Спирометрия, пикфлоуметрия. Синдром нарушения бронхиальной проходимости. Принципы диагностики презентация

ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ (ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ); ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О ВРОЖДЕННОЙ ЭМФИЗЕМЕ; СПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС ПРИ ВРОЖДЕННОЙ БУЛЛЕЗНОЙ ЭМФИЗЕМЕ ЛЕГКИХ СИНДРОМ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ (ОСТРАЯ И ХРОНИЧЕСКАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ); РЕСТРИКТИВНАЯ И ОБСТРУКТИВНАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О ТРАХЕОБРОНХОМЕГАЛИИ.

Максикова Татьяна Михайловна,
к.м.н., ассистент кафедры
пропедевтики внутренних болезней

ФУНКЦИИ ВРЕМЕНИ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ФОРСИРОВАННЫХ МАНЕВРОВ

Без исследования функции внешнего дыхания (ФВД) невозможно:
верифицировать бронхиальную астму (БА) и хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ);
мониторировать течение заболевания и ответ на проводимое лечение;
провести дифференциальную диагностику некоторых заболеваний легких.

Во время исследований необходимо стремиться к максимально корректному выполнению процедуры с соблюдением всех рекомендаций по ее проведению и критериев контроля качества, поскольку от этого зависит трактовка результатов, верификация функциональных нарушений и назначение соответствующей терапии.

выдохнуть - является основным показателем, получаемым при спирометрии на фоне спокойного дыхания.

ЖЕЛ снижается:
при рестриктивном типе альвеолярной гиповентиляции - снижении (ограничениии) степени расправления лёгких;
при обструкции дыхательных путей, но в меньшей степени.

выдохнуть после максимально глубокого вдоха.
Причины снижения ФЖЕЛ:
Патология легочной ткани.
Обструктивные легочные заболевания.
Патология плевры и плевральных полостей .
Уменьшение размеров грудной клетки.
Нарушение нормальной работы дыхательных мышц.

Объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) - максимальный объем воздуха, который человек может выдохнуть за первую секунду маневра ФЖЕЛ.
ОФВ1 – наиболее воспроизводимый, часто используемый и самый информативный показатель спирометрии.
Снижается при эмфиземе, ХОБЛ, бронхиальной астме, муковисцидозе, ОФВ1 снижается соответственно тяжести обструкции.
ФЖЕЛ при этом также уменьшается, но, как правило, в меньшей степени.

Соотношение ОФВ1/ФЖЕЛ. У здорового человека это соотношение составляет 75–85%.
При обструктивных нарушениях отношение ОФВ1/ФЖЕЛ снижается, поскольку ОФВ1 снижается соответственно тяжести обструкции. ФЖЕЛ при этом также уменьшается, но, как правило, в меньшей степени.
При легочной рестрикции без обструктивных изменений ОФВ1 и ФЖЕЛ снижаются пропорционально, следовательно, их соотношение будет в пределах нормальных величин или даже немного выше.

Расчет обратимости при пробе с β-адреномиметиками, например, сальбутамол – 200-400 мкг (через 15 минут), ≥12% - вероятно БА.

– максимальные объемные скорости при выдохе 25%, 50% и 75% ФЖЕЛ, соответственно.
Нормальная кривая графика поток-объем: при выдохе происходит быстрое увеличение до уровня максимальной скорости потока, после чего следует равномерное уменьшение до тех пор, когда в легких больше не останется воздуха.

метод определения пиковой объемной скорости форсированного выдоха.
Пикфлоуметрия - важнейший тест для больных бронхиальной астмой, хроническим бронхитом и другими заболеваниями легких, требующими постоянного контроля за состоянием проходимости дыхательных путей..

Интерпретация результатов пикфлоуметрии:
• ПСВ > 90% от должной величины – норма;
• ПСВ = 80-89% от должной величины – условная норма;
• ПСВ = 50-79% от должной величины – умеренное снижение, пациенту требуется усиление терапии;
• ПСВ < 50% от должной величины – резкое снижение, больному необходима госпитализация.

