Цереброваскулярные заболевания. Инфаркты мозга презентация

проф. Шаврин Владимир Александрович

Украины (данные 2010 г.)

Частота инсультов в Украине – 300 на 100 тыс. населения в год
(в странах Европы в среднем – 150 на 100 тыс. населения в год)

Смертность в возрасте 45-74 лет:
мужчины – 606 на 100 тыс. населения в год
женщины – 408 на 100 тыс. населения в год
Это в 4-10 раз выше, чем в др.странах Европы (в 12 раз выше, чем в Швейцарии)
И в 1,8 раза выше, чем в России

Инсульт в Украине занимает 2 место среди причин смерти, намного опережая злокачественные новообразования
(в большинстве других стран – 3 место, после онкологических заболеваний)

неврологический синдром, развивающийся внезапно вследствие ОНМК, сохраняющийся не менее 24 часов или заканчивающийся смертью больного в эти или более ранние сроки.

– малый инсульт (обратимый неврологический дефицит) – клинический неврологический синдром, развивающийся вследствие острого нарушения церебральной циркуляции, при котором нарушенные функции восстанавливаются в течение первых 3 недель заболевания.

– транзиторный ишемический приступ (ТИП) или атака (ТИА) (острая ишемическая энцефалопатия) – клинический неврологический синдром, развивающийся внезапно вследствие острого снижения церебральной циркуляции, с полным восстановлением нарушенных функций в течение 24 часов.

– гипертонический криз (острая гипертоническая энцефалопатия) – клинический неврологический синдром, развивающийся внезапно вследствие острого повышения артериального давления, с полным восстановлением нарушенных функций в течение 24 часов

(по отечественной классификации 1985 г.) – несколько устаревшая, но еще часто применяющаяся формулировка состояний с длительной вялотекущей неврологической симптоматикой, периодически обостряющейся, обусловленной патологией церебральных и прецеребральных сосудов, чаще всего (но не только) атеросклеротического генеза.

– атеросклеротическая энцефалопатия – синоним предыдущей.

– гипертоническая энцефалопатия – обозначает состояния с длительной вялотекущей неврологической симптоматикой, периодически обостряющейся, обусловленной стойким повышением системного артериального давления и соответствующей органической патологией церебральных сосудов гипертонического генеза.

– ХНМК (хроническая недостаточность мозгового кровообращения) – употребляется, когда нет возможности детализировать по патогенезу.

связанный с НМК.
  Это полиэтиологичный,
но монопатогенетический процесс,
связанный с формированием патологических систем, ведущей из которых является внутричерепная гипертензия (ВЧГ) с вариантами ее эволюции.

– гипертоническая энцефалопатия.
Инфаркт мозга.
Кровоизлияние в мозг.

тканевых элементов – нейронов, глиальных клеток и микрососудов),
возникающий при локальном прекращении кровообращения

случаев инфаркта.
В основе – атеросклеротические изменения сосудов и тромбоз в области бляшек.

В патогенезе играют роль:
– атеросклеротический стеноз сосудов,
– изъязвление бляшек и артерио-артериальная эмболия их покрышками и атероматозными массами,
– стенозирующий тромбоз и последующая артерио-артериальная эмболия,
– обтурирующий тромбоз в области бляшек,
– способствующие факторы: общая ССН, артериальная гипертензия, нарушения качественного состава крови, гипоксемия и т.п.

Идентификация при вскрытии:
остроконечными ножницами простригаются питающие зону некроза артериальные сосуды до мелких их ветвлений, а также магистральные артерии (сонные, позвоночные); выявляются вышеуказанные изменения; измененные участки извлекаются для гистологического исследования

тромбоэмболия интракраниальных сосудов из тромбов, образовавшихся в полостях сердца.

В патогенезе играют роль:
– фибрилляция предсердий с пристеночным тромбозом,
– инфаркт миокарда с пристеночным тромбозом,
– постинфарктные аневризмы левого желудочка с дилатационными тромбами,
– ревматический митральный стеноз с пристеночным тромбозом,
– способствующие факторы: общая ССН, артериальная гипертензия, нарушения качественного состава крови, гипоксемия и т.п.

