Стромально-сосудистые дистрофии презентация

Содержание

Белковые сосудисто-стромальные дистрофии Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии развиваются на территории гистиона (отрезок микроциркуляторного русла с окружающими его элементами соединительной ткани и нервными волокнами) в результате нарушений обмена в соединительной ткани и выявляются

Слайд 1Стромально-сосудистые дистрофии

Слайд 2Белковые сосудисто-стромальные дистрофии
Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии развиваются на территории гистиона (отрезок микроциркуляторного

русла с окружающими его элементами соединительной ткани и нервными волокнами) в результате нарушений обмена в соединительной ткани и выявляются в строме органов и стенках сосудов.

Слайд 3Белковые сосудисто-стромальные дистрофии
Мукоидное набухание
Фибриноидное набухание
Гиалиноз
Амилоидоз

Слайд 4Белковые сосудисто-стромальные дистрофии
Мукоидное набухание – поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани

(син. слизеподобное набухание, хромотропный отек)

Слайд 5Белковые сосудисто-стромальные дистрофии
Мукоидное набухание – диагностируется при получении метахроматического окрашивания с

красителем – толуидиновым синим

Слайд 6Мукоидное набухание

Слайд 7Мукоидное набухание

Слайд 8Белковые сосудисто-стромальные дистрофии
Причины мукоидного набухания:
- гипоксия
- инфекция
- реакции гиперчувствительности

Слайд 9Белковые сосудисто-стромальные дистрофии
Мукоидное набухание развивается при повышении сосудистой проницаемости и высоком

содержании жидкости в основном веществе соединительной ткани

Слайд 10Белковые сосудисто-стромальные дистрофии
Звенья морфогенеза мукоидного набухания:
Накопление и перераспределение гликозаминокликанов в основном

веществе соединительной ткани за счёт увеличения содержания гиалуроновой кислоты.
Повышение сосудисто-тканевой проницаемости.
Гидратация и набухание основного вещества и коллагеновых волокон соединительной ткани.

Слайд 11Белковые сосудисто-стромальные дистрофии
Исходы мукоидного набухания:
- полное восстановление ткани
переход в фибриноидное набухание

Слайд 12Белковые сосудисто-стромальные дистрофии
Фибриноидное набухание – накопление в основном веществе соединительной ткани

белковых масс (плазменных белков, содержащих фибриноген) - фибриноида. При образовании комплексов с коллагеном процесс становится необратимым

Слайд 13Белковые сосудисто-стромальные дистрофии
Звенья морфогенеза фибриноидного набухания:
Резкое повышение сосудисто-тканевой проницаемости.
Плазморрагия.
Выход грубодисперсных плазменных

белков, в первую очередь фибриногена.
Превращение фибриногена в фибрин.
Деструкция коллагена и основного вещества соединительной ткани.
Образование фибриноида.

Слайд 14Белковые сосудисто-стромальные дистрофии
Фибриноидное набухание может перейти в фибриноидный некроз
Исходы – склероз,

гиалиноз

Слайд 15Окраска азокармином

Слайд 16Окраска азокармином
Окраска на эластические волокна и по Ван Гизон

Слайд 17Фибриноидный некроз

Слайд 18Белковые сосудисто-стромальные дистрофии
Гиалиноз – отложение белковых масс, которое при макроскопическом исследовании

напоминает гиалиновый хрящ

Слайд 19Белковые сосудисто-стромальные дистрофии
В зависимости от преимущественной локализации выделяют:
– гиалиноз сосудов
–

гиалиноз стромы (собственно соединительной ткани)

Слайд 20Белковые сосудисто-стромальные дистрофии
По составу выделяют:
– простой гиалин
– сложный гиалин
– липогиалин

Слайд 21Белковые сосудисто-стромальные дистрофии
Простой гиалин возникает в результате пропитывания стенки сосуда белками

плазмы при гипертонической болезни и атеросклерозе

Слайд 22Белковые сосудисто-стромальные дистрофии
Сложный гиалин состоит из иммунных комплексов, фибрина и компонентов

сосудистой стенки, образуется при иммунопатологических процессах

Слайд 23Белковые сосудисто-стромальные дистрофии
Исходы гиалиноза:
ослизнение ткани;
липоидоз;
обызвествление;
рассасывание гиалиновых масс.

