туберкулезом, данные о вакцинации BCG

и туберкулиновой чувствительности),
жалобы,
объективные данные (сочетанные поражения ЦНС и бронхолегочной системы),
лабораторные данные (характерные изменения ликвора).

Слайд 34Клиника туберкулезного менингита
Продромальный период: повышение температуры тела, снижение аппетита, головная боль,

вялость, сонливость, рвота центрального генеза, беспокойство, парестезии, фобии.
Период разгара (2-я неделя от начала заболевания) появляются менингеальные симптомы и расстройства черепно-мозговой иннервации.

У детей раннего возраста отмечается повышение температуры тела до 38-39°С, головная боль, рвота уже на 1-2 день от начала заболевания, наблюдаются судороги, напряжение и выбухание большого родничка, гидроцефальный синдром. Достаточно быстро наступают вазомоторные расстройства в виде разлитого стойкого красного дермографизма, появляются пятна Труссо.

Слайд 35Клиника туберкулезного менингита
Менингиальный синдром:
- головная боль

не купируемая анальгетиками, рвота
центрального происхождения, мышечные контрактуры.
Контрактурные симптомы:
ригидность затылочных мышц,
защитные мышечные контрактуры,
симптом Кернига - болезненность и резкое сопротивление разгибанию голени в коленном суставе, предварительно установленном под прямым углом к бедру;
симптом Брудзинского верхний - при попытке наклонить голову к груди возникает сгибание конечностей в тазобедренных и коленных суставах;
симптом Брудзинского нижний - рефлекторное сгибание противоположной ноги при прижатии одного из бедер к животу.

Слайд 36Клиника туберкулезного менингита
Симптомы нарушения черепно-мозговой иннервации с поражением функции глазодвигательного (III

пара), отводящего (VI пара), лицевого (VII пара) нервов, проявляющиеся птозом верхнего века, расширением зрачка на стороне поражения, анизокорией, косоглазием, сглаженностью носогубной складки, девиацией языка в здоровую сторону.

Терминальная стадия: Отсутствие лечения и прогрессирование заболевания приводят к переходу воспаления с мозговых оболочек на вещество мозга - возникает менингоэнцефалит. К симптомам раздражения мозговых оболочек присоединяется поражение блуждающего нерва, дыхательного и сосудодвигательного центров с летальным исходом.

Слайд 37Лабораторная диагностика туберкулезного менингита
Изменения в ликворе:
ликвор прозрачен, слегка опалесцирует, вытекает под

давлением частыми каплями или струей.
количество белка повышается до 3 г/л,
цитоз сотни , но не более 1000
клеточный состав нейтрофильно-лимфоцитарный – лимфоцитарный,
снижение содержания уровня сахара и хлоридов.
- типичным для туберкулезного менингита является
выпадение нежной фибриновой пленки (фибриновая
сеточка) в пробирке через 12-24 часа стояния
ликвора.

Слайд 38Ликвор при туберкулезном менингите

Слайд 39Ликвор при туберкулезном менингите (продолжение)

Слайд 40Дифференциальная диагностику туберкулезного менингита необходимо проводить с менингитами вирусной и бактериальной

этиологии.

Слайд 41Лечение туберкулезного менингита
Антибактериальная терапия: изониазид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол.

Регулярные эндолюмбальные пункции с

целью снижения давления в СМК и последующим введением стрептомицин-хлоркальциевого комплекса.

Патогенетическая терапия: глюкокортико-иды, мочегонные, дезинтоксикационная и десенсибилизирующая терапия, иммуномоду-ляторы

Слайд 42Современные подходы к ведению больных сочетанной инфекцией ВИЧ/СПИД и туберкулез

Слайд 43Расчетная распространенность ВИЧ среди больных ТБ, 2004 г.
Распространенность ВИЧ среди новых

случаев ТБ, 15-49 лет (%)

Источник: ВОЗ. Доклад ВОЗ 2006 г.: Борьба с туберкулезом в мире; эпиднадзор, планирование, финансирование. Женева: ВОЗ (WHO/HTM/TB/2006.362)

Слайд 44Пути передачи ВИЧ с распределением по отдельным территориям Европейского региона, 2003

г.

Источник: ЕвроВИЧ. Эпиднадзор за ВИЧ/СПИДом в Европе: Отчет на конец 2003 г. Saint Maurice: Institute de Veille Sanitaire (Франция), 2004, N°70.

