Туберкулез и пневмокониоз презентация

университет Астана»
Кафедра фтизиатрии

болезни, обусловленные реакцией легочной ткани на пылевое загрязнение, которое возникает при вдыхании воздуха с пылевыми частицами. Эти частицы, содержащие агрессивные химические вещества, провоцируют развитие пневмофиброза с узелковыми и/или узловыми образованиями в легких. В результате значительно нарушается функция легких. Пневмокониозы, как правило, относят к профессиональным заболеваниям и их лечат специалисты по профессиональной патологии. 

профессии и от агрессивности пыли, которая в свою очередь определяется уровнем запыленности производства, размером пылевых частиц и, что особенно важно, содержанием в пыли свободной двуокиси кремния. В патогенезе пневмокониозов, в частности силикоза, наибольшее значение придают гибели макрофагов-фагоцитов, поглощающих кристаллы кварца, в повреждающем действии которого играют роль образующиеся на поверхности кристалла кварца силанольные группы. Кроме того, предполагается, что при распаде макрофагов освобождаются вещества типа липопротеидов, стимулирующие образование фибробластов и синтез коллагена.

— развивающийся в результате вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния;
2) силикатозы — развивающиеся в результате вдыхания пыли силикатов, содержащих двуокись кремния в связанном состоянии: асбестоз,талькоз,коалиноз;
3) металлокониозы — развивающиеся в результате вдыхания пыли алюминия, бария, бериллия, железа, марганца, олова;
4) карбокониозы — развивающиеся в результате вдыхания углеродсодержащей пыли;
5) пневмокониозы — развивающиеся в результате вдыхания смешанной пыли (антракосиликоз, сидеросиликоз, пневмокониоз сварщиков, шлифовщиков и др.);
6) пневмокониозы — развивающиеся в результате вдыхания органической пыли (амилоз, биссиноз и др.).

и сопровождаются вначале незначительной, а при прогрессировании болезни нарастающей дыхательной недостаточностью по обструктивно-рестриктивному типу. По рентгенологической картине пневмокониозы относятся к диссеминированным легочным процессам преимущественно очагового (узелкового) и интерстициального типа. При этом различают три стадии болезни:
диссеминированные процессы, ограничивающиеся средними отделами легких;
диффузные фиброзные и очаговые (узелковые) изменения, распространяющиеся на все легкое;
чаще при силикозе, характеризуется наличием крупных фокусных образований наряду с выраженными изменениями в паренхиме легких.

часто осложняется туберкулезом легких и в классификации туберкулеза обозначается силикотуберкулезом.
Патогенез силикотуберкулеза полностью не выяснен. Несомненно, что туберкулез при силикозе является результатом экзацербации( обострения) остаточных изменений перенесенного первичного туберкулеза. Нельзя исключить и экзогенную суперинфекцию микобактерий туберкулеза. Этому способствуют строфические’ изменения слизистой верхних дыхательных путей и бронхов, в силу чего нарушается функция мукоцилиарного аппарата. Установлено, что ткань, содержащая кварцевую пыль, меняет свойства МБТ. С помощью электронной микроскопии были обнаружены существенные изменения самой морфологии МБТ при силикотуберкулезе: различная величина и форма гранулярных субстанций, ничтожное содержание цитоплазмы, штопорообразные выступы и др. Интерес представляет и то, что МБТ, полученные из пораженных тканей, не вызывают туберкулезного процесса у животных (морской свинки), не подвергавшихся запылению. Если же вначале животных подвергнуть запылению, то введение МБТ вызывает прогрессирующий туберкулез.
Вопрос о взаимоотношении силикоза и туберкулеза, их частого сочетания до настоящего времени остается сложным. Установлено, что туберкулез легких преимущественно развивается на фоне силикоза, хотя есть и иное мнение, или же оба заболевания развиваются одновременно в результате комбинированного воздействия кварцевой пыли и микобактерий туберкулеза.