- ПСВ 80-100% от должных или лучших индивидуальных значений, А не более 20%.
Желтая зона – ПСВ 60-80% от должных или лучших индивидуальных значений, А не более 20-30%.
Зеленая зона - ПСВ менее 60% от должных или лучших индивидуальных значений, А более 30%.

функционального или органического происхождения.
Клинические проявления БОС складываются из кашля, удлинения выдоха, появления экспираторного шума (свистящее, шумное дыхание), приступов удушья, участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, часто развивается малопродуктивный кашель. При выраженной обструкции может появиться шумный выдох, увеличение частоты дыхания, развитие усталости дыхательных мышц и снижение РаО2.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

бронхиальной астме вследствие спазма гладких мышц бронхов, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов.

Вторичный бронхообструктивный синдром:
Обтурационные патологические процессы в бронхах – опухоли, инородные тела, ожог дыхательных путей.
Инфекционно-воспалительные процессы в бронхах – бронхит, пневмония, туберкулез (обтурация мокротой).
Аллергические заболевания (анафилактический шок, лекарственная болезнь).
Рефлекторная гиперкинезия бронхов (истерия, передозировка β-адреноблокаторов).
Заболевания системы кровообращения (первичная легочная гипертензия, ТЭЛА, левожелудочковая недостаточность).

Приступообразный (пароксизмальный)

Хронический

(астматический бронхит, бронхиальная астма).
Бронхолёгочная дисплазия.
Пороки развития бронхолёгочной системы.
Опухоли трахеи и бронхов .
2. Инородные тела трахеи, бронхов, пищевода.
3. Заболевания аспирационного генеза (или аспирационный обструктивный бронхит) - гастроэзофагальный рефлюкс, трахеопищеводный свищ, пороки развития желудочно-кишечного тракта, диафрагмальная грыжа.
4. Заболевания сердечно-сосудистой системы врождённого и приобретённого характера (ВПС с гипертензией малого круга кровообращения, аномалии сосудов, врождённые неревматические кардиты и др. ).
5. Заболевания центральной и периферической нервной системы.
6. Наследственные аномалии обмена.
7. Врождённые и приобретённые иммунодефицитные состояния.
8. Редкие заболевания: синдром Пиперса, синдром Лоуренса-Муна-Барде-Бидля, синдром Картогенера и др.
9. Прочие состояния:
Травмы и ожоги.
Отравления.
Воздействия различных физических и химических факторов внешней среды.
Сдавление трахеи и бронхов внелёгочного происхождения.

отёк,
воспалительная инфильтрация,
гиперплазия и метаплазия слизистой оболочки,
сдавление, обтурация и деформация бронхов,
дефекты местного и системного иммунитета, дефекты макрофагальной системы.

на выдохе, что проявляется жестким и стридорозным дыханием.
II – клапанная закупорка бронха (Рубель) – воздух поступает через суженное место при вдохе в момент расширения бронхов и плохо выходит при спадении бронхов на выдохе, растягивая альвеолы и вызывая развитие эмфиземы.
III – воздух вследствие закрытия бронха вовсе не поступает в участок легких и развивается ателектаз.

СТЕПЕНИ НАРУШЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ ПРОХОДИМОСТИ:

или хронического бронхита, при котором наблюдается воспаление слизистой оболочки бронхов и заполнение просвета бронхов вязким секретом.
Жалобы: кашель, может быть боль в грудной клетке.
Общий осмотр: акроцианоз, бледность кожных покровов.

Осмотр грудной клетки: особых изменений не будет.
Пальпация: грудная клетка безболезненная, эластичная. Голосовое дрожание проводится хорошо, одинаково с обеих сторон.
Перкуссия: над всей поверхностью лёгочной ткани определяется ясный лёгочной звук.
Аускультация: дыхание жёсткое, сухие хрипы различной высоты и тембра.
Рентгенологически: усиление лёгочного рисунка.
Исследование крови: умеренный лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.
Исследование мокроты: мокрота слизистая, слизисто-гнойная, содержит небольшое количество лейкоцитов.

вследствие бронхоспазма, воспаления и отёка слизистой оболочки бронхов мелкого калибра (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма).
Жалобы: кашель, одышка.
Общий осмотр: цианоз, «барабанные палочки» (изменение концевых фаланг).

