Синдром хронической сердечной недостаточности презентация

Содержание

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) Это синдром, обусловленный снижением насосной функции сердца, приводящий к уменьшению кровоснабжения тканей организма сначала при нагрузке, а затем в покое.

Слайд 1Синдром хронической сердечной недостаточности
Работа студентки 514 подгруппы
Тельхиговой А.А.


Слайд 2Хроническая сердечная недостаточность (ХСН)
Это синдром, обусловленный снижением насосной функции сердца, приводящий

к уменьшению кровоснабжения тканей организма сначала при нагрузке, а затем в покое.

Слайд 3Причины ХСН:
Перегрузка сердца давлением
Перегрузка сердца объемом
Поражение миокарда


Слайд 4Синдром ХСН условно включает:
Хроническую ИБС
Врожденные пороки сердца и сосудов
Приобретенные пороки сердца

и сосудов
Перикардит
Кардиомиопатии
Опухоли сердца
Нарушения ритма

Слайд 5Классификация ХСН, принятая NYHA (1994):
1-й класс – одышка появляется только при

значительной физической нагрузке
2-й класс – одышка сопровождает обычную физическую активность
3-й класс – одышка возникает при минимальной физической нагрузке
4-й класс – одышка отмечается в покое

Слайд 6Клинические стадии (по Н.Д.Стражеско – В.Х. Василенко):
I - симптомы недостаточности кровообращения

появляются только при физической нагрузке, отсутствуют в покое, гемодинамических нарушений нет
IIА - симптомы выражены умеренно, появляются при незначительной физической нагрузке, снижена толерантность к физическим нагрузкам, умеренные нарушения гемодинамики
IIB – симптомы выражены значительно, появляются в покое, значительные нарушения гемодинамики
III – дистрофическая, терминальная с выраженными нарушениями гемодинамики, обмена веществ и необратимыми изменениями в структуре органов и тканей

Слайд 7Синдром коронарной недостаточности
Коронарная недостаточность – это несоответствие коронарного кровообращения энергетическим потребностям

миокарда, проявляющееся ишемией миокарда

Слайд 8Причины коронарной недостаточности:
Уменьшение коронарного кровотока при неизменившихся метаболических запросах миокарда
Усиление работы

сердца с возрастанием метаболических потребностей миокарда при неспособности венечных сосудов к увеличению кровотока
Сочетание сосудистого и метаболического факторов

Слайд 9Факторы риска:
Наследственная предрасположенность
Гиперлипидемия
АГ
СД 2 типа
Стрессы
Курение
Малоподвижный образ жизни
Избыточная масса тела


Слайд 11Хроническая коронарная недостаточность
Обусловлена атеросклерозом коронарных артерий
Клинически проявляется стенокардией (напряжения, покоя) или

ее эквивалентами ( астматический синдром, аритмический синдром)
Самая частая форма ИБС

Слайд 12Классификация хронической коронарной недостаточности:
I степень – начальная: приступы стенокардии редки и

вызываются значительными психоэмоциональными и физическими нагрузками, выраженных атеросклеротических изменений в артериях нет, велоэргометрическая проба может быть отрицательной
II степень – стабильная (выраженная): приступы стенокардии возникают часто под влиянием умеренных, обычных физических нагрузок, атеросклеротический процесс суживает просвет 1-2 ветвей коронарной системы более чем на 50%
III степень – тяжелая: приступы стенокардии возникают при малых нагрузках и в покое, появляются симптомы сердечной недостаточности и нарушения ритма сердца


Слайд 13Острый коронарный синдром:
Нестабильная стенокардия
Инфаркт миокарда без зубца Q
Инфаркт миокарда с зубцом

Q

Слайд 14К нестабильной стенокардии относят:
Любой эпизод ангинозного загрудинного болевого синдрома или его