которых ухудшается трофика легочной ткани, возникают воспалительно-некротические процессы. Отмечены и нарушения в системе иннервации при силикозе. Установлено также, что силикоз снижает иммунобиологические свойства организма и способствует развитию туберкулеза легких.
Силикотуберкулез следует рассматривать не как простое сочетание двух нозологических форм заболеваний, а как единый процесс, в котором силикоз и туберкулез, взаимодействуя друг с другом, обусловливают своеобразное течение каждого из них.

случаев, II стадии — в 20—60 %, III стадии — в 60—80 %. Заболевают силикотуберкулезом чаще мужчины в возрасте 30-40 лет.
Факторами риска развития пневмокониозов являются: время экспозиции пыли, предшествующие респираторные заболевания и курение.

локализацией туберкулезного процесса во внутригрудных лимфатических узлах, характеризующийся расширением и уплотнением корневых теней, полицикличностью их очертаний; в ряде случаев — кальцинозом по типу яичной скорлупы;
2) мелкоузелковая форма силикотуберкулеза с образованием отдельных затемнений диаметром до 3 см, в которых невозможно дифференцировать элементы туберкулезного и силикотического процесса;
3) крупноузловой силикотуберкулез с единичными или множественными затемнениями диаметром от 3 до 8 см округлой формы силикотуберкуломами;
4) массивный силикотуберкулез, соответствующий рентгенологическое 3 стадии силикоза, при котором уточнить клиническую форму туберкулезного процесса невозможно.

характеризующиеся
бессимптомностью течения, которое может длиться несколько лет, при этом чаще определяется очаговый туберкулез легких;
2) силикотуберкулез, характеризующийся прогрессирующим течением туберкулеза с формированием полостей распада и бронхогенным обсеменением, что обусловливает картину сочетанного заболевания, т. е. силикотуберкулеза, и будет определяться формой и фазой туберкулезного процесса.
В то же время нельзя исключить возможного влияния силикотического процесса на клиническую картину туберкулеза легких, если учесть, что есть острый силикоз, при котором заболевание развивается быстро и приводит к летальному исходу в течение 0,5 — 1,5 лет; есть поздний силикоз, при котором заболевание развивается через 10 — 20 лет (а иногда и более) после прекращения работы с относительно непродолжительной (4 — 5 лет) экспозицией больших концентраций кварца.

и эпидемиологического анамнеза (контакт с туберкулезными больными, характер и длительность контакта);
2) физикальные методы обследования (недостаточно информативны);
3) рентгенологическое обследование (рентгенография, томография, КТ, МРТ);
4) тщательные поиски МБТ (трехкратная бактериоскопия, в том числе методами флотации и люминесцентные, методом посева, ИФА, ПЦР);

Их выраженность соответствует тяжести туберкулезного процесса. У больных активным силикотуберкулезом в крови увеличивается процентное содержание палочкоядерных нейтрофилов, наблюдаются лимфопения, моноцитоз и повышенная СОЭ. Туберкулиновые пробы при силикотуберкулезе имеют относительное диагностическое значение. Однако развитие силикотуберкулеза и особенно силикотуберкулезного бронхоаденита сопровождается усилением чувствительности к туберкулину. 

неспецифическом эндобронхите. Влажные хрипы бывают редко, так как туберкулез у больных силикозом обычно протекает без выраженной экссудативной реакции.
Силикотуберкулезный бронхоаденит хорошо выявляется рентгенологическим методом за счет краевой кальцинации умеренно увеличенных лимфатических узлов. При развитии очагового туберкулеза обычно в верхнем отделе легкого появляются округлые полиморфные тени до 1 см в диаметре.

полости, которую можно обнаружить только с помощью КТ. При бронхоскопии у больных силикозом обнаруживают вкрапления угольной пыли — пылевые пятна в слизистой оболочке бронхов. Часто выявляют деформацию бронхов, катаральный или гнойный эндобронхит, воспалительное или рубцовое сужение просвета. Бронхоскопией можно также обнаружить язвенную форму туберкулеза бронха с нодулобронхиальным свищом. В таких случаях бронхоскопия имеет не только диагностическое, но и лечебное значение — позволяет выполнить санацию бронхов. Силикотуберкулезное поражение приводит к значительным нарушениям микроциркуляции и газообмена в легких. Со временем у больных силикотуберкулезом развивается легочное сердце.