Современные подходы к диагностике и лечению вегетативной дисфункции у детей презентация

Л.В.

другом вегетативных реакций в тканях… Многие наши заболевания являются всего лишь отражением усталости нашей вегетативной нервной системы, утомленной всевозможными случайностями нашей повседневной жизни".


Рен Лериш

системы (ВНС) в значительной степени определяет саногенетические возможности организма. Изменение вегетативного статуса рассматривается в качестве одного из основных донозологических критериев соматического неблагополучия (Р.М.Баевский, А.П.Берсенева, 1997).

увеличилась на 20,7%, а заболеваемость - на 19,3%*.
У трети больных СВД сохраняется и в дальнейшем, а в 17-20% прогрессирует и выступает фактором риска возникновения гипертонической и гипотонической болезни, ишемической болезни сердца и атеросклероза в молодом возрасте**.

* Звіт згідно даних статичної форми 12 за 2008-2013 рр. в динаміці показників по м. Києву.
** В.Г. Майданник, В.Ф.Москаленко, 2007.

СВД выделяют три обобщенных синдрома:

Первый - психовегетативный синдром (ПBC), проявляется перманентно-пароксизмальными нарушениями, обусловленными дисфункцией неспецифических систем мозга («надсегментарных вегетативных систем»).
Второй - синдром прогрессирующей вегетативной недостаточности, встречается реже, чем ПВС, и проявляется ортостатической гипотензией, общей слабостью.
Третьим синдромом является вегетативно-сосудисто-трофический.

правомочности постановки клинического диагноза: "вегето-сосудистая дистония", "нейроциркуляторная дистония", "вегетативная дисрегуляция", "вегетативный невроз", "вегетативная дистония" или "вегетативная дисфункция" в качестве основного заболевания, но и применение эффективных средств их лечения. Все это создает большие трудности для практических врачей при распознавании вегетативной дисфункции и формулировке диагноза, выборе наиболее оптимальной терапии, проведении эффективных профилактических мероприятий и качественной диспансеризации больных детей.

что обуславливает их выраженную синдромальность.

Именно поэтому существует две точки зрения на ВД – нозологическая и синдромальная.

Согласно нашему мнению, термин "вегетативная дисфункция" как синдромальный диагноз для определения разнообразных функциональных нарушений ВНС более удачен и полнее отвечает клиническим потребностям. С этим фактором связано и существование многих классификаций ВД.

и, прежде всего, ее вегетативного отдела, деятельность которого тесно связана с корковыми структурами.
Выделяют:
сегментарные структуры вегетативной нервной системы, нейроны которых заложены в спинном мозге и в стволе головного мозга;
надсегментарные вегетативные структуры, которые представлены лимбико-ретикулярным комплексом и гипоталамо-стволовыми образованиями головного мозга (Л.О.Бадалян, 1975; А.В.Коротков, С.А.Чеснокова, 1986).

ВНС во взаимодействии с корковыми структурами и рядом эндокринных желез (гипофиз, надпочечники и др.) принимает непосредственное участие в адаптации организма, регулирует реакции на любые стрессорные воздействия.

психической и физической деятельности. При стрессах, наряду с высокой активностью симпатической нервной системы, повышается активность гипофиза и надпочечников, активизируются процессы обмена, усиливается катаболизм, происходит мобилизация энергетических ресурсов, соответствующие сдвиги гомеостаза, сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем. Все это направлено на адаптацию организма ребенка, которая нарушается при расстройстве вегетативного обеспечения.

организма, преимущественно в период "отдыха" и регулирует анаболические процессы, инсулярный аппарат, функции пищеварения, способствует поддержанию постоянства гомеостаза.

взаимодействии. Далеко не всегда удается у ребенка выделить преобладание того или иного отдела.

Регуляция органов, систем и тканей осуществляется сложным, постоянно взаимодействующим корково-вегетативно-эндокринным комплексом, поэтому нарушения на любом уровне этого комплекса могут вызывать соответственные сдвиги в регулируемых ими структурах.

поэтому ряд клиницистов считает вегетативную дисфункция синдромом этих заболеваний (Вейн A.M., 1991, 1999). В одних случаях эти первичные болезни нервной системы четко очерчены и рассматриваются как основной диагноз, а вегетативная дисфункция трактуется как синдром основной болезни. Чаще это органическая патология нервной системы, психическая патология, которые относятся к компетенции соответствующих специалистов. Однако педиатру часто приходится иметь дело с клиникой вегетативной дисфункции, обусловленной неврологической микроорганической патологией. В таких случаях "вегетативная дисфункция" оказывается практически основным диагнозом, определение которого предусмотрено "Международной классификацией болезней" X пересмотра и классифицируется в следующих рубриках:
F 453 Соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы.
G 90 Расстройства вегетативной нервной системы.
G 90.9 Расстройства вегетативной нервной системы неуточненные.

и вегетативной активности, связанное с надсегментарными и сегментарными нарушениями вегетативной регуляции деятельности разных органов и систем.