эквивалент, продолжающийся в течение 20 мин и более
Впервые возникшую (менее 2 мес) стенокардию напряжения, проявляющуюся возникновением ангинозных болевых эпизодов и ограничением обычной физической активности
Острое (менее 2 мес) прогрессирование стабильной стенокардии напряжения
Вариантную стенокардию
Раннюю постинфарктную стенокардию (через 24 ч и более после начального приступа)


Слайд 15Диагностика синдрома коронарной недостаточности:
Изучение жалоб и анамнеза заболевания
Физикальное обследование пациента
Неинвазивные исследования
Контрастирование

коронарных артерий и полостей сердца

Слайд 16Электрокардиография включает:
ЭКГ покоя
ЭКГ с нагрузкой (велоэргометрия, тредмил-тест, чреспищеводная электростимуляция)
ЭКГ с фармакологической

пробой (дипиридамол, аденозин, О2-добутамин)
Холтеровское мониторирование

Слайд 17Критерии положительной пробы:
Возникновение приступа стенокардии
Развитие приступа удушья
Смещение сегмента ST ниже изолинии

более, чем на 1 мм

Слайд 18ЭхоКГ включает:
Двухмерную ЭхоКГ в В-режиме
Одномерную ЭхоКГ в М-режиме
Допплеровскую ЭхоКГ
Цветное допплеровское картирование

при ЭхоКГ
Стресс-ЭхоКГ
Допплер-стресс-ЭхоКГ
Чреспищеводную ЭхоКГ

Слайд 19Показания к операции оцениваются на основании:
Анатомии поражения коронарных артерий
Клинической картины синдрома

коронарной недостаточности
Функционального резерва коронарного кровотока
Состояния миокарда

Слайд 20Аортокоронарное шунтирование (АКШ)
Рекомендовано пациентам с выраженной клиникой стенокардии при сужении просвета

левой КА более чем на 50% или значительном (>70%) поражении трех КА, а также при поражении двух КА с субтотальным (>90%) стенозированием проксимальных отделов передней межжелудочковой артерии

Слайд 21Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика
Показана пациентам со значительным поражением КА, если у

них имеется недостаточная стабилизация при медикаментозном лечении или рецидивирование стенокардии в покое или при низком уровне активности

Слайд 22Синдром ХСН при приобретенных пороках сердца
К приобретенным относят группу пороков сердца,

возникших как осложнение какого-либо заболевания или в результате травмы
Они характеризуются различными патологическими изменениями клапанного аппарата, приводящими к ХСН

Слайд 23Причины приобретенных пороков сердца:
Ревматизм
Инфекционный эндокардит
ИБС
Дегенеративные изменения соединительной ткани
Атеросклероз
Тупая травма грудной клетки
Ранение

венечного сосуда

Слайд 24Недостаточность митрального клапана
Сердцебиение
Одышка при физическом напряжении, а затем и в покое
Отеки
Гепатомегалия
Расширение

левой и верхней границ сердца
Верхушечный толчок усилен и смещен влево, иногда вниз
Ослабление тона на верхушке сердца
Усиление II тона на легочной артерии
Систолический шум на верхушке и в 5-й точке, который проводится к основанию сердца и в левую подмышечную область, реже на спину


Слайд 25Результаты дополнительных методов исследования:
На ЭКГ: признаки гипертрофии ЛП и ЛЖ
ЭхоКГ: створки

клапана во время систолы могут не смыкаться, выявляется увеличение размеров ЛП и ЛЖ
Допплер-ЭхоКГ: турбулентный поток крови в ЛП соответственно степени регургитации
Рентгенография ОГК: увеличение ЛП и ЛЖ

Слайд 26Митральный стеноз
Одышка
Быстрая утомляемость
Бледность в сочетании с цианотичным румянцем губ и щек
Верхушечный

толчок ослаблен
Пальпируется «кошачье мурлыканье»
«Хлопающий» I тон и диастолический шум на верхушке
Акцент II тона на легочной артерии, иногда его раздвоение или расщепление
Охриплость голоса при выраженной дилатации ЛП
Ортопноэ
Ночные приступы сердечной астмы

