Слайд 1Казахстанско-Российский Медицинский Университет
Тромбоэмболия легочной артерии
Выполнила: Рахманбердиева Ж.Б
612 группа, ВОП
Проверил: Сариев О.А
Слайд 2Тромбоэмболия легочной артерии
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — внезапная закупорка ветвей или
ствола легочной артерии тромбом (эмболом), образовавшимся в правом желудочке или предсердии сердца, венозном русле большого круга кровообращения и принесенным с током крови. В результате ТЭЛА прекращается кровоснабжение легочной ткани. Развитие ТЭЛА происходит часто стремительно и может привести к гибели больного.
Слайд 3Причины развития ТЭЛА
Наиболее частыми причинами развития ТЭЛА служат:
тромбоз глубоких вен (ТГВ) голени
(в 70 – 90% случаев), часто сопровождающийся тромбофлебитом. Может иметь место тромбоз одновременно глубоких и поверхностных вен голени
тромбоз нижней полой вены и ее притоков
сердечно-сосудистые заболевания, предрасполагающие к появлению тромбов и эмболий в легочной артерии (ИБС, активная фаза ревматизма с наличием митрального стеноза и мерцательной аритмии, гипертоническая болезнь, инфекционный эндокардит, кардиомиопатии и неревматические миокардиты)
септический генерализованный процесс
онкологические заболевания (чаще рак поджелудочной железы, желудка, легких)
тромбофилия (повышенное внутрисосудистое тромбообразование при нарушении системы регуляции гемостаза)
антифосфолипидный синдром — образование антител к фосфолипидам тромбоцитов, клеток эндотелия и нервной ткани (аутоиммунные реакции); проявляется повышенной склонностью к тромбозам различных локализаций.
Слайд 5Факторы риска тромбозов вен и ТЭЛА - это:
длительное состояние обездвиженности (постельный
режим, частые и продолжительные авиаперелеты, поездки, парез конечностей), хроническая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, сопровождаются замедлением тока крови и венозным застоем.
прием большого количества диуретиков (массовая потеря воды приводит к дегидратации, повышению гематокрита и вязкости крови);
злокачественные новообразования - некоторые виды гемобластозов, истинная полицитемия (большое содержание в крови эритроцитов и тромбоцитов приводит к их гиперагрегации и образованию тромбов);
длительный прием некоторых лекарственных препаратов (оральные контрацептивы, заместительная гормональная терапия) повышает свертываемость крови;
варикозная болезнь (при варикозном расширении вен нижних конечностей создаются условия для застоя венозной крови и образования тромбов);
нарушения обмена веществ, гемостаза (гиперлипидпротеинемия, ожирение, сахарный диабет, тромбофилия);
хирургические операции и внутрисосудистые инвазивные процедуры (например, центральный катетер в крупной вене);
артериальная гипертензия, застойная сердечная недостаточность, инсульты, инфаркты;
травмы спинного мозга, переломы крупных костей;
химиотерапия;
беременность, роды, послеродовый период;
курение, пожилой возраст и др.
Слайд 6Классификация ТЭЛА
В зависимости от локализации тромбоэмболического процесса различают следующие варианты ТЭЛА:
массивная
(тромб локализуется в главном стволе или основных ветвях легочной артерии)
эмболия сегментарных или долевых ветвей легочной артерии
эмболия мелких ветвей легочной артерии (чаще двусторонняя)
В зависимости от объема отключенного артериального кровотока при ТЭЛА выделяют формы:
малую (поражены менее 25% легочных сосудов) - сопровождается одышкой, правый желудочек функционирует нормально
субмассивную (субмаксимальную - объем пораженных сосудов легких от 30 до 50%), при которой у пациента отмечается одышка, нормальное артериальное давление, правожелудочковая недостаточность мало выражена
массивную (объем отключенного легочного кровотока более 50%) - наблюдается потеря сознания, гипотония,тахикардия, кардиогенный шок, легочная гипертензия, острая правожелудочковая недостаточность
смертельную (объем отключенного кровотока в легких более 75%).
ТЭЛА может протекать в тяжелой, среднетяжелой или легкой форме.