Слайд 24Гиалиноз селезенки – «глазурная селезенка»

Слайд 25Склероз – рубцовая ткань

Слайд 26Окраска трихром по Массону

Слайд 30Жировые сосудисто-стромальные дистрофии (ожирение)
Нарушения обмена нейтральных жиров проявляются в увеличении или

уменьшении их запасов в жировой ткани, могут иметь общий или местный характер.

Слайд 31Жировые сосудисто-стромальные дистрофии (ожирение)
Ожирение (тучность) – увеличение количества нейтральных жиров в

жировых депо, имеющее общий характер

Слайд 32Жировые сосудисто-стромальные дистрофии (ожирение)
Локализация отложения жира:
подкожная жировая клетчатка
сальник
брыжейка
средостение
эпикард

Слайд 33Жировые сосудисто-стромальные дистрофии (ожирение)
Классификация ожирения учитывает следующие признаки:
этиология
внешние проявления
степень превышения массы

тела
морфологические изменения жировой ткани

Слайд 34Жировые сосудисто-стромальные дистрофии (ожирение)
По механизму:
Наследственное
Алиментарное
Эндокринное
Церебральное
Смешанное

Слайд 35Жировые сосудисто-стромальные дистрофии (ожирение)
По внешним проявлениям:
симметричное
верхнее
среднее
нижнее

Слайд 36Жировые сосудисто-стромальные дистрофии (ожирение)
По превышению массы тела:
1 степени (избыточная масса составляет

20-29%)
2 степени (30-49%)
3 степени (50-99%)
4 степени (100% и более)

Слайд 38Жировые сосудисто-стромальные дистрофии (ожирение)
По локализации:
общее
местное

Слайд 39Ожирение миокарда

Слайд 40Ожирение лимфатического узла

Слайд 41Жировые сосудисто-стромальные дистрофии (ожирение)
По морфологии:
Гипертрофическое – увеличение размеров жировых клеток (липоцитов)
Гиперпластическое

– увеличение количества клеток

Слайд 42Гиперплазия и гипертрофия липоцитов

Слайд 43Жировые сосудисто-стромальные дистрофии (ожирение)
Липоматоз – диффузное или множественное опухолевидное разрастание жировой

ткани в организме.

Слайд 44Жировые сосудисто-стромальные дистрофии (ожирение)
Вакатное ожирение – местное увеличение количества жировой ткани

при атрофии органа (жировое замещение).

Слайд 45Жировые сосудисто-стромальные дистрофии (ожирение)
Истощение – снижение веса, сопровождающееся сокращением количества нейтральных

жиров в жировых депо, уменьшением объема и массы органов с утратой способности к выполнению физиологических функций.
Кахексия – резко выраженное истощение организма.

Слайд 46Жировые сосудисто-стромальные дистрофии (ожирение)
Регионарные липодистрофии характеризуются очаговой деструкцией жировой ткани и

распадом жиров, часто с воспалительной реакцией и образованием липогранулём.

Слайд 47Амилоидоз
Группа заболеваний, характеризующихся отложением гомогенных эозинофильных нерастворимых белковых масс – амилоида.
Амилоид

окрашивается красителем Конго рот в красный цвет и дает двойное лучепреломление и зеленое свечение в поляризационном свете.

Слайд 48Амилоидоз

Слайд 49Амилоидоз

Слайд 51Амилоидоз
Впервые описал Карл Рокитанский – «сальная болезнь»


Название предложил Рудольф Вирхов

– «амилоид» – подобный крахмалу

Слайд 52Амилоидоз

Слайд 53Амилоидоз

Слайд 54Амилоидоз
«Большая сальная почка» - отложение амилоида обнаруживается в клубочках, стенках сосудов

и строме
«Сальная селезенка» («ветчинная селезенка») – диффузно в строме и капсуле
«Саговая селезенка» - преимущественно в проекции лимфоидных фолликулов

