Слайд 1
Сучасні аспекти лікування нейрореанімаційних хворих
2014
Слайд 2Точки прикладання
ЧМТ;
гострі порушення мозкового кровообігу;
хребтово – спінальна травма;
міастенія, полінейропатії (Гієна – Баре).
Слайд 3Теоретичні аспекти
Концепція ГЕБ (мозаїчність ураження).
Профілактика вторинних уражень.
Доктрина Монро – Келі.
Слайд 4Пошкодження мозку
І. Первинні.
1. Механічні фактори.
2. Судинні фактори.
ІІ.Вторинні.
1. Гіпоксемія.
2. Гіпотонія.
3. Гіпертермія.
4. Гіпер – та гіпоглікемія.
5. Гіпер – та гіпокапнія.
Слайд 5Вторинні ушкоджуючі фактори
(по Царенко С.В., 2013)
гіпоксія – шкідлива завжди, гіпероксія –
тільки в стадії реперфузії;
АТ сер. – 120 – 140 мм рт ст (АТ систолічний 140 – 170 мм рт ст); гіпотонія шкідлива завжди, гіпертензія – при “поганих” судинах та серці; високий АТ може бути важливим для збереження ЦПТ (АТ сер. – ВЧТ = ЦПТ);
ВЧГ завжди шкідлива, але її зниження допустимо не будь – якою ціною (контроль ЦПТ, СО2);
Слайд 6ВЧТ в нормі становить 10 – 15 мм рт ст;
гіпертермія –
завжди шкідлива, гіпотермія – тільки глибока, оптимально 34 – 35 градусів;
гіперкапнія – вазодилятація та гіперемія мозку, гіпокапнія – вазоспазм та ішемія (СО2 38 – 42 мм рт ст);
глікемія 4,4 – 6,6 ммоль/л, але гіпоглікемія є більш небезпечною ніж гіперглікемія;
натріємія 140 – 150 ммоль/л, але низький натрій може бути безпечним, а високий натрій може бути небезпечно нормалізувати; осмолярність розчинів!!!
Слайд 8Діагностика
- ШКГ;
рівень ураження стовбуру;
порушення гемодинаміки та дихання;
діагностика поєднаних пошкоджень та
хребтово – спінальної травми.
АТ сер.= АТ діаст. + 1/3 АТ пульс.
АТ пульс. = АТ сист. – АТ діаст.
Слайд 9Лікування
Протокол ВЧТ (етапність):
- підняти головний кінець на 30-45
градусів
за умови стабільної гемодинаміки;
- Імплантація ВЧТ датчика;
- анальгоседація;
- осмодіуретики, манніт;
- гіпервентиляція;
- барбітурова кома;
- декомпресивна трепанація черепа;
Слайд 10Але…
- «безпечний» рівень ВЧТ в кожен окремий момент травматичної хвороби мозку
для кожного конкретного індивідуума невідомий; тому моніторинг не тільки ВЧТ, а показників СО2 та О2 реактивності судин, церебрального мікродіалізу та інше…
Слайд 11всі ці хворі є гіповолемічними;
обємне навантаження, при неефективності – інотропна підтримка
(норадреналін, дофамін, мезатон);
ШВЛ в режимі нормовентиляції, з ДО 8-9 мл/кг при “нормальних” легенях та 5-8 мл/кг при ГРДС; Рmax. не більше 35 мм вод ст, F iO2 = 0,4-0,6;
трахеостомія на 2-3 добу (при стабілізації стану);
низькомолекулярні гепарини з 3-го дня травми;
Слайд 12інфузійна терапія: АТ не нижчий за 140/90 мм рт ст; обмежити
вживання гіпотензивних препаратів; спроба використати вазопресори для підвищення АТ при прогресуванні ішемії; нормо- або гіперосмолярні кристалоїди (стерофундін); сучасні крохмали – 200/0,5 та 130/0,4 (волювен); 40-50 мл/кг в першу – третю добу; далі 25-30 мл/кг та менше;
гемотрансфузії при Нв менше 70 г/л та 100 г/л;
раннє ентеральне харчування (кінець 1-ї доби);
Слайд 13інгібітори протонної помпи та прокінетики – по показах;
планове призначення гіперосмолярних препаратів
(манніт) є неприпустимим (згідно клінічної картини);
одиничний судомний напад не лікують; барбітурати не використовують; препарати вибору – бензодіазепіни, міорелаксанти не впливають на центральні механізми (фінлєпсін, депакін);
Слайд 14Залежність функціонального стану ГМ від мозкового кровотоку (інститут ім. Бурденко РАМН).
Слайд 15Інсульти, загальні аспекти
Взагалі, створюється враження , що в терапії гострих інсультів
є доцільним тільки:
- протекція дихальних шляхів;
- водно – електролітний баланс.
