Супрунец С.Н., к.м.н., ассистент кафедры педиатрии
- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Синдром дыхательных расстройств (СДР). Дифференциальная диагностика в раннем неонатальном периоде. Принципы терапии презентация
Содержание
- 1. Синдром дыхательных расстройств (СДР). Дифференциальная диагностика в раннем неонатальном периоде. Принципы терапии
- 2. Актуальность проблемы СДР у новорожденных и недоношенных
- 3. Определение понятия "СДР" Синдром дыхательных расстройств (СДР)
- 4. Определение понятия "РДС" Респираторный дистресс-синдром новорожденных -
- 5. Определение понятия "пневмопатии" Пневмопатии - это неинфекционные
- 6. Термины «синдром дыхательных расстройств» (СДР), «респираторный дистресс-синдром» (РДС) и «болезнь гиалиновых мембран» (БГМ)— синонимы
- 7. Морфофункциональные особенности бронхолегочной системы у недоношенных детей
- 8. Этиология РДС: Нарушение синтеза и экскреции сурфактанта
- 9. Предрасполагающие факторы: Недоношенность Внутриутробные инфекции
- 10. В основе РДС лежит дефицит сурфактанта
- 11. Первичный дефицит сурфактанта может быть обусловлен низкой активностью ферментов синтеза энергетической недостаточностью усиленной его деградацией
- 12. Патогенез Дефицит сурфактанта ↷ Повышается проницаемость
- 13. Клиническая картина Стадийность развития клинических и рентгенологических
- 14. РДС подразделяется по тяжести в соответствии с
- 15. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ТЯЖЕСТИ РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА У НЕДОНОШЕННЫХ НОВОРОЖДЕННЫХ (шкала Сильвермана - Андерсена)
- 16. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ТЯЖЕСТИ РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА У ДОНОШЕННЫХ НОВОРОЖДЕННЫХ (шкала Downes)
- 17. При неадекватном лечении происходит: ■ снижение АД,
- 18. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки отмечается
- 21. Неотложная помощь при СДР I типа: респираторная
- 22. Концепция о том, что основу развития РДС
- 23. В 1980 году Т.Fujiwara опубликовал первые результаты
- 26. Введение сурфактанта на фоне высокочастотной вентиляции легких
- 27. В настоящее время известны следующие категории препаратов
- 28. В настоящее время в Государственном Фармакологическом Комитете
- 29. Показания к назначению препаратов сурфактанта: Препараты сурфактанта
- 30. Профилактическая доза для препаратов естественного сурфактанта составляет
- 31. Профилактика Введение матери внутримышечно за 3
- 32. Осложнения РДС I типа у недоношенных детей:
- 37. Интерстициальная лёгочная эмфизема
- 38. Напряжённый правосторонний пневмоторакс
- 39. Левосторонний пневмоторакс на фоне ИЛЭ
- 42. Дифференциальная диагностика РДС: в/утробные пневмонии аспирационный синдром транзиторное тахипноэ (РДС 2 типа) синдром Вильсона-Микити
- 43. ТРАНЗИТОРНОЕ ТАХИННОЕ НОВОРОЖДЕННЫХ (синдром «влажных» лёгких, синдром
- 44. Синдром задержки фетальной жидкости
- 45. Этиология: У детей, родившихся при помощи планового
- 46. Патогенез: Повышенное количество внутриутробно секретированной лёгочной жидкости
- 47. Клиническая картина: Основной симптом ТТН - одышка,
- 48. Диагноз: На рентгенограммах грудной клетки у детей
- 49. Лечение: Дети с ТТН очень чувствительны к
- 50. Прогноз: ТТН – самоограничивающееся состояние, которое
- 51. СИНДРОМ АСПИРАЦИИ МЕКОНИЯ Частота САМ — примерно
- 52. Этиология: САМ чаще наблюдается у переношенных или
- 53. Патогенез: Аспирированный меконий (это может произойти внутриутробно
- 54. Клиническая картина: Дети с САМ, как правило,
- 55. Возможны два варианта клинического течения САМ: Первый
- 56. Клиническое течение САМ по высоте поражения лёгких,
- 57. Диагноз: Важную роль в диагностике САМ играют
- 60. Летальность при САМ в случае несвоевременного удаления из дыхательных путей первородного кала достигает 10%
- 61. СДР взрослого типа - «Шоковое лёгкое» Некардиогенный
- 62. БЛД ЭТО ХРОНИЧЕСКОЕ ПРОГРЕССИРУЮЩЕЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ ЛЁГКИХ У
- 64. Синдром Вильмсона-Микити На 7-30 день жизни появляются
- 65. Благодарю за внимание!
Актуальность проблемы СДР у новорожденных и недоношенных детей, значимость в структуре заболеваний и смертности: СДР относится к разделу критических состояний, выведение из которых требует специальных знаний и методов интенсивной терапии РДС
Слайд 1 Тема: Синдром дыхательных расстройств (СДР). Дифференциальная диагностика в раннем неонатальном периоде.