гипота-ламической и стволовой области головного мозга):
органическая патология с характерной клинической картиной (относится к компетенции невропатологов);
микропатология, обусловленная перинатальными поражениями ЦНС, травмами нервной системы, последствиями нейроинфекций.
Резидуальные изменения ЦНС являются наиболее частой причиной ВД в детском возрасте. Широкое внедрение ультразвуковых исследований позволяет подтвердить мнение Д.С. Саркисова о том, что в основе так называемых функциональных расстройств лежит микроорганическая патология, в данном случае нервной системы. Вследствие перинатальной патологии (микрокровоизлияния, гипоксия) в веществе головного мозга нередко обнаруживаются мелкие псевдокисты или разрастание глии. Эти микроизменения часто сопровождаются нарушениями нейровегетативной регуляции - вегетативной дисфункцией. Поскольку при этом на первый план выступают симптомы со стороны внутренних органов, таких детей обычно наблюдают и лечат педиатры.

Ковалева, 1995, в детском возрасте чаще встречаются:
• невроз астенический;
• невроз навязчивых состояний (навязчивые мысли, страхи, движения).
В большинстве случаев дети с умеренно выраженными симптомами невроза и ВД не обращаются к психиатрам, а лечатся педиатром. Диагноз невроза педиатром обычно не ставится.

3. Конституциональные особенности нервной системы.
Это, прежде всего дети с нервно-артритическим типом конституции, который нередко сочетается с недифференцированным синдромом дисплазии соединительной ткани. В большинстве случаев «вегетативный портрет» наследуется по материнской линии.

дисфункция" включает проявления нарушенной нейровегетативной регуляции различных систем и органов. "Вегетативная дисфункция" может употребляться как диагноз у детей с симптомами дисрегуляции вегетативной нервной системы, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, мочевых путей и т. д. Во всех случаях необходимо выявить основное заболевание, обусловившее ВД (резидуальная патология нервной системы, гипоталамический синдром, невроз и др.). При невозможности установления основного заболевания ВД может быть основным диагнозом, но по мере совершенствования диагностических возможностей, будет встречаться все реже.

В результате клинических и инструментальных исследований у детей с ВД необходимо уточнить, тонус какого отдела вегетативной нервной системы преобладает - симпатикотония, ваготония, смешанный тип. Далее в диагнозе указываются основные проявления дистонии - кардиалгии, сердечные аритмии, гипертензия или гипотензия и другие. Детей с различными проявлениями вегетативной дистонии наблюдают разные специалисты, поэтому может быть и другой подход к построению диагноза.

беременности и родов;

пороки развития центральной нервной системы, недоразвитие адренергических нервных сплетений

приобретенные поражения центральной нервной системы

пороки развития желез внутренней секреции

нарушения функции эндокринной системы

личностные особенности

психоэмоциональное перенапряжение

акселерация физического развития (особенности функционирования сердечно-сосудистой системы в период ускоренного роста и становления организма)

хронические заболевания

нарушения режима дня

метеорологические воздействия

на ЦНС как раздельно, так и комплексно. Однако ВД возникают не у всех детей, подверженных их воздействию. По-видимому, определяющими являются особенности механизмов общей адаптации, связанные с исходным функциональным состоянием ВНС. При ее адекватной реакции на воздействие внешней среды патологические отклонения не возникают. Если же нейро-гуморальная система имеет генетическую или приобретенную неполноценность, вероятность развития ВД выражена в большей степени.

верхушки сердца, носят покалывающий характер, кратковременные - 2-5 минут) и функциональные шумы.
При ВД могут усиливаться или появляться сосудистые шумы, которые называют "шумами здоровых детей", "нормальными шумами", "функциональными сосудистыми шумами". Шумы возникают в результате завихрений крови в местах отхождения от дуги аорты более мелких сосудов, слияния вен в верхнюю полую вену, в местах перехода полостей желудочков в аорту и легочную артерию. По данным S.O.Sapin, 1998 сосудистые шумы прослушиваются в следующих точках:
1. Слияние вен (яремной, подключичной, безымянной) в верхнюю полую вену - I межреберье справа у грудины.
2. Место выхода ствола легочной артерии из правого желудочка - II межреберье слева у грудины.
3. Деление ствола легочной артерии на правую и левую ветви - I межреберье слева у грудины.
4. Место выхода аорты из левого желудочка - IV межреберье слева у грудины.
5. Место отхождения от дуги аорты безымянной, левых сонной и подключичной артерий - на шее над ключицами с обеих сторон.
Сосудистые шумы обычно жестковатые, короткие, не связаны с тонами, меняют свой тембр и силу при перемене положения, чаще лучше слышны лежа, меняются при сгибании шеи.

сердечных аритмий, проводится подробное обследование для исключения органической патологии.
Суправентрикулярная миграция источника сердечного ритма нейровегетативного генеза характеризуется следующими особенностями:
жалоб чаще нет;
эктопический ритм (чаще правопредсердный) регистрируется лежа, кратковременный, основным является синусовый ритм;
синусовый ритм восстанавливается стоя и после нагрузки;
функциональная проба с физической нагрузкой, на велоэргометре или по Шалкову-Маслову удовлетворительная;
нет выраженной тахи- или брадикардии.