Слайд 55Амилоидоз
Диагноз морфологический
Для постановки диагноза исследуют биопсии:
Подкожно-жировой клетчатки
Слизистой оболочки прямой кишки
Десны
Синовиальной оболочки

суставов
Печени
Почки

Слайд 56Амилоидоз

Слайд 57Амилоидоз

Слайд 58Амилоидоз
Актуальность:
Журнал «Amyloid. The Journal of Protein Folding Disoders» выходит с 1994

года
Amyloidosis Support Network http:// www.amyloidosis.org
Международные конгрессы и симпозиумы по амилоидозу

Слайд 59Амилоидоз
Патогенез:

Стимул
Растворимый белок предшественник
Образование нерастворимых фибрилл амилоида

Слайд 60Амилоидоз
Причины отложения амилоида:

Нарушения в структурной организации белков
Замены (мутации) в аминокислотной последовательности

белков

Слайд 61ПРИНЦИПЫ КЛАССИФИКАЦИИ АМИЛОИДОЗА:
ПО ВХОДЯЩЕМУ В СОСТАВ АМИЛОИДА БЕЛКУ
на сегодняшний день выделено

более 25 белков
ПО РАСПРОСТРАНЕННОСТИ
системный
местный
ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ
наследственный
приобретенный
ПО КЛИНИЧЕСКИМ ПРОЯВЛЕНИЯМ
с преимущественным поражением тех или иных органов и систем (почек, печени, ЖКТ и т.д.)

Слайд 63Амилоидоз
Наиболее клинически значимые системные амилоидозы:
Первичный
Вторичный
Наследственный
Диализ-ассоциированный

Слайд 64Амилоидоз
Первичный амилоидоз - AL амилоидоз (в состав амилоида входят легкие цепи

иммуноглобулинов)
Патогенез:
Неизвестный стимул (канцероген?)
Моноклональная пролиферация В-лимфоцитов
Секреция плазматическими клетками моноклональных L-цепей

Слайд 65Амилоидоз
Первичный амилоидоз (частота встречаемости 8 на 1000000 населения в год, остается

стабильной в течение 40 лет):
Наблюдается при миеломной болезни
При заболеваниях, сопровождающихся избыточной продукцией моноклональных иммуноглобулинов
Идиопатический

Слайд 66Первичный амилоидоз

Слайд 67Амилоидоз
Вторичный (реактивный) амилоидоз - AА амилоидоз (в состав амилоида входит SAA-белок

– сывороточный белок предшственник)
Патогенез:
Хроническое воспаление
Активация макрофагов
Продукция интерлейкинов ИЛ1 и ИЛ6
Продукция гепатоцитами белка SAA
Образование АА амилоида

Слайд 68Амилоидоз
Вторичный (реактивный) амилоидоз наблюдается при:
Туберкулез, лепра (до 17% больных)
Анкилозирующий спондилит, ревматоидный

артрит, болезнь Крона (0.5-13%)
Хронический остеомиелит, хронический абсцесс легкого, бронхоэктазы
Периодическая болезнь

Слайд 69Амилоидоз
Наследственный амилоидоз:
ATTR амилоидоз (транстиретин, преальбумин – плазменный белок связывающий и переносящий

тироксин и ретинол) обнаруживается при семейных амилоидных полинейропатиях и старческом семейном амилоидозе

Слайд 70Амилоидоз
Диализ-ассоциированный амилоидоз:
Aβm амилоидоз (β2-микроглобулин входит в состав главного комплекса гистосовместимости 1

класса) и определяется при длительном гемодиализе

Слайд 72Амилоидоз

Слайд 73Амилоидоз

Слайд 74Амилоидоз
Наиболее клинически значимые локальные амилоидозы:
Болезнь Альцгеймера
Сердечный
Инсулярный
Опухолевый

Слайд 75Амилоидоз

Слайд 76Болезнь Альцгеймера

Слайд 77Болезнь Альцгеймера

Слайд 78Болезнь Альцгеймера

Слайд 79Сердечный Амилоидоз

Слайд 80Эндокринный Амилоидоз

Слайд 81Опухолевый Амилоидоз

Слайд 82Опухолевый Амилоидоз

Слайд 83СОСТАВ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ:
КЛЕТКИ
фибробласты
жировые клетки (адипозоциты)
недифференцированные мезенхимальные клетки
клетки