Слайд 7Клиническое течение ТЭЛА может быть:
острейшим (молниеносным), когда наблюдается моментальная и полная
закупорка тромбом главного ствола или обеих основных ветвей легочной артерии. Развивается острая дыхательная недостаточность, остановка дыхания, коллапс, фибрилляция желудочков. Летальный исход наступает за несколько минут, инфаркт легких не успевает развиться.
острым, при котором отмечается быстро нарастающая обтурация основных ветвей легочной артерии и части долевых или сегментарных. Начинается внезапно, бурно прогрессирует, развиваются симптомы дыхательной, сердечной и церебральной недостаточности. Продолжается максимально 3 – 5 дней, осложняется развитием инфаркта легких.
подострым (затяжным) с тромбозом крупных и средних ветвей легочной артерии и развитием множественных инфарктов легких. Продолжается несколько недель, медленно прогрессирует, сопровождаясь нарастанием дыхательной и правожелудочковой недостаточности. Могут возникать повторные тромбоэмболии с обострением симптомов, при которых нередко наступает смертельный исход.
хроническим (рецидивирующим), сопровождающимся рецидивирующими тромбозами долевых, сегментарных ветвей легочной артерии. Проявляется повторными инфарктами легких или повторными плевритами (чаще двусторонними), а также постепенно нарастающей гипертензией малого круга кровообращения и развитием правожелудочковой недостаточности. Часто развивается в послеоперационном периоде, на фоне уже имеющихся онкологических заболеваний, сердечно-сосудистых патологий.
Слайд 8Симптомы ТЭЛА
Симптоматика ТЭЛА зависит от количества и размера тромбированных легочных артерий,
скорости развития тромбоэмболии, степени возникших нарушений кровоснабжения легочной ткани, исходного состояния пациента. При ТЭЛА наблюдается широкий диапазон клинических состояний: от практически бессимптомного течения до внезапной смерти.
Слайд 9Тромбоэмболия легочной артерии характеризуется внезапной нарастающей симптоматикой. Чаще всего симптомы наблюдаются
следующие:
нарастающая одышка;
цианоз;
тахикардия;
набухание шейных вен;
увеличение печени.
В половине случаев наблюдается болевой синдром в грудной клетке, развивается коллапс. Иногда начинается кашель с кровью, имеются симптомы плевропневмонии.
Развитие легочных инфарктов приводит к притуплению звука при пальпации, наблюдается ослабление дыхательного процесса, прослушиваются хрипы и шум плевры. Во время диагностики наблюдается акцент второго тона над артерией в легочном отделе, систолический шум, пресистолический ритм галопа и нарушение работы сердечной мышцы.
Слайд 10Необходимая диагностика
Тромбоэмболия легочной артерии может привести к инфаркту. На предынфарктное состояние
обычно указывает наличие следующих признаков:
нарастание недостаточности работы сердца;
коллапс;
повышенная температура тела;
наличие лейкоцитоза в анализе крови;
болевые ощущения в грудной клетке;
изменения показателей электрокардиографии.
На ЭКГ обычно наблюдается ряд признаков тромбоэмболии:
блокада в области пучка Гиса;
5 зубец слишком глубокий;
снижение ST части в первом сегменте;
выраженный зубец Qllf;
отрицательный зубец Til;
отрицательный или двухфазный зубец ТЦ.
Слайд 12ЭКГ в 12 отведениях;
• признаки перегрузки правого желудочка (полная или неполная
блокада правой ножки пучка Гиса, синдром SIQIII в отсутствие QII), смещение переходной зоны до отведения V5, инверсия зубца Т в отведениях III, aVF, V1-V4, появление мерцательной аритмии);
• диагностическая ценность увеличивается при наличии нескольких признаков;
• необходима также для исключения острого инфаркта миокарда.
Рентгенография грудной клетки:
• характерны обеднение сосудами участка легочной ткани, увеличение контуров ветви легочной артерии с последующим обрывом хода сосуда (при массивной ТЭЛА), периферическая треугольная тень воспаления легочной ткани над диафрагмой (в более поздние сроки при инфаркте легкого), плевральный выпот;
• необходима для выявления других причин ухудшения состояния.