Слайд 45Рейтинг областей Украины по заболеваемости ВИЧ

Слайд 46Уровни распространения ВИЧ-инфекции в Украине

Слайд 47
Возбудитель

СПИДа


Т-лимфотропный ретровирус, получивший название ВИЧ в 1985 году.
В настоящее время известно два серологических варианта возбудителя СПИДа - ВИЧ-1 и ВИЧ-2.
Различия между ними заключаются в составе нуклеиновых кислот поверхностного гликопротеина.

Слайд 49 Возбудитель СПИДа избирательно поражает клетки, имеющие внешний рецептор СD+4, родственный оболочечным

структурам вируса (гликопротеину) g/120 у ВИЧ-1и g/105 - у ВИЧ-2.

Слайд 50 К таким «мишеням» относят:
Т-лимфоциты-хелперы;
макрофаги;
моноциты;
клетки ЦНС;
клетки слизистой оболочки прямой кишки;
сосудистый эндотелий.

Слайд 511 этап: рецепция поверхностного g/120 к CD+4.
2 этап: пенетрация в цитоплазму

клетки- хозяина.
3 этап: обратная транскрипция - на геномной РНК синтезируется двухцепочная ДНК с помощью обратной транскриптазы.
4 этап: нуклеарный транспорт и интеграция в ядро клетки- хозяина.
5 этап: стадия провируса - ДНК интегрирована в геном клетки- хозяина.
6 этап: транскрипция с ДНК провируса информационной РНК, с которой транслируются вирусные белки и полномеразная геномная РНК для новых вирусов.
7 этап: активная репликация РНК.
8 этап: высвобождение вирионов из клетки-хозяина в кровь.

Жизненный цикл ВИЧ

Слайд 52 Скрытый период при инфекции ВИЧ (может длиться десятки лет) протекает бессимптомно

для инфицированного человека, но он способен в это время передавать вирус другим лицам.

Слайд 53начальная (острая) стадия;
стадия бессимптомного вирусоносительства;
стадия персистирующей генерализованной лимфаденопатии;
СПИД-ассоциированный комплекс (СПИД-АК);
СПИД
Классификация ВИЧ-инфекции

(ВОЗ)

Слайд 54 ВИЧ передается:
половым путем (гомосексуальные, гетеросексуальные контакты),
через плаценту,
парентерально (наркоманы, переливание крови),
от матери

к ребенку (врожденный),
от ребенку к матери.

Слайд 55быстрое истощение (потеря более 10 % массы тела);
длительная диарея (более 1мес.);
длительная

лихорадка;
полиаденопатия; длительный кашель;
кандидоз верхних дыхательных путей и ЖКТ;
вирусный герпес;
дерматиты (преимущественно гнойные).

Клинические критерии, являющиеся основанием для обследования больных на СПИД:

Слайд 56Тест на выявление антител к ВИЧ – единственный способ подтверждения диагноза

Слайд 57Легочный ТБ является наиболее частой клинической формой ТБ у больных с

ВИЧ-инфекцией.
Клиническая картина зависит от стадии ВИЧ-инфекции:
в начальной стадии ВИЧ-инфицирования клинические, морфологические и рентгенологические проявления ТБ не отличаются от проявлений ТБ у лиц, не инфицированных ВИЧ.

Слайд 58Отличительные особенности ТБ у ВИЧ-инфицированных лиц
распространенность
более частое развитие прикорневой аденопатии
милиаризация
наличие

интерстициальных изменений
образование плеврального выпота
динамичные инфильтративные изменения
сочетание ТБ с кандидозами, дерматитами
в/л поражения (менингит)
частое развитие бактериемии МБТ

Слайд 59 Лечение больных ТБ, инфицированных ВИЧ, принципиально не отличается от лечения больных

ТБ, не инфицированных ВИЧ, однако имеет некоторые особенности:

Слайд 60При сохранении чувствительности МБТ к ПТП используют стандартные режимы лечения, рекомендованные

ВОЗ.
Сроки лечения больных ТБ/ВИЧ должны быть значительно длиннее (после абациллирования + 6 месяцев).
При развитии МЛУ применяют схемы лечения по ДОТС плюс.

Слайд 61Вывод
ВИЧ инфекция является основным фактором риска для развития туберкулеза
ВИЧ инфекция значительно

ухудшает эпидемиологическую ситуацию по туберкулезу
ВИЧ инфекция изменяет течение туберкулезного процесса и существенно влияет на исход заболевания


Похожие презентации

Базовое реанимационное пособие при поражении электричеством и молнией 306
Герпес в полости рта 831
1Vtorichnaya_prof_Tsuskman 303
Алгоритм расширенной реанимации 267
Патоморфологическая характеристика строения плаценты при беременности, осложнённой врожденными пороками сердца 311
Родовой травматизм 1590

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.

Для правообладателей

Яндекс.Метрика