Идентификация при вскрытии:
Выявление тромбов в полостях сердца и тромбэмболов в интракраниальных сосудах; корково-подкорковая локализация в бассейне с.м.а. вне зон смежного кровоснабжения; характерен геморрагический компонент

стеноз экстра- и интракраниальных сосудов.

В патогенезе играют роль:
– атеросклеротический стеноз сосудов,
– распространенный церебральный артериологиалиноз,
– системная сердечно-сосудистая недостаточность,
– передозировка гипотензивных средств,
– физиологическое снижение АД (во время сна)
– гиповолемия,
– способствующие факторы: нарушения качественного состава крови, обусловленная пневмонией гипоксемия, кровотечения и т.п.

Идентификация при вскрытии:
Резко выраженный и распространенный стеноз мозговых сосудов без наличия окклюзий; нередко – угловые изгибы артерий, петлеобразование, патологическая извитость; иногда – аномалии (разобщение Вилизиева круга, гипоплазия артерий); очаги могут быть самой разной величины и локализации, но почти всегда вовлекаются зоны смежного кровообращения.
Геморрагический компонент бывает редко, связан с гипертензией.

основе – распространенный микротромбоз церебральных сосудов, обусловленный нарушениями качественного состава крови.

В патогенезе играют роль:
– гиперкоагуляция и повышение вязкости крови, обусловленные различными гематологическими нарушениями: полицитемией, диспротеинемией, ДВС-синдромом, тромбоцитопенической пурпурой и т.п.,
– способствующие факторы: общая ССН, артериальная гипертензия, гипоксемия и т.п.

Идентификация при вскрытии:
минимальная выраженность органической сосудистой патологии; тромбоз мелких ветвей внутримозговых сосудов; небольшие размеры очага поражения; наличие заболеваний, обусловивших нарушение гемостаза, фибринолиза и реологических свойств крови.

и более (до субтотального поражения полушария), иногда двухсторонний, без наличия геморрагического компонента.

Стадии развития:
1. Стадия ишемии (преднекротическая)
2. Стадия некроза и разжижения некротических масс
3. Стадия резорбции с формированием кисты или глиального рубца

инфаркта – от 3 часов в центральной зоне до 48 часов в периферических зонах.
В течение первых 3-6 часов вся область будущего инфаркта находится в преднекротической стадии, т.е стадии обратимых изменений.
Этот период принято называть «терапевтическим окном», в течение которого возможен регресс патологического процесса при условии проведения соответствующей интенсивной терапии и адекватного восстановления кровотока.

После 3-6 часов начинается формирование «ядра инфаркта» – начального очага колликвационного некроза.

В течение первых 24-48 часов «ядро инфаркта» окружено зонами ишемии различной распространенности и степени дефицита кровотока.
Эти зоны получили название зон «ишемической полутени» (или «пенумбры»)
(термин предложен лет 15 назад специалистами по компьютерной томографии и в настоящее время прочно вошел в терминологический обиход невропатологов и реаниматологов)

кислорода, в которой еще сохраняется энергетический метаболизм.

В этой зоне уровень мозгового кровотока находится между двумя критическими порогами – «верхним» и «нижним».
У здорового человека уровень МК = 50-55 мл/100г/мин
Верхний ишемический порог – уровень МК = 20 мл/100г/мин – утрачивается электрическая активность нейронов с сохранением их мембранного потенциала
Нижний ишемический порог – уровень МК = 10 мл/100г/мин – начинаются необратимые изменения нейронов и глии

Расширение ядра инфаркта продолжается в течение двух суток от начала его формирования, после этого размеры инфаркта практически не меняются.
Расширение ядра инфаркта осуществляется в пределах зоны ишемической полутени и обычно не выходит за его первоначальные границы.
Для клиницистов понятие ишемической полутени – основополагающее,
именно за эту область нервной ткани и ведется борьба в первые часы и дни заболевания

стадия инфаркта мозга соответствует периоду «терапевтического окна», т.е. 3-6 часам ишемии, после чего в центральной части ишемизированной территории начинаются необратимые некротические изменения.
Вначале ядро инфаркта составляет небольшую часть от общего объема ишемизированной территории. Остальная часть (пенумбра) остается в стадии ишемии (преднекроза) до конца первых суток, постепенно уменьшаясь в размерах в соответствии со степенью прогрессирования инфарктного ядра.
Начиная со второй половины первых суток преднекротические изменения в зоне пенумбры трансформируются из сугубо ишемических в сложное сочетание разнонаправленных (ишемических и гиперемических) морфологических сдвигов, что обусловлено компенсаторной ре- и гиперперфузией. Такой же разнонаправленный характер изменений продолжается и в последующие сроки.

часов развития ишемического инфаркта – явление не частое (в отличие от кровоизлияний в мозг) и бывает в двух ситуациях:
1. При первичной тотальной или субтотальной ишемии ствола головного мозга с поражением кардиореспираторных центров и ядер блуждающего нерва (стволовой инсульт).
2. При наличии других тяжелых заболеваний, обусловивших смертельный исход со второстепенным или равным участием ОНМК.

Полушарные инфаркты (бассейны сонных артерий) преднекротической стадии, даже в случаях обширной ишемии, самостоятельно к смерти, как правило, не приводят.

данных.
2. Соблюдение правил и порядка вскрытия при подозрении на ОНМК (см. методрекомендации)
3. Тщательное макроскопическое исследование ствола мозга и снабжающих его кровью сосудов. При смерти в ранние сроки тотальной ишемии ствола как правило обнаруживаются обтурирующие тромбы базилярной и вертебральных артерий на фоне их атеросклероза. Ткань ствола очень бледная, дряблая, контуры серого вещества малоконтрастные, размытые. Поверхность моста и продолговатого мозга уплощена, оболочечные сосуды малокровны. Для гистологического исследования обязательно берутся образцы из зон сосредоточения жизненно важных центров –кардиореспираторных центров ретикулярной формации и ядер блуждающего нерва – прежде всего дорзальных (см. методрекомендации).

малокровие сосудов (запустевание или наличие эозинофильной плазмы без форменных элементов)
– в отличие от синдрома сдавления ствола – отсутствие диапедезных кровоизлияний (изредка – наличие единичных).
– в отличие от синдрома сдавления ствола – слабо выражен периваскулярный отек и больше выражен перицеллюлярный.
– характерны мозаичные очаги порозности ткани
– в нейронах ядерных образований – преимущественно острые колликвационные изменения – острое набухание, хроматолиз, бледная окрашиваемость ядра и перикариона; «ишемические нейроны» – единичны

формировании инфарктного ядра, постепенно расширяясь за счет зоны ишемической полутени, достигая к 2 суткам своей максимальной распространенности,

при формировании инфарктного ядра, постепенно расширяясь за счет зоны ишемической полутени, достигая к 2 суткам своей максимальной распространенности, длится затем до 2-3-х недель течения инфаркта мозга.

Некроз осуществляется по типу колликвационного энцефалолизиса

В очаге ишемического некроза полностью разрушаются все структуры ткани мозга, в том числе микрососуды. Из перифокальной ткани уже на ранних стадиях энцефалолизиса мигрируют моноцитарные и микроглиальные макрофаги, которые фагоцитируют некротизированную ткань и, превращаясь в «зернистые шары», транспортируют их в венозные сосуды перифокальных зон
Таким образом формальное разделение энцефалолизиса и резорбции на разные стадии условно.

очаг некроза нервной ткани
(до начала разжижения, т.е. в первые несколько часов развития)
выглядит более бледным, чем окружающие его территории, границы серого и белого вещества становятся нечеткими, поверхность разреза неровная – с западающими и, наоборот, выбухающими участками. Ткань дряблая, тянется за ножом. По степени дряблости можно примерно определить границы очага.
Иногда границы формирующегося инфаркта (вместе с его критической перифокальной зоной – т.е. пенумброй) прочерчиваются в той или иной мере различимым гиперемическим ободком.
При плохой различимости очага ранней стадии некроза наводящим может служить обнаружение частичной или полной окклюзии артериального сосуда.
Со вторых суток макроскопическая идентификация очага не представляет трудностей.