характера:
дети могут не ощущать экстрасистолы, или жалуются на перебои (замирания), иногда неприятные, неясные ощущения в области сердца;
экстрасистолы одиночные, непостоянные;
экстрасистолы регистрируются преимущественно лежа;
экстрасистолы после нагрузки и стоя уменьшаются;
на ЭКГ отсутствуют другие нарушения;
функциональные пробы с физической нагрузкой удовлетворительные.

Частые, особенно групповые экстрасистолы, сочетание экстрасистолии с другими изменениями на ЭКГ обычно имеют более серьезные причины и прогноз, хотя при этом существенное значение имеет состояние нервной системы.

% детей не удается выявить других причин, кроме ВД, но патология нервной системы встречается чаще серьезная - гипоталамический синдром, отчетливая резидуальная патология, выраженные психоэмоциональные особенности.

У отдельных детей при выраженной ваготонии регистрируется на ЭКГ атриовентрикулярная блокада. Атриовентрикулярную блокаду I степени можно связать с ВД только в том случае, когда:
• исключена органическая патология;
• интервал PQ превышает норму не более, чем на 0,02-0,04 с;
• блокада носит непостоянный характер;
• блокада исчезает после физической нагрузки и введения атропина.

нейровегетативному варианту может быть отнесен пролапс, при котором отсутствуют сердечные жалобы, пролапс непостоянный без регургитации или с регургитацией I степени.
ВД часто сочетается с синдромальной патологией соединительной ткани, последние нередко сопровождаются пролапсом клапанов. При такой сочетанной патологии степень выраженности пролапса может быть большей.

выявляются жалобы со стороны дыхательной системы. При неадекватной физической нагрузке дыхание характеризуется глубокими, шумными вздохами, ощущением "нехватки" воздуха. Иногда, чаще всего при засыпании или ночью, наблюдаются свистящий вдох, шумный выдох при отсутствии аускультативных изменений в легких. Подобные симптомы появляются вслед за эмоциональным напряжением (волнения, испуг, школьные и семейные проблемы). Такие состояния требуют проведения дифференциальной диагностики с заболеваниями легких и сердца.

характерно чувство "жара";
снижение температуры при засыпании;
ночью температура нормализуется;
температурное картирование (измерение температуры в 5-ти точках - аксиллярных и паху с обеих сторон, в прямой кишке) выявляет асимметрию;
отсутствует закономерность адекватное повышению температуры учащение пульса;
повышение температуры связано с психоэмоциональными влияниями;
температура снижается спонтанно, отсутствует эффект от жаропонижающих препаратов.

случаях в их основе лежат конституционально-наследственные особенности или перинатальная патология ЦНС.

Наиболее характерные признаки ВД у детей раннего возраста:

нестойкость вегетативных показателей;
трудности выявления преобладающего типа вегетативной дисфункции;
значительные колебания частоты сердечных сокращений и лабильность артериального давления;
сравнительно большее увеличение частоты сердечных сокращений при физической нагрузке, чем у старших детей;
выраженный гипергидроз;
склонность к субфебрилитету после инфекций;
частым проявлением ВД являются дискинезии желудочно-кишечного тракта и мочевыводящих путей;
беспокойный сон днем и ночью.

боли в утренние часы.
Наличие обмороков.
Наличие вегетативных кризов (пароксизмов).

По данным А.М.Вейна (1991, 1998) для вегетативных кризов характерны:
приступообразный характер
полисистемные вегетативные расстройства
наличие эмоционально-аффективных проявлений

Выделяют следующие вегетативные кризы:
симпатикоадреналовые
вагоинсулярные
смешанные

у 6% лиц, первично обращающихся за медицинской помощью.

ВП могут возникнуть у любого человека под влиянием факторов чрезвычайной силы (угроза жизни, экстремальная ситуация)
[А.Вейн, 2000].

или дискомфорт сочетаются с 4 или более из перечисленных ниже симптомов, развивающихся неожиданно и достигают пика в течение 10 мин, а именно:
ощущением пульсации, сильного сердцебиения, частого пульса
потливостью
ознобом, тремором
чувством недостаточности воздуха, удушья
болью или дискомфортом в левой половине грудной клетки,
тошнотой или абдоминальным дискомфортом
головокружением, неустойчивостью, пустотой в голове или ощущением "перед потерей сознания"
ощущением дереализации, деперсонализации,
страхом сойти с ума или совершить неконтролируемые действия;
страхом смерти,
ощущением онемения или покалывания;
волной жара и холода

веществ (например медикаментозной зависимостью или употреблением препаратов) или соматическим заболеванием (например тиреотоксикозом);

3. Часто ВП возникают не в результате других тревожных нарушений, таких, например, как "социальные" и " простые" фобии, "обсессивно-фобические нарушения", "посттравматические стрессовые нарушения".

- со средней частотой (3-4 раза в месяц)
- частые (2-3 раза в неделю).

