Слайд 1стаз
Стаз – это остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным
образом в капиллярах.
Разновидностью стаза является сладж-феномен – прилипание друг с другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что ведет к затруднению перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла.
Слайд 2Значение стаза
Стаз развивается при дисциркуляторных нарушениях связанных с инфекциями, интоксикациями, венозным
полнокровием, шоком.
Вызывает отек головного мозга, развитие очаговых некрозов ткани мозга и мозговой комы.
Слайд 3тромбоз
Это прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца.
Один из
важнейших механизмов гемостаза. Вместе с тем он может стать причиной нарушения кровоснабжения с развитием инфарктов, гангрены.
Слайд 4Факторы патогенеза тромбоза
Местные: изменение сосудистой стенки; нарушение тока крови
Общие: нарушение баланса
между свертывающей и противосвертывающей системами крови и изменения качества крови (повышение вязкости)
Слайд 5Механизм образования тромба
Повреждение эндотелия сосуда.
Взаимодействие тромбоцитов, поврежденного эндотелия и системы свертывания
крови.
Слайд 6Стадии морфогенеза тромба
1. а) Адгезия тромбоцитов к коллагену в месте повреждения
эндотелия. Стимулируется коллагеном 3 и 4 типа. Медиатором является фактор Виллебранда, вырабатываемый эндотелием.
б) Секреция тромбоцитами АДФ и тромбоксана А2, гистамина, серотонина, что ведет к вазоконстрикции и агрегации пластинок. На этом этапе действует аспирин (блокировка тромбоксана).
в) Агрегация тромбоцитов – образование первичной тромбоцитарной бляшки.
Слайд 9
2) Коагуляция фибриногена с образованием фибрина.
Активация свертывающей системы. Превращение протромбина в
тромбин -> превращение фибриногена в фибрин и дальнейшее выделение АДФ и тробоксана А2
3) Агглютинация эритроцитов
4) Преципитация плазменных белков
Слайд 10Морфология тромба
В зависимости от строения и внешнего вида выделяют белый, красный,
смешанный и гиалиновый тромбы.
Белый тромб – состоит преимущественно из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов. Образуется медленно при быстром токе крови (чаще в артериях)
Слайд 11Морфология тромба
Красный тромб – кроме тромбоцитов и фибрина содержит большое количество
эритроцитов. Образуется быстро при медленном токе крови (в венах).
Смешанный тромб – имеет слоистое строение и пестрый вид. Содержит элементы как белого так и красного тромба (часто образуется в аневризме аорты, полостях сердца, венах).
Гиалиновый тромб – образуется в сосудах микроциркуляторного русла. Состоит из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы, напоминающих гиалин
Слайд 12
В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно
смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба). Головка прикреплена к стенке сосуда.
По отношению к просвету тромбы бывают пристеночные и обтурирующие.
В отличие от тромбов посмертные сгустки гладкие, эластичные, лежат свободно в просвете сосудов и полостях сердца.
Слайд 13Благоприятные исходы тромбов
1. Асептический аутолиз
2. Организация тромба (замещение тромба соединительной тканью
врастающей со стороны интимы. Процесс сопровождается канализацией и васкуляризацией)
3. Обызвествление
Слайд 14Организующийся тромб (почечная артерия)
Слайд 15Организованный тромб в просвете артерии
Слайд 16Неблагоприятные исходы тромбов
1. Отрыв тромба с развитием тромбоэмболии
2. Септическое расплавление тромба
(при септикопиемии)
Слайд 17Эмболия
Это циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях
частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами.
Ортоградная эмболия – по току крови.
Ретроградная эмболия – против тока крови.
Парадоксальная эмболия – через дефекты в перегородках сердца.
Слайд 18В зависимости от природы эмболов выделяют:
1. Тромбоэмболия
А) Тромбоэмболия легочной артерии из
вен нижних конечностей, малого таза, правых отделов сердца)
Б) Артериальная тромбоэмболия из тромбов в левых отделах сердца (эндокардиты, пороки, инфаркт миокарда)
Слайд 20
2. Жировая эмболия: при травматическом повреждении костного мозга, размозжении подкожной жировой
клетчатки, при внутривенном введении масляных растворов лекарственных или контрастных веществ.