Принципы терапии.
Слайд 2Актуальность проблемы СДР у новорожденных и недоношенных детей, значимость в структуре
заболеваний и смертности:
СДР относится к разделу критических состояний, выведение из которых требует специальных знаний и методов интенсивной терапии
РДС остается наиболее частой причиной перинатальной заболеваемости и смертности, так как несвоевременная и недостаточно эффективная коррекция основных жизненно важных функций очень часто приводит к летальному исходу или инвалидизации детей
РДС является одним из самых частых и тяжёлых заболеваний раннего неонатального периода у недоношенных детей и составляет примерно 25% среди всех умерших, а у детей, родившихся на 26-28 неделе гестации эта цифра достигает 80%.
Слайд 3Определение понятия "СДР"
Синдром дыхательных расстройств (СДР) - это острая дыхательная недостаточность
с выраженной артериальной гипоксией
Слайд 4Определение понятия "РДС"
Респираторный дистресс-синдром новорожденных - это самостоятельная нозологическая форма, клинически
проявляющаяся в виде ДН в результате развития первичных ателектазов, интерстициального отёка легких и гиалиновых мембран, в основе которых лежит нарушение синтеза и структуры сурфактанта, обусловленное дефицитом (или дефектом) его продукции, инактивацией или усиленной деградацией, как внутриутробно, так и в постнатальном периоде, проявляющееся в условиях дисбаланса кислородного и энергетического гомеостаза
Слайд 5Определение понятия "пневмопатии"
Пневмопатии - это неинфекционные заболевания лёгких, которые проявляются в
первые часы и дни жизни
Слайд 6Термины «синдром дыхательных расстройств» (СДР), «респираторный дистресс-синдром» (РДС) и «болезнь гиалиновых
мембран» (БГМ)— синонимы
Слайд 7Морфофункциональные особенности бронхолегочной системы у недоношенных детей
недостаточный синтез и (или) быстрая
инактивация сурфактанта
небольшой размер альвеол
податливость грудной клетки
низкая растяжимость легких
небольшой размер альвеол
податливость грудной клетки
низкая растяжимость легких
Слайд 8Этиология РДС:
Нарушение синтеза и экскреции сурфактанта альвеолоцитами 2-го типа, связанное с
незрелостью лёгочной ткани
Врождённый качественный дефект структуры сурфактанта
Врождённый качественный дефект структуры сурфактанта
Слайд 9Предрасполагающие факторы:
Недоношенность
Внутриутробные инфекции
Перинатальная гипоксия и асфиксия, а также вызванные
ими ишемия лёгкого и ацидоз
Сахарный диабет у матери
Преждевременная отслойка плаценты
Мужской пол ребёнка
Тяжёлая форма ГБН
Кесарево сечение до начала родовой деятельности
Сахарный диабет у матери
Преждевременная отслойка плаценты
Мужской пол ребёнка
Тяжёлая форма ГБН
Кесарево сечение до начала родовой деятельности
Слайд 10В основе РДС лежит дефицит сурфактанта
Сурфактант - мономолекулярный слой на поверхности
раздела между эпителием и воздухом, основная функция которого заключается в снижении поверхностного натяжения альвеол.
Синтезируется сурфактант альвеолоцитами 2-го типа. Человеческий сурфактант состоит примерно на 90% из липидов и на 5-10% из протеинов.
Основную функцию - снижение поверхностного натяжения выполняют поверхностно-активные фосфолипиды.
Синтезируется сурфактант альвеолоцитами 2-го типа. Человеческий сурфактант состоит примерно на 90% из липидов и на 5-10% из протеинов.
Основную функцию - снижение поверхностного натяжения выполняют поверхностно-активные фосфолипиды.
Слайд 11Первичный дефицит сурфактанта может быть обусловлен
низкой активностью ферментов синтеза
энергетической недостаточностью
усиленной его
деградацией
Слайд 12Патогенез
Дефицит сурфактанта ↷
Повышается проницаемость альвеолярно-капиллярных мембран ↷
Застой крови в
капиллярах ↷
Дифф. интерстициальный отёк и перерастяжение лимф. сосудов ↷
Спадение альвеол ↷
Формирование ателектазов ↷
↓ ФОЁ лёгких, ↓ ДО ЖЁЛ, ↑ мёртвое пространство ↷
Усиливается работа дыхания ↷
Возникает внутрилёгочное шунтирование ↷
Нарастает гиповентиляция лёгких ↷
Дыхательная недостаточность
вторичная лёгочная гипертензия с право-левым шунтом
транзиторная дисфункция миокарда
венозный застой и/или системная гипотензия
Дифф. интерстициальный отёк и перерастяжение лимф. сосудов ↷
Спадение альвеол ↷
Формирование ателектазов ↷
↓ ФОЁ лёгких, ↓ ДО ЖЁЛ, ↑ мёртвое пространство ↷
Усиливается работа дыхания ↷
Возникает внутрилёгочное шунтирование ↷
Нарастает гиповентиляция лёгких ↷
Дыхательная недостаточность
вторичная лёгочная гипертензия с право-левым шунтом
транзиторная дисфункция миокарда
венозный застой и/или системная гипотензия
Слайд 13Клиническая картина
Стадийность развития клинических и рентгенологических симптомов, появлявшихся через 2-8 часов
после рождения: постепенное учащение дыхания, раздувание крыльев носа, "дыхание трубача", появление звучного выдоха, ретракция грудины, цианоз, угнетение ЦНС.