По степени тяжести и выраженности клинических признаков классифицировать ВП таким образом:

1) легкие - с преимущественно моносимптомними проявлениями и выраженными вегетативными нарушениями, продолжительностью до 10-15 мин,
2) средней тяжести - полисимптомные проявления со значительными вегетативными нарушениями продолжительностью от 15-20 мин до 1 ч с послекризисной астенией (до 24-36 ч);
3) тяжелые - полисимптомные проявления с тяжелыми вегетативными нарушениями продолжительностью более 1 ч с послекризисной астенией в течение нескольких дней.

частности ВП.

Одним из факторов, что приводит реализацию ВП, является длительная персистенция возбуждения в корковых нейронах лимбико-ретикулярного комплекса (ЛРК), вследствие чего формируется самоподдерживающая патологическая система "пароксизмального мозга". Активизируются центры коры головного мозга и гипоталамуса, повышается уровень активности гипофизарно-надпочечниковой, гипофизарно-тиреоидной и симпатоадреналовой систем, что, в свою очередь, приводит к напряженному функционированию других систем организма, ускорению метаболических процессов и нарушению гомеостаза .

тахикардией, повышением артериального давления, нередко повышением температуры тела иногда с познабливанием, сухостью во рту.

При вагоинсулярном кризе может остро возникать чувство голода, слабость, обильный пот, снижение температуры тела, брадикардия, реже тахикардия, слабый пульс, снижение артериального давления, возможен обморок. У детей нередки боли в животе с тошнотой и рвотой, мигренеподобная головная боль, иногда возникает удушье и приступ, напоминающий приступ бронхиальной астмы.

и вагоинсулярными проявлениями.

В большинстве случаев характер кризов соответствует исходному вегетативному тонусу ребенка.

Диагноз пароксизмального течения ВД может быть поставлен только после исключения целого ряда заболеваний, которые имеют сходную клиническую картину. Прежде всего, исключается психоневрологическая патология, острая патология желудочно-кишечного тракта, первичная кардиальная патология и др.

хронической усталости (СХУ): постоянная усталость, боль и неприятные ощущения в костях, мышцах, суставах; раздражительность, головная боль; головокружение, боль в области сердца, эмоциональная лабильность, снижение концентрации внимания, памяти, признаки депрессии, нарушение сна.
Провести четкую границу между ВД и СХУ, особенно на первых этапах, очень сложно.
Часто СХУ создает фоновое состояние для возникновения пароксизмальной вегетативной недостаточности.

параметров:
исходного вегетативного тонуса,
вегетативного обеспечения;
реактивности.

Исходный вегетативный тонус отражает клинические особенности и состояние вегетативных функций в период относительного покоя.

соавт. (1998) и адаптированная для детского возраста сотрудниками кафедры педиатрии Российской медицинской академии последипломного образования.

ВИ - выше 0 - тонус симпатический
ВИ - ниже 0 - тонус парасимпатический

Кроме того, имеются указания на возможность определения вегетативного тонуса сердечно-сосудистой системы по минутному объему крови (МОК).
МОК = редуцированное АД х ЧСС
МОК = 4,18 ±0,5 - нормальный
МОК ниже нормы - тонус парасимпатический
МОК выше нормы - тонус симпатический

При этом: редуцированное АД =

среднее АД =

Возможно определение тонуса сердечно-сосудистой системы (ЧСС) по индексу Кердо:

Вегетативный индекс (ВИ) =

раздражители. Раздражителями могут быть фармакологические препараты (мезатон, адреналин и др.), а также физические воздействия (холод, тепло, давление на рефлексогенные зоны и др.). Значительно чаще используется запись кардиоинтервалограммы (КИГ) в покое и сразу после перехода в вертикальное положение с последующим расчетом индекса напряжения P.M. Баевского.

Выделяют 3 варианта вегетативной реактивности:
нормальный (симпатикотонический);
гиперсимпатикотонический;
асимпатикотонический.

обеспечивающего адекватную деятельность различных органов и систем в условиях нагрузки.

Вегетативное обеспечение в практической работе оценивается по клиноортостатической пробе (КОП). Физиологичность пробы, простота выполнения, сочетающаяся с высокой информативностью, позволяют проводить пробу в условиях поликлиники, стационара и санатория. Проведение пробы заключается в определении ЧСС и АД в горизонтальном положении и стоя в течение 10 минут с измерением указанных параметров каждую минуту ортостаза. При оценке пробы следует иметь в виду, что ортостаз - это повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы для стабилизации гемодинамики.

Нормальная реакция на КОП определяется повышением в ортостазе:
ЧСС на 20-40 % по отношению к исходному уровню;
САД на 5-15 мм. рт. ст.;
ДАД на 5-15 мм. рт. ст., при высоких исходных цифрах ДАД может остаться не измененным.

2-х параметров вегетативной нервной системы - исходного вегетативного тонуса и вегетативного обеспечения. При ваготоническом или симпатикотоническом вариантах наблюдается однонаправленность тонуса и вегетативного обеспечения. Однако, возможен и разнонаправленный характер результатов, что расценивается как смешанный вариант вегетативной дисфункции.