Слайд 27Результаты дополнительных методов исследования:
На ЭКГ: зубец Р вначале увеличен, затем становится

двухвершинным.
Рентгенологическое исследование: отмечается увеличение левого предсердия
При ЭхоКГ: однонаправленное движение передней и задней створок клапана вперед (в норме задняя створка в диастоле смещается кзади), снижение скорости раннего диастолического закрытия передней створки и амплитуды ее движения, утолщение клапана, расширение полости правого желудочка, сужение митрального отверстия до 1-1,5 см2 и более.

Слайд 28Недостаточность аортального клапана
жалобы на одышку и сердцебиение, возникающие при физической нагрузке
боли

в области сердца
кожные покровы бледные
усиленная пульсация сонных артерий (пляска каротид)
пульс скорый и высокий
реже появление капиллярного пульса
АД характеризуется снижением минимального при нормальном или умеренно повышенном максимальном
верхушечный толчок при пальпации усилен и смещен кнаружи и вниз
границы сердца расширены влево
на верхушке сердца выслушивается ослабление I тона
на основании или в третьем-четвертом межреберье слева от грудины - протодиастолический шум
одновременно может выслушиваться и систолический шум (клапанное отверстие сужено относительно расширенных левого желудочка и аорты)
диастолический шум особого тембра (шум Флинта) выслушивается на верхушке сердца (обратный ток крови из аорты приподнимает опущенные в левый желудочек створки митрального клапана)

Слайд 29Результаты дополнительных методов исследования:
На ЭКГ: признаки диастолической перегрузки левого желудочка
На рентгенограмме:

сердце имеет аортальную конфигурацию с подчеркнутой талией
На ЭхоКГ: створки аортального клапана не смыкаются, могут выявляться вегетации на клапанах, косвенные признаки порока - дилатация левого желудочка и гиперкинез его створок
Допплеровское исследование: позволяет выявить аортальную недостаточность и определить ее тяжесть (по ширине регургитирующей струи и глубине ее проникновения в левый желудочек, по времени обратного кровотока в грудной аорте и подключичных артериях).

Слайд 30Стеноз устья аорты
В фазе компенсации жалобы отсутствуют
Определяется систолическое дрожание на основании

сердца
Во втором межреберье справа и в точке Боткина выслушивается систолический шум, скребущий, дующий, который проводится на сонные артерии
II тон на аорте ослаблен
Пульс малый, медленный
Систолическое давление снижено.

Слайд 31Результаты дополнительных методов исследования:
На ЭКГ: присутствуют признаки гипертрофии левого желудочка
На ЭхоКГ:

при выраженном стенозе створки лоцируются как единый конгломерат эхо-сигнала, обнаруживается увеличение размеров левого желудочка
Допплерэхокардиография: выявляет турбулентный поток крови в аорту и позволяет с высокой точностью определить градиент давления между аортой и левым желудочком.

Слайд 32Пролапс митрального клапана (ПМК)
ПМК - это прогибание (пролабирование) митральных створок в

полость левого предсердия во время систолы левого желудочка.
Этот синдром чаще связан с аномалией строения клапана, при которой одна из его створок (чаще задняя) или обе провисают в конце систолы в полость левого предсердия.
ПМК может быть первичным (идиопатическим) и вторичным (в результате врожденных или приобретенных заболеваний)
Выделяются «аускультативная» и «немая» формы ПМК.

Слайд 33Клиника ПМК:
боли в сердце
головокружение
обмороки
снижение АД.
при аускультации - мезосистолический щелчок на

верхушке сердца, реже во втором-четвертом межреберьях слева у грудины, который может сочетаться с поздним систолическим шумом, иногда щелчок прослушивается как шум необычного тембра.