Осмотр грудной клетки: тахипное, при длительной бронхообструкции – грудная клетка бочкообразная, дыхательные движения уменьшены в объёме.
Пальпация: грудная клетка несколько ригидна, голосовое дрожание ослаблено.
Перкуссия: незначительное притупление перкуторного звука с коробочным оттенком.
Аускультация: дыхание жёсткое или ослабленное везикулярное с массой рассеянных сухих, а в нижних отделах влажных мелкопузырчатых незвонких хрипов.
Рентгенологически: повышение прозрачности лёгочной ткани, низкое стояние купола диафрагмы и ограничение её подвижности.
Исследование крови: лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, может быть эозинофилия, лимфоцитоз.
Исследование мокроты: мокрота слизистая, слизисто-гнойная, содержит небольшое количество лейкоцитов, эозинофилов.

которого является кашель (продуктивный или непродуктивный), продолжающийся не более 2–3 недели и, как правило, сопровождающийся общими симптомами инфекции верхних дыхательных путей (ИВДП)

Классификация (А.И. Ворохов, 1989)
1. По этиологии различают:
а) бронхиты инфекционного происхождения (вирусные, микоплазменные, бактериальные, вирусно-бактериальные);
б) неинфекционные бронхиты (обусловлены физическими и химическими факторами);
в) смешанные.
2. По патогенезу выделяют:
а) первичный бронхит, являющийся самостоятельным заболеванием;
6) вторичный бронхит, осложняющий другие патоло­гические процессы (корь, коклюш, краснуха, диф­терия и др.)
3. По уровню поражения бронхиального дерева:
а) проксимальный бронхит (трахеобронхит);
б) дистальный бронхит (вовлечение мелких бронхов и возникновение бронхиальной обструкции);
в) бронхиолит.
4. Варианты течения:
а) остро текущий бронхит (2-3 недели);
б) затяжной бронхит (до 1 месяца и более).
5. По характеру воспалительного процесса:
катаральный;
гнойный

грудиной;
позже — приступообразный кашель, одышка; 2—3-й день — отделение слизистой и слизисто-гнойной мокроты (до 50 мл в сутки), иногда с примесью крови; общая слабость, недомогание, разбитость; температура тела нормальная или субфебрильная.
Перкуссия: ясный легочный звук.
Аускутация: жесткое дыхание, сухие свистящие или жужжащие хрипы, позже — влажные хрипы.
При остром токсическом бронхите: сочетание поражения дыхательных путей с поражени­ем слизистой оболочки глаз, кожи ядовитыми парами; общая интоксикация.
При бронхиолите: цианоз лица, слизистых оболочек, акроцианоз носа, ушей; одышка до 40-50 дыханий в 1 мин; температура тела — 39-40 °С; перкуторно - тимпанический оттенок звука, аускультативно - мелкопузырчатые влажные хрипы.
Лабораторные и инструментальные исследования
OAK: может быть умеренный нейтрофильный лейко­цитоз и небольшое увеличение СОЭ.
БАК: возможно появление С-реактивного белка, по­вышение содержания сиаловых кислот.
ОАМ: обычно без патологии.
Общий анализ мокроты: при гнойном бронхите опре­деляется большое количество лейкоцитов.
Рентгенологические изменения при остром бронхите часто отсутствуют. Вместе с тем в ряде случаев можно выявить усиление легочного рисунка за счет перибронхиального отека, а также расширение и нечеткость кор­ней легких в связи с реакцией на инфекцию.

практики):
Остро возникший кашель, продолжающийся менее 14 дней, в сочетании по крайней мере с одним из симптомов:
инфекция верхних дыхательных путей;
боль в горле;
отделение мокроты;
одышка;
свистящие хрипы в легких;
дискомфорт в груди

Показаниями для проведения рентгенологического исследования с целью исключения пневмонии является выявление в ходе осмотра пациента тахикардии (> 100 уд./мин), одышки (> 24 в мин), или температуры тела > 38 °C, либо выслушивание при аускультации влажных мелко- и крупнопузырчатых хрипов на вдохе и выдохе, а также крепитации.