Определение варианта ВД в зависимости от результатов оценки исходного вегетативного тонуса и КОП

редко болеющая. В школе на уроке физкультуры стало плохо, закружилась голова, потеряла сознание, судорог не было.
Вечером того же дня была осмотрена участковым педиатром и кардиоревматологом, выслушан систолический шум "неорганического" характера. Выставлен диагноз: вегетативная дистония с синкопальными состояниями. Назначена ЭКГ через 3 дня. В тот же вечер температура повысилась до 39°С, ночью появились боли в животе и с диагнозом острый аппендицит была госпитализирована в 4 часа утра. По клинической картине и наличию лейкоцитоза (16000) подтвержден диагноз острого аппендицита и проведена операция, при которой, однако обнаружен неизмененный червеобразный отросток. Педиатром в 9 часов утра уточнен анамнез: девочка не болела ничем, кроме редких ОРВИ, 3 года занимается в спортивной секции. Мать не замечала никаких признаков болезни.
При осмотре: жалоб нет, кожа и видимые слизистые чистые, бледные, лимфоузлы не более 0,5 х 0,5 см. Дыхание везикулярное, ЧСС 120 при Т°36,8 С. Границы сердца в норме, сердечные тоны умеренной звучности над областью сердца, с максимумом в I и II межреберье у грудины и на сосудах шеи выслушивается систолический шум "сосудистого характера". Печень и селезенка не увеличены. Анализ крови: Нb 43 г/л, эр. 1.800.000, лейкоциты 16000, сегментированные 15, палочкоядерные 5, лимфоциты 5, эозинофилы 0, бластные клетки 75 %, СОЭ 53 мм/час. Диагноз: острый лейкоз. Девочка переведена в гематологический стационар. Причиной потери сознания у ребенка была тяжелая анемия, которая явилась первым манифестным признаком лейкоза.

В тече-ние последних 2-х лет дважды случались эпизоды кратковременной потери сознания без судорог. Обследован в неврологическом учреждении - патологии не выявлено. Последние месяцы наблюдался кардиоревматологом поликлиники с диагнозом: вегетативная дистония, синкопальные состояния. При третьем эпизоде потери сознания доставлен бригадой скорой помощи в клинику с диагнозом: синкопальное состояние, ВД.
При осмотре подросток жалуется на редкие колющие боли в области сердца. Отмечается астеническое телосложение, при­знаки дисплазии соединительной ткани, симптомы вегетативной дистонии выражены умеренно. ЧСС лежа 60-65 ударов в мин, стоя 75-85 ударов в мин. Границы сердца в норме, сердечные тоны умеhенной звучности, лежа и стоя - ритмичные, шумов не слышно. При Эхо-КГ патологии не выявлено. Данных за кардит нет.
На ЭКГ в покое, лежа - верхне-правопредсердная брадикардия, ЧСС 60 ударов в мин; сидя - синусовый ритм, ЧСС 80 ударов в мин. Назначена физическая нагрузка - 10 приседаний, но уже после 5 приседаний мальчик побледнел, сказал, что ему "плохо". Ребенка уложили, на ЭКГ - ЧСС 126 ударов в мин., сложное нарушение сердечного ритма: политопная тахикардия, большинство сердечных комплексов без зубцов Р, QRS расширен с отрицательным Т, единичные комплексы синдрома преждевременного возбуждения желудочков (Вольфа - Паркинсона - Уайта), что свидетельствует о наличии дополнительных проводящих путей в сердце. Приступ продолжался 8 минут. Холтеровское мониторирование подтвердило наличие сложного нарушения сердечного ритма, которое и являлось причиной повторных синкопальных приступов.
Несомненно, состояние вегетативной нервной системы имеет существенное значение в возникновении пароксизмов тахикардии у подростка, что было учтено при назначении терапии. Однако, фактором, определяющим прогноз, является наличие дополнительных, аномальных проводящих путей в сердце, что обусловливает сложное нарушение сердечного ритма.

наследственным гиперстеническим типом конституции по мужской линии, с отягощенным по артериальной гипертензии семейным анамнезом. Впервые в школе при диспансеризации выявлено АД 170/90 мм. рт. ст.; в связи с чем был госпитализирован. Жалоб нет. В стационаре АД 115/65 мм. рт. ст., ЧСС 80 в мин. Пульс на руках и ногах удовлетворительного наполнения. Границы сердца в норме, шумы отсутствуют. Выполнены ЭКГ, УЗИ - патологии не выявлено. Органическая патология сердца исключена. В вегетативном статусе: дистальный гипергидроз, красный возвышающийся дермографизм, клиноортостатическая проба - гиперсимпати- котонический тип.
При анализе статистических данных выявляется:
• Большое число удачных измерений (62)
• Днем среднее АДс / среднее АДд составило 144 / 71 мм. рт. ст., ночью среднее АДс/среднее АДд равнялось 129/57 мм. рт. ст. ПАД среднее днем 73,88 мм. рт. ст., ночью - 71,87 мм. рт. ст.
• Стандартное отклонение САД (среднее АД) день/ночь 11,6/ 5,91 мм. рт. ст. (норма 11,9/9,5 мм. рт. ст.); стандартное отклонение для АДс день/ночь 14,06/8,98 мм. рт. ст., для АДд день/ ночь 11,75/5,41 мм. рт. ст.
• Суточный индекс (СИ) для АДс 10,27 %, для АДд 19,17 % , для САД 14,69 %о, показатели в пределах нормы, мальчик относится к группе “нисходящего сброса” (dippers).
• Временной индекс (ВИ) днем для АДс 82,38 '%>, для АДд 25,56 %>; ночью - для АДс 83,93 %, для АДд 5,36 %, АДс практически постоянно повышено в течение суток.
• Индекс площади АДс ночью понижается, т.е. АДс днем повышается более интенсивно, чем ночью.
• Циркадный индекс - 1,24 -нижняя граница нормы (1,24 - 1,41).