3. Воздушная эмболия: при ранении вен шеи, после родов, при внутривенном введении воздуха.
4.Газовая эмболия: кессонная болезнь (высвобождается азот, который при высоком давлении растворен в крови)
Слайд 21Жировая эмболия (костный мозг) легочной артерии
Слайд 23Жировая эмболия (почка) окраска суданом 4
Слайд 24
5. Тканевая эмболия: при разрушении тканей в связи с травмой; эмболия
околоплодными водами у родильниц; эмболия клетками злокачественной опухоли.
6. Микробная эмболия (эмболический гнойный нефрит).
7. Эмболия инородными телами (катетеры, осколки пуль, известь, кристаллы холестерина)
Слайд 25шок
Шок- циркуляторный коллапс, сопровождающийся гипоперфузией тканей и снижением их оксигенации.
Развивается при:
снижении сердечного выброса (кровопотеря, сердечная недостаточность); распространенной периферической вазодилатации ( сепсис, травма)
Слайд 26Типы шока
1. Гиповолемический – острое уменьшение ОЦК (кровопотеря, ожоги, рвота, диарея).
2.
Кардиогенный – снижение сердечного выброса при инфаркте миокарда.
3. Септический (токсико-инфекционный). Связан с грамотрицательными микроорганизмами выделяющими эндотоксин (эндотоксический шок). Вазодилатация вызывает гиповолемию и уменьшение перфузии, а эндотоксин повреждая эндотелий активирует внутреннюю систему свертывания крови и запускает механизм ДВС-синдрома
4. Сосудистый шок: анафилактический; нейрогенный (травматический)
Слайд 27Стадии шока
1. Ранняя стадия. Включаются механизмы, компенсирующие снижение сердечного выброса для
поддержания перфузии жизненно важных органов.
2. Прогрессирующая стадия. Истощение компенсаторных механизмов – тканевая гипоперфузия и метаболический ацидоз, «секвестрация» крови в расширенных капиллярах, коллапс
3. Необратимая стадия – повреждения органов и метаболические расстройства, не совместимые с жизнью.
Слайд 28Изменения в органах при шоке
Почки – некротический нефроз (острая почечная недостаточность)
Легкие
– респираторный дистресс-синдром взрослых (очаги ателектаза, серозно-геморрагический отек с выпадением фибрина в просвет альвеол (гиалиновые мембраны), стаз и тромбы в микроциркуляторном русле)
Печень – центрилобулярные некрозы.
Головной мозг – фокусы некроза, мелкие кровоизлияния.
ЖКТ – кровоизлияния.
Слайд 31Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС – синдром) – распространенное свертывание крови в
сосудах микроциркуляторного русла
Характеризуется гиперкоагуляцией в мелких сосудах (тромбозом) и последующим геморрагическим диатезом (кровотечениями и кровоизлияниями)
Стадии ДВС – синдрома:
Гиперкоагуляции
Коагулопатия потребления
Активация фибринолиза
Восстановительная
Слайд 32ДВС может быть осложнением следующих заболеваний
Акушерская патология (отслойка плаценты, эмболия околоплодными
водами, гипоксия новорожденных)
Ожоги
Травмы
Острые панкреатиты
Сепсис
Переливания крови
Болезни почек
Раки поджелудочной железы, желудка, легкого
Все виды шока
Укусы ядовитых змей
Слайд 33Микротромбы при ДВС – синдроме: фибриновые, гиалиновые, глобулярные, тромбоцитарные, лейкоцитарные
Изменения во внутренних органах:
Кортикальный некроз почек;
Геморрагический некроз надпочечников (синдром Уотерхауса-Фридериксена);
Очаговый панкреонекроз;
Инфаркты гипофиза (синдром Шихена);
Язвенный гастроэнтероколит