Принципы лечения:
Противовирусная терапия
Антибактериальная терапия
Противовоспалительные препараты и бронхолитики
Противокашлевые препараты

перестройкой их слизистой оболочки. Согласно определению ВОЗ, для хронического брон­хита характерен кашель с отделением мокроты не менее 3 месяцев в году в течение 2 и более лет.

(Кокосов А.Н., 1998):
1. Первичные ХБ как самостоятельное заболевание.
2. Вторичные, развившиеся при других заболеваниях (туберкулез, бронхогенный рак, бронхоэктазы, уремия, застой при сердечной недостаточности и др.).
По функциональным признакам с учетом одышки и показателей объема форсированного выдоха за 1 с:
а) необструктивные;
б) обструктивные.
По клинико-лабораторной характеристике (характер мокроты, цитология бронхиальных смывов, степень нейтрофильного сдвига в общем анализе крови и острофазовые реакции):
а) катаральные;
б) слизисто-гнойные.
По фазе болезни:
а) обострение;
б) клиническая ремиссия.

и бытовые летучие полютанты;
инфекция: вирусы гриппа, аденовирусы, микоплазмы, бактерии (пневмококк, гемофильная палочка и др.)

Предрасполагающие факторы: неблагоприятные климатические условия и патология носоглотки с нарушением дыхания через нос.

Гиперфункция секреторных клеток (гиперкриния) - защитная функция, вызывающая кашель.
Со временем начинает возрастать вязкость секрета и затрудняется его выведение.
Вязкий секрет прилипает к ресничкам, ухудшая их движение, что нарушает мукоцилиарный клиренс.
Дистрофия и гибель реснитчатых клеток
Прилипание (адгезия) микробов
Воспаление (эндобронхит)
Фагоцитоз и дистрофия слизистой

поражение слизистой оболочки бронхов, обусловленное длительным раздражением различными полютантами и/или повреждением вирусно-бактериальной инфекцией, с развитием воспаления, гиперсекрецией слизи и нарушением очистительной функции бронхов. При этом поражаются, как правило, проксимальные бронхи. В них увеличивается количество бокаловидных клеток и уменьшается количество реснитчатых, появляются участки плоскоклеточной метаплазии эпителия. Изменения имеют обычно поверхностный характер.

Основной симптом – кашель (усиливается в утренние часы).
Обострения чаще наступает в сырое и холодное время года.
В фазу обострения усиливается кашель с мокротой до 100 мл в сутки.

Объективно: низкотональные сухие хрипы при густом экссудате или влажные при жидком секрете на фоне везикулярного дыхания.

Дополнительные методы:
Мокрота (слизистая, слизисто-гнойная, гнойная).
ОАК: повышение СОЭ при гнойном воспалении.
Рентген: мало информативен.
Спирометрия: нормальные показатели

Принципы лечения:
Прекращение курения и устранение действия других полютантов.
Средства, очищающие бронхи, разжижающие мокроту и способствующие ее откашливанию.
Антибактериальные препараты
Бронхорасширяющая терапия

+ интермитирующие обратимые нарушения функции внешнего дыхания, определяемые методом спирометрии – тест ФЖЕЛ)

можно предотвратить и лечить, характеризующееся ПЕРСИСТИРУЮЩИМ ОГРАНИЧЕНИЕМ СКОРОСТИ ВОЗДУШНОГО ПОТОКА, которое обычно прогрессирует и связано с повышенным хроническим воспалительным ответом легких на действие патогенных частиц или газов. У ряда пациентов обострения и сопутствующие заболевания могут влиять на общую тяжесть ХОБЛ.

ФАКТОРЫ РИСКА ХОБЛ

остается постбронходилатационное отношение ОФВ1/ФЖЕЛ <0,70.

мкг антихолинергического препарата или их сочетание
Через 10–15 мин после применения короткодействующего препарата – определение ОФВ1

имеют периферические отеки как проявление сердечной недостаточности. При их обследовании обнаруживаются признаки хронического бронхита и «легочного сердца». Одышка незначительна, основные проявления обострения болезни - кашель с гнойной мокротой, цианоз и признаки гиперкапнии (головная боль, беспокойство, тремор, спутанность речи и др.).