значений систолического АД (АДс) над верхней границей нормы. В течение суток выявляются: повышенное среднее АДс и пульсовое АД (ПАД) при нормальных значениях диастолического АД (АДд); повышенная вариабельность (больше 12 мм. рт. ст.) АДс днем и (или) ночью; нормальный суточный индекс (СИ), если ребенок хорошо спал; высокий временной индекс (ВИ) - больше 39 % и индекс площади АДс в течение суток при нормальном временном индексе АДд, при этом индекс площади АДс больше временного индекса АДс в 2 и более раза. ВИ АДд днем может быть больше 26 % , а ночью снижаться до 10 -15 % (но не ниже 10 %).

Заключение. На основании данных анамнеза, клинических, лабораторных исследований и результатов СМАД - повышенное среднее АДс и ПАД в течение суток при нормальных значениях АДд, повышенная вариабельность АДс днем, нормальный суточный индекс, высокий ВИ и индекс площади АДс в течение суток при нормальном временном индексе АДд, можно установить следующий клинический диагноз: ВД пубертатного периода по симпатикотоническому типу с избыточным вегетативным обеспечением. Конституционально- экзогенное ожирение 1-11 степени. Мальчик нуждается в подборе терапии, наблюдении и повторном СМАД.

Если при анализе результатов СМАД, помимо изменений, характерных для симпатикотонического типа, выявляется стойкое повышение АДд в течение суток (средние значения выше возрастной нормы, высокий ВИ, отношение индекса площади к ВИ>2), то можно предположить артериальную гипертензию пубертатного периода. Диагноз должен основываться на результатах полноценно проведенного СМАД, наличии соответствующей клинической картины и отягощенного по артериальной гипертензии семейного анамнеза в І-ІІ поколении.

ПЭП на 1-м году жизни, с 10-ти лет жалобы на головные боли, утомляемость, плохой сон, с 13-ти лет - обмороки, при диспансеризации в школе АД 80/40 мм. рт. ст. В настоящее время жалуется на периодические головокружения, головные боли, особенно по ночам, плохой сон, непереносимость духоты, обмороки. В стационаре АД 80/40 мм. рт. ст., ЧСС 60 в мин. В вегетативном статусе преобладание ваготонии. Границы сердца в норме, шумы отсутствуют. Выполнены ЭКГ, УЗИ - патологии не выявлено. Органическая патология сердца исключена. Лабораторные показатели в пределах нормы. Консультирована невропатологом. Во время СМАД спала плохо, мешала работа прибора.
При анализе статистических данных выявляется:
• Большое число удачных измерений (62).
• Днем среднее АДс / среднее АДд составило 107/59 мм. рт. ст., ночью среднее АДс / среднее АДд - 92/50 мм. рт. ст., ПАД среднее днем 48,46 мм. рт. ст., ночью - 42,06 мм. рт. ст.
• Стандартное отклонение САД день/ночь 8,62/7,66 мм. рт. ст.; стандартное отклонение для АДс день/ночь 10,08/10,20 мм. рт. ст., для АДд день/ночь 8,57/7,22 мм. рт. ст.
• Суточный индекс (СИ) для АДс 13,98 %<>, для АДд 14,58 %, для САД 14,29 %>; АДс ночью понижается больше нормы.
• Временной индекс (ВИ) днем для АДс 2,69 %, для АДд 2,50 %>, ночью - для АДс 0,00 %>, для АДд 0,00 %>.
• Индекс площади АДс и АДд днем низкий, соответствует ВИ, а ночью вообще отсутствует. Такие показатели ВИ и индекса площади характерны, по нашим наблюдениям, для гипотонии.
• Циркадный индекс 1,26 - нижняя граница нормы (1,24 - 1,41), может также свидетельствовать о ваготонии.

значений АДс и АДд значительно ниже верхних границ нормы.
При анализе величин АД выявляются: низкие средние значения и монотонность АД в течение всего времени суток; ПАД у нижней границы нормы; нормальный или больше 22 % СИ; низкие показатели ВИ и индекса площади АДс и АДд днем, приближающиеся к нулевым значениям ВИ и индекса площади АДс и АДд ночью.