гемопоэтичесой ткани
ВОЛОКНА ВНЕКЛЕТОЧНОГО МАТРИКСА
коллагеновые волокна
ретикулиновые волокна
эластические волокна
ОСНОВНОЕ ВЕЩЕСТВО
протеогликаны
гиалуроновая кислота
ТКАНЕВАЯ ЖИДКОСТЬ

Слайд 84НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ:
Синдром Элерса-Данлоса (Ehlers-Danlos syndrome (EDS))
Хондродисплазия (chondrodysplasias (CDs))
Синдром

Марфана (Marfan syndrome (MFS))

Слайд 85ВРОЖДЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ МЕТАБОЛИЗМА СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ:
Мукополисахаридозы – группа заболеваний, обусловленных генетическим дефектом

ферментного расщепления углеводной части молекулы мукополисахаридов (гликозоаминогликанов), при этом в тканях (преимущественно в фибробластах и мезенхимальных клетках) накапливаются хондроитинсульфат В и/или гепаранмоносульфат

Слайд 86МУКОПОЛИСАХАРИДОЗЫ:
Мукополисахаридоз I типа – обусловлен дефицитом альфа-L-идуронидазы, которая является лизосомальной гидролазой

– главным ферментом катаболизма мукополисахаридов. Дефицит идуронидазы приводит к аккумуляции гепарансульфата и дерматансульфата. Выделяют три фенотипа болезни:
синдром Гурлера (мукополисахаридоз I H – Hurler)
синдром Шейе (мукополисахаридоз I S – Scheie)
синдром Гурлера-Шейе (мукополисахаридоз I H/S – Hurler-Scheie).

Слайд 87МУКОПОЛИСАХАРИДОЗЫ:
Мукополисахаридоз II типа (синдром Хантера) cвязан с дефицитом фермента, альфа-L-идуроносульфатсульфатазы .

Синдром описан в 1917 году Hunter. Он встречается реже, чем мукополисахаридоз I типа, составляя приблизительно 14—15 % от всех форм мукополисахаридозов.

Слайд 88МУКОПОЛИСАХАРИДОЗЫ:
Мукополисахаридоз III типа (синдром Санфилиппо) обусловлен дефицитом трех разных ферментов, но

во всех случаях в лизосомах накапливается один тип гликозаминогликанов – гепарансульфат:
болезнь Санфилиппо А (дефицит фермента гепарансульфатазы),
болезнь Санфилиппо В (дефицит фермента N-ацетил-а-D-глюкозаминидазы),
болезнь Санфилиппо С (дефицит а-глюкозаминидазы).
Синдром описан в 1963 г. S. Sanfilippo с соавт.

Слайд 89Углеводные сосудисто-стромальные дистрофии
Стромально-сосудистые углеводные дистрофии могут быть связаны с нарушением баланса

гликопротеидов и гликозаминогликанов

Слайд 90Углеводные сосудисто-стромальные дистрофии
Ослизнение тканей – стромально-сосудистая дистрофия, связанная с нарушением обмена

гликопротеидов, при которой хромотропные вещества высвобождаются из связей с белками и накапливаются в межуточном веществе соединительной ткани.

Слайд 91Углеводные сосудисто-стромальные дистрофии
Основные причины ослизнения тканей:
истощение, кахексия любого генеза;
дисфункция эндокринных желез.

Слайд 92Углеводные сосудисто-стромальные дистрофии
Наследственные нарушения обмена гликозаминогликанов (мукополисахаридов) представлены большой группой болезней

накопления – мукополисахаридозами.

Слайд 93Спасибо за внимание!!!

Похожие презентации

Диагностико-реабилитационный путь развития нейропсихологии 344
Влияние биоритмов на проявления действия лекарственных средств. Понятие о хронофармокологии 985
Саркома Капоши 1124
In conditions of cold, wind and ground surface icing (Light version of layering concept) 253
Функциональные гастроинтестинальные заболевания. СРК 295
Пиелонефрит. Класификация пиелонефрита у детей 284

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.

Для правообладателей

Яндекс.Метрика