Пациент с ХОБЛ: «розовый пыхтельщик».
«Розовые пыхтельщики» на вид не цианотичны, пониженного питания. При их обследовании преобладают признаки эмфиземы легких. Кашель незначителен, а основная жалоба - одышка при физической нагрузке. Работа дыхательных мышц значительно увеличена. Изменения газового состава артериальной крови при этом минимальны. Пациент обычно дышит неглубоко. Выдох осуществляется через полусомкнутые губы («пыхтящее» дыхание). Больные ХОБЛ часто сидят, наклонив туловище вперед, упираясь руками о колени, на коже которых образуются трофические изменения (признак Dahl).

теперь – 10-20: останавливаюсь, чтобы отдышаться.»
«Теперь я вынуждена отдыхать после каждого лестничного пролета, поднимаясь на свой этаж.»
«Даже не могу гулять со своей собакой - задыхаюсь при ходьбе.»
«Я не могу нормально дышать, выйти из дома – большая проблема.» и т.д.

ИК - индекс курильщика: количество выкуриваемых сигарет в день надо умножить на стаж курения (годы) и разделить полученное произведение на 20. Если ИК = 10, это достоверный фактор риска ХОБЛ

нагрузкам;
Улучшение качества жизни;
Профилактика и лечение обострений;
Профилактика и лечение осложнений;
Предотвращение прогрессирования ХОБЛ;
Уменьшение смертности;
Минимизация нежелательных явлений терапии.

котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, в особенности по ночам или ранним утром. Эти эпизоды связаны с распространенной вариабельной обструкцией дыхательных путей в легких, которая часто бывает обратимой спонтанно или под влиянием лечения.

грудной клетке и кашель, особенно в случаях:
ухудшения симптомов ночью и рано утром;
возникновения симптомов при физической нагрузке, воздействии аллергенов и холодного воздуха;
возникновения симптомов после приема аспирина или бета-блокаторов.
Наличие атопических заболеваний в анамнезе.
Наличие астмы и/или атопических заболеваний у родственников.
Аускультация: распространенные сухие свистящие хрипы при выслушивании грудной клетки.
Низкие показатели пиковой скорости выдоха или объёма форсированного выдоха за 1 секунду (ретроспективно или в серии исследований), необъяснимые другими причинами;
Эозинофилия периферической крови, необъяснимая другими причинами.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ, ПОВЫШАЮЩИЕ ВЕРОЯТНОСТЬ НАЛИЧИЯ АСТМЫ

Оценка аллергического статуса:
Кожные пробы.
Определение IgЕ в сыворотке крови

Изменения в мокроте

положение (часто сидя, держась руками за стол) поза больного с приподнятым верхним плечевым поясом, грудная клетка приобретает цилиндрическую форму. Больной делает короткий вдох и без паузы продолжительный мучительный выдох, сопровождаемый дистанционными хрипами. Дыхание происходит с участием вспомогательной мускулатуры грудной клетки, плечевого пояса, брюшного пресса. Межрёберные промежутки расширены, втянуты и расположены горизонтально.

Перкуторно: определяется коробочный лёгочный звук, смещение вниз нижних границ лёгких, экскурсия лёгочных полей едва определяется.
Аускультативно: ослабленное дыхание, сухие рассеянные хрипы. По мере отхождения мокроты количество хрипов уменьшается и дыхание из ослабленного становится жёстким.

Между приступами у больных может не наблюдаться никаких признаков болезни

определяется не только выраженностью симптомов заболевания, но и ответом на лечение. Она не является неизменной характеристикой у каждого конкретного пациента и может изменяться в течение месяцев или лет. Поэтому для ведения пациентов в клинической практике целесообразно использовать классификацию БА по уровню контроля над заболеванием.

РАЗБУХАЮ) — ЗАБОЛЕВАНИЕ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЕСЯ ПАТОЛОГИЧЕСКИМ РАСШИРЕНИЕМ ВОЗДУШНЫХ ПРОСТРАНСТВ ДИСТАЛЬНЫХ БРОНХИОЛ, КОТОРОЕ СОПРОВОЖДАЕТСЯ ДЕСТРУКТИВНО-МОРФОЛОГИЧЕСКИМИ ИЗМЕНЕНИЯМИ АЛЬВЕОЛЯРНЫХ СТЕНОК; ОДНА ИЗ ЧАСТЫХ ФОРМ ХРОНИЧЕСКИХ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЛЁГКИХ.