Слайд 34Результаты дополнительных методов исследования:
При первичном пролапсе без регургитации на рентгенограммах грудной

клетки: размеры сердца нормальные, при вторичных они определяются характером основного заболевания.
ЭКГ: может не отличаться от нормы, однако для ПМК чаще характерны сниженные, двухфазные зубцы Т в отведениях II, III, AVF, V5, V6. Форма и величина зубца R могут варьировать в зависимости от положения больного (в вертикальном положении ниже).
При ЭхоКГ выявляется пролабирование одной или обеих створок.
При «немом» ПМК на ЭКГ и рентгенограммах изменений не обнаруживается, он распознается только при эхокардиографии.

Слайд 35Хирургическое лечение приобретенных пороков сердца:
Операцией выбора в молодом возрасте при митральном

стенозе при умеренной деформации створок, сохранении их подвижности, отсутствии кальциноза и выраженного поражения хорд и папиллярных мышц является баллонная вальвулопластика
Однако она противопоказана при митральной недостаточности, инфекционном эндокардите, тромбозе левого предсердия.
В этих случаях наиболее эффективной считается открытая комиссуротомия, иногда в сочетании с пластикой митрального клапана, в ходе которой вместе с рассечением спаек освобождают створки митрального клапана от кальцификатов, удаляют тромбы из левого предсердия и ушивают его ушко, а при наличии митральной недостаточности проводят митральную аннулопластику.

Слайд 36Показания к операции при бессимптомно протекающем стенозе устья аорты градиент систолического

давления между ЛЖ и аортой более 50 мм рт.ст. либо площадь аортального отверстия менее 0,7 см2 (в норме его площадь у взрослых 2,5-3,5 см2), стенокардия, обмороки, признаки СН.
Противопоказанием к операции является тяжелая сопутствующая патология, угрожающая жизни больного, терминальная стадия недостаточности кровообращения.
Радикальное лечение включает пересадку аортального клапана. Иссекают стенозированный клапан и заменяют его протезом (используют гомотрансплантат, гетеротрансплантаты сердца свиньи или искусственный клапан).
Замена аортального клапана показана всем больным с аортальным стенозом, сопровождающимся выраженной клинической симптоматикой.

Слайд 37При выраженной аортальной недостаточности показано протезирование аортального клапана.
Операция при ПМК выполняется

в случае развития выраженной митральной недостаточности, развития и прогрессирования СН. Выполняется пластика МК, реже протезирование клапана.

Слайд 38Кардиомегалия (КМГ)
Кардиомегалия (КМГ) - значительное увеличение размеров сердца за счет его

гипертрофии и дилатации, или накопления продуктов нарушенного обмена веществ, или развития неопластических процессов.
КМГ возникает при развитии миогенной дилатации сердца и характеризуется различными симптомами сердечной недостаточности и нарушением ритма.
Возможно развитие парциальной и тотальной КМГ.

Слайд 39Этиология КМГ:
- ишемическая болезнь сердца;
- атеросклеротический кардиосклероз;
- постинфарктный кардиосклероз;
- аневризма сердца;
-

врожденные пороки сердца;
- приобретенные пороки сердца;
- гипертоническая болезнь;
- вторичные гипертензии;
- миокардиты;
- миокардитический кардиосклероз;
- кардиомиопатии первичные;
- дилатационные, или застойные, кардиомиопатии

Слайд 40Дилатационные (застойные) кардиомиопатии (ДКМП)
Характеризуются дилатацией и вторичной гипертрофией всех отделов сердца,

преимущественно желудочков, со снижением их пропульсивной способности.
Формирование cor bovinum преимущественно за счет дилатации
Описаны острые и подострые формы заболевания

Слайд 41Клиника ДКМП:
СН, рефрактерная к лечению, неуклонно прогрессирует, развивается тотальная СН с

анасаркой и асцитом.
Верхушечный толчок часто ослаблен, АД снижено
Тромбоэмболические осложнения: эмболии в большом и малом кругах кровообращения, ТЭЛА. Иногда из-за эмболии коронарных артерий развивается ОИМ с типичным болевым синдромом.
Симптомы, выявляемые при аускультации сердца, неспецифичны и характерны для дилатации сердечных камер: глухой I тон, III и IV тоны, ритм галопа, акцент II тона над легочной артерией, систолические шумы, диастолические шумы.
Типичны различные нарушения ритма и проводимости.

