Тип герпесвируса человека презентация

EBV, HHV-8

HHV-6, HHV-7
Gammaherpesvirinae - EBV, HHV-8

мембраны
Поверхностные шипы – гликопротеиды (11и более вариантов)
Под оболочкой - тегумент, содержит глобулярный материал, часто распределяемый ассиметрично, и выражен неодинаково у разных герпесвирусов.
Сердцевина вириона окружена икосаэдрическим капсидом, содержащим 162 частично полых капсомера (12 пентамеров и 150 гексамеров)

ДНК-геном закручен вокруг волокнистого ядра, имеющего вид катушки, которая прикреплена волокнами к внутренней поверхности окружающего капсида.
Геном представлен линейной двунитевой ДНК, которая состоит из двух ковалентно связанных между собой фрагментов, различных по величине и нуклеотидному составу. В геноме вирусов герпеса имеется около 80 генов.
Геном кодирует свыше 200 белков, в том числе широкий набор ферментов

чрезвычайно термолабильны — инактивируются при температуре 50-52°С в течение 30 мин, при температуре 37,5°С — в течение 20 ч,
Чувствительны к действию эфира, хлороформа, детергентов
устойчивы при температуре 70°С;
хорошо переносят лиофилизацию,
длительно сохраняются в тканях в 50-процентном растворе глицерина.
На металлических поверхностях (монеты, дверные ручки, водопроводные краны) герпес-вирусы выживают в течение 2 ч, на пластике и дереве — до 3 ч, во влажных медицинских вате и марле — до их высыхания при комнатной температуре (до 6 ч).

герпеса в реакциях нейтрализации, иммунофлюоресценции, РСК.
Белки нуклеокапсида в основном несут группоспецифические антигенные эпитопы, одинаковые для отдельных вирусов герпеса, патогенных для человека или животных. Их выявляют в реакциях преципитации в иммунодиффузии.

в цитоплазму путем слияния оболочки вириона с мембраной клетки путем эндофагоцитоза.
Затем ДНК-белковый комплекс освобождается от нуклеокапсида и быстро останавливает синтез макромолекул клетки
ДНК вируса в ядре: а) репликация осуществляется почти полностью виручными ферментами б) транскрипция с образованием мРНК с помощью клеточной РНК-полимеразы
вновь синтезированная ДНК упаковывается в преформированные незрелые капсиды.

нуклеокапсидов с измененным внутренним слоем оболочки ядра и последующим обволакиванием вирионов при почковании.
Зрелые вирионы накапливаются внутри вакуолей в цитоплазме и освобождаются экзоцитозом или при цитолизе.
Вирусспецифические белки обнаружены также в цитоплазматической мембране, где они участвуют в клеточном слиянии и могут в качестве Fc-рецепторов выступать мишенями в иммунном цитолизе.
Герпесвирусная инфекция сопровождается образованием внутриядерных телец включений, которые обычно обнаруживают в фиксированных окрашенных препаратах.

Гигантская многоядерная «вирусная» клетка с бледно-базофильной цитоплазмой и розовыми включениями. В ядре также видны розовые включения

персистенции и латентному существованию в организме инфицированного человека.
Персистенция представляет собой способность герпесвирусов непрерывно или циклично размножаться (реплицироваться) в инфицированных клетках тропных тканей, что создает постоянную угрозу развития инфекционного процесса.
Латентная форма — это пожизненное сохранение вирусов в морфологически и иммунохимически видоизмененной форме в нервных клетках регионарных (по отношению к месту внедрения герпесвируса) ганглиев чувствительных нервов.

половых органов. Вирус, попадая в организм, может вызывать первичные проявления, однако зачастую этого не происходит.
Преодолев тканевые барьеры, проникает в кровь и лимфу
Вирус проникает в чувствительные нервные окончания и встраивается в генетический аппарат нервных клеток. После этого удалить вирус из организма невозможно, он останется с человеком на всю жизнь.
HSV-1 персистирует в ганглиях тройничного нерва, HSV-2 – в поясничных ганглиях
При неблагоприятных условиях, угнетении иммунитета, вирус активируется. Он выходит из ганглиев по аксонам, попадает в кожу, где вызывает баллонирующую дистрофию клеток шиповатого слоя. Клинически это сопровождается формированием везикул – пузырьков с прозрачным содержимым. В жидкости, которая находится внутри везикул, могут быть обнаружены гигантские клетки, что является одним из диагностических критериев.
Иммунная система реагирует на проникновение герпеса выработкой специфических антител, блокирующих циркулирующие в крови вирусные частицы.

в случае инфекции, вызванной ВПГ-2, нейтрализуют вирусы обоих серотипов.
При вторичном иммунном ответе накапливаются IgG к этим же серотипам.
Присутствие в сыворотке крови антител одновременно с вирусами герпеса свидетельствует о длительном вирусоносительстве.
У здоровых лиц антитела к ВПГ-1 обнаружены в 90% случаев.

герпеса 2-го типа связано возникновение генитального герпеса и генерализованная инфекция новорожденных
Источник – больной человек
Пути передачи: аэрогенный, контактный, половой, трансплацентарный
Инфицирование вирусом 1-го типа происходит раньше и чаще, чем 2-ым

Врожденный герпес является следствием того, что вирус простого герпеса поражает оболочки плода и сам плод во время беременности, проходя в организм плода из крови матери через плаценту. При этом обнаруживают воспалительные изменения во всех оболочках плода. Ребенок рождается недоношенным, часто имеются поражения кожи, нередко встречается и патология центральной нервной системы, вызванная вирусом простого герпеса. Врожденный герпес может стать причиной мертворождения.

Первичная инфекция чаше протекает субклинически (первично-латентная форма). У 10-20% больных отмечают различные клинические проявления. Можно выделить следующие клинические формы герпетической инфекции:
— герпетические поражения кожи (локализованные и распространенные);
— герпетические поражения слизистых оболочек полости рта;
— острые респираторные заболевания;
— генитальный герпес;
— герпетические поражения глаз (поверхностные и глубокие);
— энцефалиты и менингоэнцефалиты;
— висцеральные формы герпетической инфекции (гепатит, пневмония, эзофагит и др.);
— герпес новорожденных;
— генерализованный герпес;
— герпес у ВИЧ-инфицированных.

КЛИНИКА

альфа-интерфероны
Иммуномодуляторы (циклоферон, ридостин)
Инактивированная герпетическая вакцина (содержит инактивированные вирусы обоих типов)
Специфической профилпктики нет

по Романовскому-Гимзе или гематоксилином и эозином с целью выявления гигантских клеток с внутриядерными включениями, типичными для этой инфекции.
Все методы индикации и идентификации вирусов основаны на следующих принципах:
• выявление вируса per se (электронная микроскопия); • выявление и идентификация вирусов посредством взаимодействующих с ними клеток (вирусологические методы:ЦПД); •выявление специфических антител (ИФА, РН, РСК); •выявление и идентификация нуклеиновых кислот (ПЦР).