ПЕРВИЧНАЯ (НАРУШЕНИЕ ЭЛАСТИЧНОСТЬ И ПРОЧНОСТЬ ЭЛЕМЕНТОВ СТРУКТУРЫ ЛЁГКИХ):
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ, ИЗМЕНЕНИЕ СВОЙСТВ СУРФАКТАНТА, ВРОЖДЕННЫЙ ДЕФИЦИТ АЛЬФА-1-АНТИТРИПСИНА,
ГАЗООБРАЗНЫЕ ВЕЩЕСТВА (СОЕДИНЕНИЯ КАДМИЯ, ОКИСЛЫ АЗОТА И ДР.),
ТАБАЧНЫЙ ДЫМ, ПЫЛЕВЫЕ ЧАСТИЦЫ ВО ВДЫХАЕМОМ ВОЗДУХЕ.
МЕХАНИЗМ:
ПЕРЕСТРОЙКА ВСЕГО РЕСПИРАТОРНОГО ОТДЕЛА ЛЁГКОГО С ОСЛАБЛЕНИЕМ ЭЛАСТИЧЕСКОЙ ТЯГИ ЛЕГКОГО → ВО ВРЕМЯ ВЫДОХА ПРИ ПОВЫШЕНИИ ВНУТРИГРУДНОГО ДАВЛЕНИЯ МЕЛКИЕ БРОНХИ, НЕ ИМЕЮЩИЕ СВОЕГО ХРЯЩЕВОГО КАРКАСА И ЛИШЁННЫЕ ЭЛАСТИЧЕСКОЙ ТЯГИ ЛЁГКОГО, ПАССИВНО СПАДАЮТСЯ, УВЕЛИЧИВАЯ ЭТИМ БРОНХИАЛЬНОЕ СОПРОТИВЛЕНИЕ НА ВЫДОХЕ И ПОВЫШЕНИЕ ДАВЛЕНИЯ В АЛЬВЕОЛАХ → БРОНХИАЛЬНАЯ ПРОХОДИМОСТЬ НА ВДОХЕ ПРИ ПЕРВИЧНОЙ ЭМФИЗЕМЕ НЕ НАРУШАЕТСЯ.

ВТОРИЧНАЯ (ОБСТРУКТИВНАЯ) ЭМФИЗЕМА - ВОЗНИКАЮЩАЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ОБСТРУКТИВНОМ БРОНХИТЕ.
МЕХАНИЗМ: ФОРМИРОВАНИЯ КЛАПАННОГО МЕХАНИЗМА ПЕРЕРАСТЯЖЕНИЯ АЛЬВЕОЛ ЗА СЧЕТ ОБСТРУКЦИИ БРОНХИОЛ → ПОНИЖЕНИЕ ВНУТРИГРУДНОГО ДАВЛЕНИЯ ВО ВРЕМЯ ВДОХА, ВЫЗЫВАЯ ПАССИВНОЕ РАСТЯЖЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОГО ПРОСВЕТА, УМЕНЬШАЕТ СТЕПЕНЬ ИМЕЮЩЕЙСЯ БРОНХИАЛЬНОЙ ОБСТРУКЦИИ → ПОЛОЖИТЕЛЬНОЕ ВНУТРИГРУДНОЕ ДАВЛЕНИЕ В ПЕРИОД ВЫДОХА ВЫЗЫВАЕТ ДОПОЛНИТЕЛЬНУЮ КОМПРЕССИЮ БРОНХИАЛЬНЫХ ВЕТВЕЙ И, УСУГУБЛЯЯ УЖЕ ИМЕЮЩУЮСЯ БРОНХИАЛЬНУЮ ОБСТРУКЦИЮ, СПОСОБСТВУЕТ ЗАДЕРЖКЕ ИНСПИРИРОВАННОГО ВОЗДУХА В АЛЬВЕОЛАХ И ИХ ПЕРЕРАСТЯЖЕНИЮ.