Слайд 42Результаты дополнительных методов исследования:
ЭКГ: различные нарушения ритма и проводимости, иногда инфарктоподобные

изменения и истинные инфаркты миокарда, гипертрофии различных камер сердца.
Рентгенологически: гипертрофия сердца, повышение кардиоторакального индекса (КТИ). КТИ более 0,55 считается неблагоприятным прогностическим признаком.
Эхокардиография: позволяет исключить клапанные пороки сердца, оценить состояние камер сердца и толщину их стенок.
Сцинтиграфия миокарда с T1201 выявляет мозаичный мелкоочаговый характер поражения.
Радионуклидная вентрикулография обнаруживает увеличение размеров камер сердца, диффузное снижение сократительной способности миокарда, иногда пристеночные внутрижелудочковые тромбы.
Используются СКТ и МРТ.
Возможно выполнение биопсии миокарда и его гистологическое исследование.

Слайд 43Обструктивные гипертрофические кардиомиопатии (ОГКМП)
Обструктивные гипертрофические кардиомиопатии, или идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз

(ОГКМП), характеризуются непропорциональным утолщением части или всей межжелудочковой перегородки, приводящим к сужению полости левого желудочка и возникновению его «обтурации» во время систолы.
Отношение толщины межжелудочковой перегородки к толщине свободной стенки левого желудочка превышает 1,3:3.

Слайд 44Клиника ОГКМП:
На первой стадии заболевания жалобы отсутствуют и лишь случайно обнаруживаются

кардиомегалия и сердечные шумы: наиболее характерен систолический шум изгнания, отстающий от I тона, который имеет максимум в четвертом межреберье слева от грудины, не проводится на крупные сосуды и не изменяется по интенсивности в зависимости от положения тела. II тон на основании сердца сохранен.
В дальнейшем возможно появление систолического шума регургитации из-за относительной недостаточности митрального клапана, реже диастолического шума относительного митрального стеноза.
Возможно возникновение синкопальных состояний из-за аритмий и ишемии головного мозга, особенно при значительной физической нагрузке.
У некоторых больных длительное время возможно моносиндромное течение болезни: кардиалгическое, аритмическое, псевдоклапанное (физикальные признаки порока сердца); инфарктоподобное и др.

Слайд 45Клиника ОГКМП:
Во II стадии отмечаются жалобы на сердцебиение, перебои в работе

сердца, кардиалгию, иногда на типичные приступы стенокардии напряжения, одышку.
Симптомы прогрессируют более медленно, чем сходные проявления у больных ДКМП, и возникают часто в более молодом возрасте.
Внешний осмотр выявляет усиленный и смещенный влево и вниз верхушечный толчок, возможен симптом «коромысла»: два систолических движения предсердечной области, сходные с таковыми при аневризме переднебоковой области левого желудочка.
Иногда определяется сердечный горб, пульс часто скачущий и аритмичный, АД снижено или нормальное.
Возникает и рецидивирует синдром сердечной астмы, наступает «митрализация» болезни, нарастают симптомы хронической левожелудочковой СН правого сердца, возникает тотальная СН. В отличие от ДКМП
Тромбоэмболические осложнения возникают реже.