Слайд 16Маркери летальності:
- вік старше 50 років;
- некомпенсовані супутні та хронічні стани;
- діабет, ожиріння;
- глибока кома
при поступленні;
- відсутність фотореакції та або стовбурових рефлексів;
- потреба в протекції дихальних шляхів;
- нейрогенна гіпервентиляція навіть за наявності свідомості.
Слайд 17…ефект дофаміну на мозковий кровотік є непередбачуваним;
…трахеостомія не запобігає пневмонії в
хворих у ВАІТ, але скорочує тривалість ШВЛ;
…ауторегуляція може з часом втрачатися; можливий розвиток відстроченої ВЧГ на 5 – 7 –му добу;
…межі ауторегуляції можуть з часом змінюватись;
Слайд 18… при гематомі в скроневій ділянці та ділянці мозочка ступінь підвищення
ВЧТ не відповідає ступеню пошкодження і нормальний ВЧТ може призвести до діагностичної помилки;
…відстрочені гематоми можуть бути пов»язані із коагулопатією, осмодіуретиками, гіпервентиляцією, хірургічною декомпресією, ліквідацією шоку, втратами ліквору; КТ контроль через 12 годин;
Слайд 19…небезпека відносно використання манітолу у хворих з помірно підвищеним гематокритом (0,40
– 0,45) є перебільшеною; введення ізоосмолярних та гіперосмолярних сольових розчинів значно зменшує вираженість феномену «рикошету»; деякі дослідники вважають, що «феномену рикошету» при ТЧМТ не існує;
Слайд 20…після нейрохірургічних втручань на ЗЧЯ може розвинутись градієнт ВЧТ між супра–
та субтенторіальним просторами: розвиток гіпертензії в ЗЧЯ із збереженням цих змін в післяопераційному періоді; клінічно: стовбурові реакції, нестійка неврологічна симптоматика.
Слайд 21Геморагічний інсульт
INTERACT – рання інтенсивна антигіпертензивна терапія добре переноситься та сповільнює
ріст гематоми;
велика гематома – АТ знижують обережно, краще під контролем ЦПТ; при АТ сист. більше за 180 мм рт ст контролюють ВЧТ, при високому ВЧТ – підтримують ЦПТ 60-80 мм рт ст, при нормальному ВЧТ – “м яка” гіпотензивна терапія;
Слайд 22при малих гематомах – спроба нормалізувати АТ
препарати: Ебрантіл, Лабеталол, Магнію сульфат.
Слайд 23Ішемічний інсульт
до 4,5 годин – Актилізе (відсутність протипоказів, КТ – візуалізація)
– 0,9 мг/кг за 60 хвилин, 10% дози – болюс;
перші 48 годин після тромболізису не використовувати антикоагулянти та антиагреганти (див. наказ);
Слайд 24…при наявності зони зниженої щільності речовини мозку, що займає на вихідній
томограмі більше 1/3 басейну СМА, ефективність тромболітичної терапії була нижче ніж плацебо;
…гіперглікемія підвищує вирогідність ускладнень і знижує шанси на відновлення зони пенумбри;
…ургентна антикоагулянтна терапія не рекомендована замість внутрішньовенного тромболізису та протипоказана пацієнтам з важкими інсультами.
Слайд 25Хребтово – спінальна травма
NASCISS – не використовувати глюкокортикоїди (солюмедрол);
широкі покази для
неінвазивної ШВЛ в ранньому та віддаленому періоді.
Слайд 26САК
АТ систолічний не більше 160 мм рт ст до моменту кліпування
аневризми; потім Triple-H терапія (гіперволемія, гіпертензія, гемодилюція), але більшість таких пацієнтів погано переносить гіперволемію, також існують сумніви щодо гемодилюції;
німотоп 60 мг 6 разів на добу в зонд (доказова база тільки для пероральної форми);
лінійна швидкість кровотоку для діагностики вазоспазму ТКУЗД.
Слайд 27Міастенія, полінейропатії
людський імуноглобулін 0,4 г/кг/добу;
рання трахеостомія, продовжена ШВЛ;
міастенія гравіс – тімектомія.
Історія
?
пульс – терапія (солюмедрол 1000 мг/добу);
високообмінний плазмаферез.
Слайд 28Інтенсивна терапія пухлин мозку:
- ефективність судинної терапії в попередженні та корекції недостатності
кровообігу по ішемічному типу після видалення пухлин ГМ не доведена;
- можливою причиною гіпотензії є відносна наднирникова недостатність;
- при пухлинах великих півкуль доза дексаметазону – 0,5 – 1,5 мг/кг/добу із кратністю введення 6 – 12 разів на добу;
Слайд 30Антибактеріальні препарати, що можна вводити інтратекально (менінгіти у ВАІТ)