длится от нескольких месяцев до года

Через 2-3 недели в зону некроза из перифокальной ткани проникают пролиферирующие капилляры, усиливается резорбция некротических масс макрофагами. После полной резорбции некротических масс на месте крупного инфаркта формируется киста мозга

очаге (часто – и за его пределами). Как и ишемический инфаркт, в одинаковой мере захватывает как серое, так и белое вещество мозга.
Мелкоточечные кровоизлияния появляются в первые часы заболевания и являются не осложнением ишемического процесса, а выражением особенностей патогенеза: такие инфаркты обычно имеют эмболический генез и наиболее часто развиваются при наличии системной артериальной гипертензии.
Стадии развития те же, что и при ишемическом инфаркте.
Отличительной особенностью является значительно более резко выраженный отек нервной ткани – как перифокальный, так и генерализованный

и вен.
Встречается только в коре и в сером веществе подкорковых образований. На белое вещество не распространяется.
Геморрагическое пропитывание некротизирующейся ткани развивается в самом начале формирования некроза
Наличие или отсутствие системной артериальной гипертензии не играет существенной роли.
Стадии развития те же, что и при ишемическом инфаркте.
Как и для предыдущей формы отличительной особенностью является резко выраженный отек нервной ткани – как перифокальный, так и генерализованный

веществе мозга у пожилых больных, страдающих артериальной гипертензией и сахарным диабетом.
Они образуются вокруг мелких церебральных артериол, пораженных липогиалинозом, и трансформируются в мелкие периваскулярные кисты.
Такие инфаркты бессимптомны или проявляются малой неврологической
симптоматикой

височная и теменная область коры, подкорковое белое вещество, базальные ядра
В бассейне средней и передней мозговых артерий одновременно (до 5%)
– височная, лобная и теменная область коры, подкорковое белое вещество, базальные ядра
В бассейне передней мозговой артерии (до 2%)
– лобная область коры и белого вещества
В бассейнах сосудов вертебро-базилярной системы (20-25%)
– стволовые чаще всего в областях васкуляризации коротких и парамедианных огибающих артерий – базальная часть моста и среднего мозга, нижние оливы, ретикулярная формация, красные ядра
– в мозжечке чаще всего в задне-нижних отделах полушарий
В бассейнах сонных и позвоночных артерий одновременно (до20%)

кровоизлияние в зону инфаркта

Легочные (наиболее частые из внемозговых):
– нарушения дыхательного ритма
– нейрогенный отек легких
– гнойный эндобронхит
– внутригоспитальная пневмония
– аспирация желудочным содержимым
– кардиогенный отек легких
– ателектазы
– синдром острой деструкции легких
– острый респираторный дистресс-синдром

пузыря (восходящая инфекция)

Тромботические и тромбоэмболические осложнения:
– тромбоз глубоких вен нижних конечностей (30-50% умерших)
– ТЭЛА

Нарушения функции ЖКТ
– эрозивный гастрит, дуоденит
– острые язвы желудка и верхних отделов тонкой кишки
– желудочно-кишечные кровотечения

Пролежни

Фоновое заболевание
7. Степень сосудистого стеноза

Пример:
Атеротромботический ишемический инфаркт мозга (стадия некроза) в коре, белом веществе и подкорковых ядрах левого полушария (8х5х4 см) на фоне атеросклероза внутренних сонных (стеноз 75%) и левой средней мозговой артерий (стеноз 80%).

прецеребральных артерий, в результате которого 12 декабря 2009 года у него развился обширный ишемический инфаркт в бассейне левой средней мозговой артерии в области коры, подкорковых ядер и внутренней капсулы левого полушария большого мозга. Заболевание осложнилось генерализованным декомпенсированным отеком мозга с преимущественным поражением левого полушария, дислокацией полушарий и ствола мозга, что привело к транстенториальному вклинению, послужившему непосредственной причиной смерти больного на четвертый день заболевания.