Слайд 46Результаты дополнительных методов исследования:
ЭКГ: выраженная гипертрофия ЛЖ, иногда Р-mitrale; разнообразные нарушения

ритма и проводимости, синдром WPW, синдром слабости синусового узла, инфарктоподобные изменения, выраженные нарушения реполяризации (косой подъем ST и высокий Т), псевдоинфарктные Q в отведениях II, III, AVF, V4-V6 в связи с гипертрофией МЖП.
ФКГ: ромбовидный шум изгнания, амплитуда которого возрастает при пробе с нитроглицерином, амилнитритом, пробе Вальсальвы, при быстром переходе в вертикальное положение. Часто регистрируются III и IV тоны, возможен систолический шум митральной регургитации.
Рентгенография и томография: увеличение размеров соответствующих камер сердца.
Кривая каротидограммы: характерный двугорбый вид, напоминающий «клешню рака».
ЭхоКГ: динамическая обструкция выходного отверстия ЛЖ, уменьшение полости ЛЖ, малая подвижность межжелудочковой перегородки, смещение в систолу створки митрального клапана и др.
Радионуклидное сканирование миокарда с 201 Тх визуализирует субаортальный стеноз.
При катетеризации сердца: градиент давления внутри полости левого желудочка, который в систолу может достигнуть 170 мм рт.ст.
Коронарография показывает, как правило, неизмененные коронарные артерии.

Слайд 47Необструктивные гипертрофические кардиомиопатии (НКГМП)
Характеризуются несимметричной или симметричной гипертрофией ЛЖ без непропорциональной

гипертрофии межжелудочковой перегородки, поэтому синдром обструкции выходного отдела ЛЖ не возникает.
Первыми клиническими проявлениями являются одышка, кардиалгия, позже может появиться типичная стенокардия напряжения.
Отсутствие систолического шума изгнания.

Слайд 48Результаты дополнительных методов исследования:
ЭКГ: появляются глубокие отрицательные зубцы Т в левых

грудных отведениях с амплитудой более 10 мм, высокие зубцы R (более 26 мм) в V4-V5, сумма SV1 и RV5 более 35 мм.
Двухмерная эхокардиография: уменьшение диаметра полости левого желудочка в диастоле, нормальная ширина пути оттока, утолщение миокарда левого желудочка (симметричное или различных его отделов). Створка митрального клапана в систолу кпереди не смещается.
Увеличение размеров камер сердца выявляют рентгенография и томография.
Изменения на ФКГ не отличаются от таковых при ОГКМП, за исключением отсутствия ромбовидного систолического шума изгнания.
Для определения гипертрофии отдельных участков миокарда используют также вентрикулографию.


Слайд 49Рестриктивные кардиомиопатии
Сопровождаются нарушением диастолической функции миокарда желудочков, стенки которых становятся ригидными,

давление наполнения желудочков при длительно сохраняющейся нормальной сократительности миокарда повышается.
Рестриктивные поражения миокарда чаще бывают вторичными и встречаются при гемохроматозе, гликогенозе, карциноидном синдроме, опухолях сердца и других заболеваниях

Слайд 50Клиника:
Проявляется нарастающими симптомами застоя крови в большом круге, а также одышкой.


Кардиалгия встречается редко.
Типично сочетание тяжелой сердечной недостаточности с незначительным увеличением размеров сердца, но в терминальный период возможно постепенное развитие кардиомегалии.
Умеренное расширение границ сердца, на поздней стадии возможна кардиомегалия
I тон на верхушке ослаблен, определяется III тон, протодиастолический ритм галопа, возможен систолический шум митральной регургитации.
Сравнительно часто присоединяются тромбоэмболии в большом и малом кругах кровообращения.

Слайд 51Результаты дополнительных методов исследования:
Для диагностики рестриктивных поражений данные рентгенографии, ЭКГ, ФКГ

неспецифичны.
Оценку диастолической функции левого желудочка получают с помощью эхокардиографии, доплероэхокардиографии, катетеризации сердца и других методов.
Двухмерная эхокардиография выявляет локальные участки поражения эндокарда в типичных зонах, уменьшение амплитуды колебаний размеров желудочков в систолу и диастолу.
Используют также радиоизотопную вентрикулографию, КТ.

Слайд 52Спасибо за внимание!


Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика