Тромбоз, эмболия. ДВС-синдром. Шок презентация

при этом сверток крови называется тромбом.

или тромбофилия)
повреждение сосудистой стенки (повреждение клеток эндотелия)
характер кровотока (стаз, турбулентность)

сосудах с образованием множества микротромбов и агрегатов клеток крови, блокирующих кровообращение в органах и тканях, что вызывает в них глубокие дистрофические изменения с последующим развитием гипокоагуляции, тромбоцитопении и геморрагий вследствие коагулопатии потребления.

приобретeнное тромбогеморрагическое нарушение, возникающее в результате чрезмерного образования тромбина и плазмина в периферической крови.

ДВС- синдром

нарушение потребления

П. Балуда, 1979):

Травматические повреждения тканей и сосудов, возникающие во время операций, родов, при ожогах, ушибах, многократном введении лекарственных препаратов.
Инфекционные процессы и заболевания (грипп, пневмония, сепсис, брюшной тиф, ветряная оспа и др.).
Аллергические состояния, в частности, развивающиеся при использовании антибиотиков и других лекарственных средств, при образовании аутоаллергенов.
При введении некоторых препаратов, повышающих тромбогенный потенциал крови и активирующих систему гемостаза.

— в 100% случаев)
Шок (травматический, геморрагический, ожоговый, анафилактический, септический и др.)
Акушерская патология
Хирургические вмешательства (при злокачественных опухолях, использовании аппаратов искусственного кровообращения, протезировании сосудов и др.)
Терминальные состояния
Внутрисосудистый гемолиз и цитолиз (несовместимые трансфузии, гемолитические кризы

Злокачественные опухоли
Деструктивные процессы в органах и тканях
Ожоги
Иммунные и иммунокомплексные болезни (диффузные заболевания соединительной ткани, геморрагический васкулит, гломерулонефриты)
Аллергические реакции (укусы насекомых, вакцины, медикаменты и др.)
Массивные кровопотери и трансфузии
Отравления гемокоагулирующими змеиными ядами, химическими и растительными веществами
Острые гипоксии
Гипотермия

*

*

сопровождающееся высвобождением тканевых факторов свертывания (в том числе III фактора, VII фактора), т. е. активации свертывания по внешнему механизму. Такое состояние часто развивается в акушерской патологии, при обширных травмах, сепсисе, шоке, оперативных вмешательствах, гемолизе, злокачественных новообразованиях, при работе АИК, т. е. при попадании в циркулирующую кровь тромбопластиновых субстанций.
Повреждение эндотелия, ведущее к обнажению коллагена, вызывает активацию фактора XII (активация свертывания по внутреннему механизму). Этот механизм становится ведущим при тяжелых инфекциях, ожогах, нарушении обмена веществ и др.
Активация фактора X (Стюарта-Прауэра) протеолитическими ферментами (змеиные яды, острый панкреатит, амниотическая жидкость).
Повреждение тромбоцитов и макрофагов: повышение функции тромбоцитов обусловливает образование внутрисосудистых микроагрегатов и заканчивается тромбоцитарным гемостазом с последующей тромбоцитопенией (от потребления тромбоцитов). Макрофаги в процессе своего повреждения, экзотоксины, циркулирующие иммунные комплексы и некоторые медикаменты усиливают этот процесс.
Сосудистая патология (гигантские гемангиомы, коллагенозы, тромбозы).
Смешанный генез, т. е. одновременное воздействие выше названных механизмов (шок, сепсис, лейкозы и т. п.).

2 - повреждение стенки сосуда;
3 - тромбоциты;
4 - адгезия и агрегация тромбоцитов;
5 - тромб;
6 - факторы свертывающей системы

и клинической картиной. Согласно данным разных авторов, количество стадий ДВС-синдрома колеблется от двух до шести в основном за счет разделения фазы гипокоагуляции. Большинство авторов признают упрощенное деление, которое удобно для практического использования.

гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов
Стадия II – переходная с нарастающей коагулопатией и тромбоцитопенией, разноправленными сдвигами в общих коагуляционных тестах
Стадия III – глубокая гипокоагуляция (вплоть до полного несвертывания крови)
Стадия IV – восстановительная (или при неблагоприятном течении фаза исходов и осложнений)

развиваться очень бурно при быстрой и значительной активации свертывающей системы с массивным диссеминированным внутрисосудистым свертыванием и тяжелым шоком.
Период гиперкоагуляции характеризуется активацией плазменных систем свертывания крови, внутрисосудистой агрегацией тромбоцитов и других форменных элементов крови, нарушением микроциркуляции в разных органах в результате блокады сосудистого русла массами фибрина и агрегатами клеток.
Фаза гиперкоагуляции также может развиваться постепенно при медленном поступлении малых доз протромбиназы. Однако медленное течение может закончиться взрывом с быстрым развитием ДВС-синдрома..

V, VIII и других прокоагулянтов, а также тромбоцитов.
Одновременно в крови накапливаются патологические ингибиторы свертывания крови, в частности продукты деградации фибрина и фибриногена (ПДФ), обусловливающие увеличение антикоагулянтной активности крови.
Внутрисосудистое свертывание крови также вызывает активацию фибринолитической системы, ведущей к растворению кровяных сгустков и создающей предпосылки для развития геморрагического синдрома.

летальным исходом.
Происходит восстановление функции органов, которое зависит от степени их поражения (дистрофические изменения, склероз и т. д.) Стадия может закончиться полным выздоровлением.
Возможно развитие тяжелых осложнений уже в отсутствие как такового ДВС-синдрома — почечная, печеночная недостаточность, неврологические, кардиальные и другие осложнения.