лица, цианоз, набухание шейных вен.
Осмотр грудной клетки: грудная клетка бочкообразная,
межрёберные промежутки расширены, сглаженность или выбухание под- и надключичных ямок, дыхательные движения грудной клетки уменьшены в объёме, тахипное.
Пальпация: грудная клетка ригидна. Голосовое дрожание ослаблено.
Перкуссия: на всём протяжении лёгочной ткани определяется коробочный звук, нижние границы лёгких опущены, экскурсия нижних краёв лёгких - ограничена.
Аускультация: равномерно ослабленное везикулярное дыхание, сухие и влажные хрипы.
Рентгенологически: повышение прозрачности лёгочных полей, ослабление лёгочного рисунка, низкое расположение и малая подвижность диафрагмы.
Исследование крови, мокроты: особых изменений может не быть.

механическим повреж­дением легкого или грудной стенки в результате травмы или врачебных воздействий.

Причиной проникновения воздуха в плевральную полость при идпопатическом спонтанном пневмо­тораксе чаще всего является ограниченная буллезная эмфизема, этиология которой изучена недостаточно.
Буллезная эмфизема и спонтанный пневмоторакс бывают нередким осложнением врожденной недостаточности α1-аититрипсина, ведущей к ферментативному разрушению легочной ткани преимущественно у молодых лиц.
Локальное повыше­ние давления внутри буллезных образований с постепенно истон­чающимися стенками может повести к разрыву последних.

СПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС ПРИ ВРОЖДЕННОЙ БУЛЛЕЗНОЙ ЭМФИЗЕМЕ ЛЕГКИХ

нормальный газовый состав артериальной крови.
В практической деятельности более применимо следующее определение:
ДН - патологический синдром, при котором парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (Ра02) меньше 60 мм рт. ст. и/или парциальное напряжение углекислого газа (РаСО2) больше 45 мм рт. ст.

легочной паренхимы (при фиброзах, после пульмонэктомии) и общей емкости легких (ОЕЛ), что приводит к ограничению площади диффузии газов.
Поскольку диффузионная способность углекислого газа примерно в 20 раз выше, чем кислорода, уменьшение площади диффузии ограничивает в основном поступление в кровь кислорода, приводят к гипоксемии, в то время как рСО2 в альвеолах часто определяется на нижней границе нормы.
Патологические процессы, обусловливающие рестриктивную ДН приводят, как правило, к уменьшению растяжимости легких, поэтому акт вдоха требует большего, чем в норме, усилия дыхательных мышц, что обусловливает инспираторный характер одышки.

Смешанная

Основой патогенеза обструктивной ДН является сужение просвета бронхов.
Клапанный механизм обструкции — спадение стенок пораженного бронха во время ускоренного (форсированного) выдоха, когда статическое давление воздуха на стенки бронха падает и становится ниже внутриплеврального.
Поэтому дыхательный акт обеспечивается значительным дополнительным усилием дыхательных мышц, выдох всегда затруднен.
Увеличение объема остаточного воздуха и ФМП, уменьшение скорости воздушного потока в бронхах приводит к гиповентиляции альвеол со снижением рО2 и повышением рСО2 в альвеолярном воздухе и в крови.

трахеи и крупных бронхов.
Трахеобронхомегалия сопровождается нарушением дренажно-очистительной функции и, как правило, ведет к развитию гнойного трахеобронхита.
Клиническая картина. Первые проявления трахеобронхомегалии относятся к раннему детскому возрасту и в этот период чаще всего трактуются как симптомы рецидивирующего бронхита или хронической пневмонии.
При физикальном исследовании выявляются хрипы, преимущественно в нижних отделах легких, иногда характерный вибрирующий звук в области трахеи при форсированном выдохе.

Рентгенодиагностика: просветление резко расширенной трахеи, главных и долевых бронхов.
Бронхоскопия. При трахеобронхоскопии обнаруживаются необычно широкий просвет трахеи и крупных бронхов, атрофия их слизистой оболочки, бухтообразные западения между хрящами, создающие картину выраженной ребристости.