Выявление повышенного уровня D-димера в крови:
• должно проводиться с помощью моноклональных антител;
• свидетельствует об активно идущем процессе образования и разрушения тромбов (неспецифично для ТЭЛА).
Ультразвуковое допплеровское исследование вен нижних конечностей:
• позволяет надежно диагностировать проксимальный тромбоз глубоких вен нижних конечностей при наличии его симптомов, но обладает низкой чувствительностью в выявлении бессимптомного тромбоза;
• нормальный результат исследования не исключает наличие ТЭЛА.
Слайд 13Ультразвуковое исследование сердца:
• выявляет признаки перегрузки правого желудочка - дилатация и
асинергия правого желудочка (гипокинез свободной стенки при нормальной сократимости верхушки, патологическое движение межжелудочковой перегородки, трикуспидальная регургитация, расширение легочной артерии, отсутствие или уменьшение спадения нижней полой вены при вдохе;
• похожие изменения возможны при первичной легочной гипертензии, инфаркте миокарда правого желудочка, кардиомиопатии, дисплазии правого желудочка;
• служит для определения тяжести заболевания и его прогноза.
Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких:
• в отсутствие дефектов перфузии легочной ткани практически исключает наличие ТЭЛА;
• в зависимости от выраженности дефектов перфузии легочной ткани выделяют высокую і 80%), среднюю (20 - 79%) и низкую (Ј 19%) вероятность наличия ТЭЛА.
Ангиография легочной артерии:
• обладает наибольшей специфичностью в отношении диагностики ТЭЛА;
• является частью комплексной оценки (с диагностической целью наиболее показана в случаях, когда вероятность ТЭЛА по клиническим данным существенно расходится с результатами неинвазивного обследования);
• необходима в лечении ряда больных с ТЭЛА.
Слайд 14Часто показателем диагноза ТЭЛА становится анализ крови. Именно в нем и
собраны все характерные проявления недуга. Так, среди признаков можно выделить:
активность некоторых ферментов крови;
увеличение сердечного фермента;
повышение легочного изофермента;
наличие креатинфосфокиназ.
Слайд 15Экстренный алгоритм действий
Для лечения необходимо провести антикоагулянтную терапию в срочном порядке. Именно она поможет не допустить смертельного исхода болезни. Далее проводится 2 параллельных процесса: диагностика и лечение. Все это время за состоянием больного наблюдают специалисты. Общая терапия обычно состоит из ряда следующих мероприятий:
строгий постельный режим;
установка катетера в центральную вену, чтобы провести инфузионную терапию;
введение препарата гепарин в дозировке 10000 ЕД;
антикоагулянтная терапия;
дополнительная кислородная стимуляция;
предупреждение кардиогенного шока.
Далее пациента переводят в блок интенсивной терапии для дальнейшего лечения. В зависимости от местонахождения тромба понимается вопрос о проведении срочного оперативного вмешательства. Хирургическое вмешательство зависит от степени выраженности заболевания, нарушений легочной перфузии и гемодинамических отклонений.
Слайд 16В экстренных случаях требуется немедленное введение внутривенно фибринолитика. Такая процедура совершенно
безопасна и не имеет никаких противопоказаний. Завершается гепаринизацией.
Осложнения различной тяжести уже давно успешно лечатся современными специалистами. Для этого применяется Стрептаза через катетер, который вводится в артерию легкого. При поражении артерий требуется оперативное вмешательство.
Неотложная помощь при тромбоэмболии легочной артерии требуется в экстренных ситуациях, когда есть угроза для жизни.
Первая помощь заключается в приеме препаратов определенного спектра воздействия. Так, для первой помощи используют:
Мочегонное. Лазикс вводится внутривенно, если появляется одышка.
Эуфиллин. Вводится в вену.
Сердечные препараты. Применяются внутривенно.
Слайд 17Алгоритм действий при снижении давления и ухудшении состояния включает в себя:
введение
Кордиамина внутривенно;
введение внутривенно раствора анальгина для снятия болевого синдрома;
введение инъекции Таламонала, Дроперидола, раствора глюкозы внутривенно.
Слайд 18Что можно сделать на месте?