Заключение. На основании данных анамнеза, клинических, лабораторных исследований и результатов СМАД - пониженное САД в течение всего времени суток, высокий СИ для АДс, низкие показатели ВИ и индекса площади систолического и диастолического АД днем, нулевые значения ВИ и индекса площади систолического и диастолического АД ночью, можно установить следующий клинический диагноз: ВД по ваготоническому типу с недостаточным вегетативным обеспечением. Синкопальные состояния, вестибулопатия. Угрожаема по гипотонической болезни.

АД не превышает возрастных границ нормы. При анализе таблиц выявляются признаки как симпатикотонического, так и ваготонического типа.
У детей большую настороженность должно вызывать повышение АДд. Изолированное повышение у детей АДс больше свидетельствует в пользу вегетативной дистонии, а выявление повышения АДд предполагает диагностический поиск, включающий в себя:
• выявление или исключение симптоматической гипертензии;
• исключение погрешности измерения;
• повторный СМАД.

симптоматической терапии, при этом у детей оно имеет ряд своих особенностей:

преобладание патогенетического подхода к терапии вегетативной дисфункции, поскольку симптоматическое лечение дает лишь временный, нестойкий эффект;

длительность лечения, так как для восстановления равновесия между двумя отделами вегетативной нервной системы требуется гораздо больше времени, чем для формирования дисбаланса между ними;

различные виды воздействия на организм;

дифференцированная терапия в зависимости от варианта вегетативной дисфункции как при перманентном, так и пароксизмальном течении.

дня, правильную организацию труда и отдыха;
Занятия физической культурой (обязательная физическая зарядка не менее 10-15 минут 2-3 раза в день) и различными видами спорта (плавание, медленный бег, спортивная ходьба, велосипед, волейбол, баскетбол, коньки, лыжи; такие виды спорта как гимнастика, тяжелая и легкая атлетика, прыжки, теннис, различные виды борьбы, бокс не показаны, особенно детям с симпатикотонией).
Не рекомендуем освобождать детей от занятий физкультурой в школе, поскольку гиподинамия будет только способствовать прогрессированию вегетативной дисфункции. Если же занятия физической культурой ребенку противопоказаны по каким-либо обоснованным показаниям, ему необходимо проведение ЛФК в домашних условиях или поликлинике.
При ваготонии физическая активность повышает тонус системы кровообращения, улучшает микроциркуляцию, оказывает нормализующее действие на обменные процессы. При симпатикотонии умеренная мышечная активность способствует нейтрализации избытка катехоламинов и тем самым, улучшает гемодинамику.

свои особенности);
Психотерапия (индивидуальная, групповая, семейная) для скоррегирования взаимоотношений ребенка с окружающей средой;
Гидро- и бальнеотерапия (использование пресной воды для обливаний, обтираний, душа и ванн с добавлением различных ароматических веществ, пузырьков кислорода, воздуха, растительных средств, а также минеральных вод, разных по составу и оказывающих на организм ребенка разнонаправленное влияние;
Физиотерапевтические процедуры;
Массаж;
Иглорефлексотерапия;
Медикаментозная терапия.

является одним из ведущих синхронизаторов циркадных биоритмов организма, в частности, биоритмов функциональной активности сердечно-сосудистой, симпатико-адреналовой и парасимпатической систем
Многообразные циркадные (суточные) биоритмы имеют длительность периода 20-28 часов и синхронизированы со сменой дня и ночи (ритмы сон-бодрствование, артериального давления и многие другие).

С позиций хронобиологии ВД может рассматриваться как нарушение синхронизации суточных биоритмов симпатической и парасимпатической нервной систем, т.е. как десинхроноз вегетативной нервной системы.

В биоритме сон-бодрствование выделяют 7 повторяющихся функциональных состояний: напряженное бодрствование, бодрствование, расслабленное бодрствование, дремота, неглубокий медленный сон, глубокий медленный сон, быстрый сон. Наиболее значимыми являются напряженное бодрствование, определяющее функциональные основы работоспособности, а также глубокий медленный сон, определяющий возможности адаптации.
Вот почему в комплексную терапию ВД входят обязательное соблюдение режима дня и нормализация сна.

тонуса

пояс, обеспечить доступ свежего воздуха
Можно обрызгать лицо ребенка холодной водой, дать вдохнуть пары нашатырного спирта
При затянувшемся обмороке:
Подкожное введение 10% раствора кофеина-бензоата натрия (0,1 мл/год жизни) или кордиамина (0,1 мл/год жизни)
Если сохраняется выраженная артериальная гипотензия, то назначается 1% раствор мезатона (0,1 мл/год жизни) внутривенно струйно

%

Квашнина Л.В. и соавт., 2012-2014 (ГУ «ИПАГ НАМНУ»)

%

Квашнина Л.В. и соавт., 2012-2014 (ГУ «ИПАГ НАМНУ»)

%

Квашнина Л.В. и соавт., 2012-2014 (ГУ «ИПАГ НАМНУ»)