Неотложная помощь при тромбоэмболии легочной артерии требует и
того, что незамедлительно нужно начать инъекцию фибринолитических средств и антикоагулянтов прямого действия, но только в том случае, если нет никаких противопоказаний. Дозировка препаратов обычно составляет 100000 единиц Фибронолизина с изотоническим раствором хлорида натрия с добавлением в него 15000 единиц гепарина.
Если нет Фибронолизина, то можно использовать Стрептокиназу в дозировке до 1500000-2000000 единиц в сутки либо в дозировке 3000000-6000000 ФЕ препарата, смешанного с 20-40 мл изотонического раствора натрия хлорида, вводится медленно.
Важно, что наличие крови в мокроте не является противопоказанием к введению препарата Фибронолизина.
При наличии болевого ощущения совместно с коллапсом стоит принять внутривенно Норадреналин. Вводят его достаточно медленно, чтобы не вызвать анафилактический шок. В таком случае можно принять и Мезатон.
Слайд 19Неотложная терапия на до госпитальном этапе включает следующие мероприятия:
назначение строгого постельного
режима;
обезболивание, характер которого определяется интенсивностью боли, выраженностью возбуждения больного, - 1 - 2 мл фентанила (0.005 % раствор) с 2 мл 0,25% раствора дроперидола (при систолическом давлении ниже 100 мм рт. ст.-1 мл дроперидола); 1 мл 2% раствора омно-пона с 2 мл дроперидола; 3 - 4 мл 50% анальгина с 1 мл 2% раствора промедола или лексира; все препараты вводятся внутривенно;
введение в вену 10000-15 000 ЕД гепарина одномоментно, затем капельное введение 15 мл 2.4% эуфиллина в 400 мл реополиглюкина со скоростью 60 кап/мин; при систолическом давлении ниже 100 мм рт. ст эуфиллин не вводится;
при выраженной артериальной гипотензии - введение в вену реополиглюкина со скоростью 20 - 25 мл/мин (400 мл 10% раствора), капельное введение норадреналина битартрата (1 мл 0,2% раствора) или 0,5 мг ангиотензина в 250 мл 0,9% раствора натрия хлорида с начальной скоростью 40 - 50 кап/мин (в дальнейшем - 10 - 20 кап/мин), введение 60 - 90 мг преднизолона струйно; ежеминутно контролируется артериальное давление;
при выраженных явлениях ОДН - терапия дыхательной недостаточности;
по показаниям проводится антиаритмическая терапия;
при наступлении клинической смерти - реанимационные мероприятия.
При тяжелой и среднетяжелой ТЭЛА для инфузионной терапии и контроля за ЦВД необходима экстренная катетеризация центральной вены.
Слайд 20Примечания
↑ Geerts WH, Code KI, Jay RM, Chen E, Szalai JP (December
1994). «A prospective study of venous thromboembolism after major trauma
». N. Engl. J. Med. 331 (24): 1601–6. DOI:10.1056/NEJM199412153312401
. PMID 7969340
. Проверено 2011-09-19.
↑ А.И.Кириенко, А.А.Матюшенко, В.В.Андрияшкин, Д.А.Чуриков. Тромбоэмболия легочных артерий: диагностика, лечение и профилактика
(рус.) (14-06-2006).Архивировано из первоисточника 19 марта 2012
.
↑ White RH (June 2003). «The epidemiology of venous thromboembolism
».Circulation 107 (23 Suppl 1): I4–8. DOI:10.1161/01.CIR.0000078468.11849.66
.PMID 12814979
. Проверено 2011-09-19.
↑ Horlander KT, Mannino DM, Leeper KV (July 2003). «Pulmonary embolism mortality in the United States, 1979-1998: an analysis using multiple-cause mortality data
».Arch. Intern. Med. 163 (14): 1711–7. DOI:10.1001/archinte.163.14.1711
. PMID 12885687
. Проверено 2011-09-19.
↑ Silverstein MD, Heit JA, Mohr DN, Petterson TM, O'Fallon WM, Melton LJ (March 1998). «Trends in the incidence of deep vein thrombosis and pulmonary embolism: a 25-year population-based study
». Arch. Intern. Med. 158 (6): 585–93. PMID 9521222
. Проверено 2011-09-19.