и соавт., 2012-2014 (ГУ «ИПАГ НАМНУ»)

Л.В. и соавт., 2012-2014 (ГУ «ИПАГ НАМНУ»)

холтеровского мониторирования ЭКГ)

Квашнина Л.В. и соавт., 2012-2014 (ГУ «ИПАГ НАМНУ»)

%

Квашнина Л.В. и соавт., 2012-2014 (ГУ «ИПАГ НАМНУ»)

%

Квашнина Л.В. и соавт., 2012-2014 (ГУ «ИПАГ НАМНУ»)

витаминные комплексы

Лекарственная терапия

полипрагмазия

S100, в гомеопатических разведениях

В 1 таблетке препарата Тенотен детский содержится:
Антител к мозгоспецифическому белку S-100 аффинно очищенных (смесь разведений С12, С30 и С50) – 3мг; Дополнительные ингредиенты, в том числе лактоза.
В 1 таблетке препарата Тенотен содержится: Антител к мозгоспецифическому белку S-100 аффинно очищенных (смесь разведений С12, С30 и С200) – 3мг;

выступает белок S100, а релиз-активные антитела регулируют его активность. Мишенью действия белка S100 являются те же самые рецепторы (…), на которые действуют молекулы лекарственных веществ. Взаимодействие белка S100 с рецепторами приводит к различным фармакологическим эффектам: противотревожному, ноотропному и др. Однако, при возникновении патологических аффективных состояний, сопровождающихся такими симптомами как тревожность, повышенная возбудимость, в ЦНС наблюдается дефицит собственных медиаторов. При этом РА-АТ оказывают активирующее действие на эндогенные регуляторы.

НОРМЕ

В образовании нервного импульса принимает участие и белок S100. Белок S100 синтезируется глиальными клетками и поступает в синаптическую щель и внутрь нейрона.

активность белка S100, что обеспечивает:

нейротрофическое действие препарата,
способствует восстановлению процессов нейрональной пластичности,
препятствует развитию невротических и неврозоподобных состояний.
нейротрофопротекторное действие, особенно выраженное в условиях интоксикации и гипоксии ЦНС,
стрессопротекторное действие,
регуляция энергетического метаболизма нейронов,
влияние на пролиферацию и дифференцировку клеток головного мозга.
обладает широким спектром психотропной, нейротропной, вегетомодулирующей активности.
взаимодействуя с ГАМК-А-бензодиазепиновым рецепторным комплексом, оказывает ГАМК-миметический эффект.

с ней синдрома отмены даже при длительной терапии, поэтому может быть использован у людей, ведущих активный образ жизни, водителей и др.

Показаниями к применению являются:
1) невротические и неврозоподобные состояния, психосоматические заболевания;
2) стрессорные расстройства с повышенным нервным напряжением, раздражительностью, тревогой и вегетативными реакциями;
3) умеренно выраженные органические поражения ЦНС, в том числе травматического и дисциркуляторного происхождения, сопровождающиеся неустойчивостью эмоционального фона, раздражительностью, снижением памяти, вегетативными нарушениями.

до 6 месяцев (в зависимости от продолжительности и выраженности симптомов заболевания)

Курс можно повторить через 1-2 месяца

СХЕМА ПРИЕМА

значительно уменьшить клинические проявления СВД у детей

Частота встречаемости жалоб у детей с СВД на фоне лечения

Частота, %

Головная боль

Головокруже-ние

Боли в области сердца

Утомляемость

Эмоциональная лабильность

* Р< 0,05 по сравнению с исходным значением

*

*

*

Л.В. и соавт., 2012-2014 (ГУ «ИПАГ НАМНУ»)

лечении

Квашнина Л.В. и соавт., 2012-2014 (ГУ «ИПАГ НАМНУ»)

детей с вегетативной дисфункцией

До лечения После лечения

Квашнина Л.В. и соавт., 2012-2014 (ГУ «ИПАГ НАМНУ»)

вегетотропный эффекты

Улучшает память, внимание и процессы обучения

Не вызывает седации и заторможенности

Не вызывает перевозбуждения и расстройств сна

ВЫВОДЫ:







1. Доказаны преимущества препарата:

Высокий профиль безопасности

терапии СВД способствует достоверному уменьшению проявлений основных клинических синдромов и функциональных изменений.
3. Доказано (по сравнению с группой контроля) положительное влияние препарата на функциональное состояние вегетативного гомеостаза.
4. Препарат (детская форма) может быть рекомендован для широкого назначения в комплексном лечении больных СВД курсами в комплексе с вазоактивными и ноотропными препаратами, витаминами группы В и минералами на фоне проведения массажа, ЛФК и психотерапии.
5. Курс лечения можно пролонгировать от 1-3 до 6 месяцев (в зависимости от продолжительности симптомов заболевания с повторными курсами).

функция, свои случайные и наследственные болезни, свои антипатии и симпатии, свои лекарства, свои ощущения, своя воля, свои движения, свое питание, свои возбуждающие средства, свое рождение, свое развитие".


Д. Дидро