Слайд 14РДС подразделяется по тяжести в соответствии с оценкой в баллах
лёгкую форму
заболевания (2-3 балла)
средне-тяжёлую (4-6 баллов)
тяжёлую ( > 6 баллов)
средне-тяжёлую (4-6 баллов)
тяжёлую ( > 6 баллов)
Слайд 15ОПРЕДЕЛЕНИЕ ТЯЖЕСТИ РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА У НЕДОНОШЕННЫХ НОВОРОЖДЕННЫХ
(шкала Сильвермана - Андерсена)
Слайд 16ОПРЕДЕЛЕНИЕ ТЯЖЕСТИ РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА У ДОНОШЕННЫХ НОВОРОЖДЕННЫХ
(шкала Downes)
Слайд 17При неадекватном лечении происходит: ■ снижение АД, температуры тела, ■ мышечная гипотония,
■ цианоз и бледность кожных покровов,
■ ригидность грудной клетки.
При необратимых изменениях в легких могут развиться и нарастать:
■ общие отёки, олигурия,
■ в лёгких ослабленное дыхание и крепитирующие хрипы,
■ признаки ССН: тахикардия, реже - брадикардия, "фиксированный ритм",
■ гиповолемия (сниженный тургор тканей, холодные конечности, симптом "бледного пятна", снижение АД, тахикардия).
Слайд 18При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки отмечается характерная триада признаков:
диффузное
снижение прозрачности лёгочных полей
границы сердца не дифференцируются
"воздушная" бронхограмма
границы сердца не дифференцируются
"воздушная" бронхограмма
Слайд 21Неотложная помощь при СДР I типа:
респираторная терапия
введение сурфактанта
коррекция гемодинамических нарушений
антибактериальная терапия
и др.
Слайд 22Концепция о том, что основу развития РДС у новорожденных составляет структурно-функциональная
незрелость системы сурфактанта, в настоящее время остается ведущей.
Слайд 23В 1980 году Т.Fujiwara опубликовал первые результаты успешного применения в клинических
условиях однократной эндотрахеальной дозы полусинтетического сурфактанта, выделенного из лёгких телёнка.
Слайд 27В настоящее время известны следующие категории препаратов сурфактанта:
естественный сурфактант, выделенный из
человеческой амниотической жидкости, полученной во время операции кесарева сечения при доношенной беременности;
естественный препарат, полученный из легких телят и поросят;
полусинтетические смеси, состоящие из естественного препарата, полученного из легких теленка, в сочетании с синтетическим фосфолипидном - колфосерилом пальмитатом;
полностью синтетические препараты, содержащие смесь фосфолипидов, дисперсных и эмульгизирующих веществ.
естественный препарат, полученный из легких телят и поросят;
полусинтетические смеси, состоящие из естественного препарата, полученного из легких теленка, в сочетании с синтетическим фосфолипидном - колфосерилом пальмитатом;
полностью синтетические препараты, содержащие смесь фосфолипидов, дисперсных и эмульгизирующих веществ.
Слайд 28В настоящее время в Государственном Фармакологическом Комитете РФ зарегистрировано 4 сурфактантзамещающих
препарата
"Куросурф" Россия
"СУРФАКТАНТ НL"
"СУРФАКТАНТ ВL"
" EXOSURF NEONATAL " С1ахо Wellcome, Великобритания
Слайд 29Показания к назначению препаратов сурфактанта:
Препараты сурфактанта применяются как для лечения РДС
по жизненным показаниям, так и с профилактической целью у недоношенных новорожденных с высоким риском развития РДС.
Слайд 30Профилактическая доза для препаратов естественного сурфактанта составляет 100 мг/кг массы тела,
для искусственного сурфактанта (Экзосурф) - 5 мл/кг массы тела.
Лечебная доза естественных сурфактантов колеблется от 50-100 мг/кг, отечественные сурфактанты - до 100-200 мг/кг массы тела.
Максимальная общая доза для естественных сурфактантов составляет 400 мг/кг массы тела.
Слайд 31Профилактика
Введение матери внутримышечно за 3 суток до родов каждые 12
часов по 6 мг бетаметазона или дексаметазона каждые 24 часа по 12 мг (всем женщинам с угрозой прерывания беременности) - уменьшается частота и тяжесть СДР, снижается риск развития ОАП, ВЖК и других поражений.
Полезно "затягивание" родов. Если безводный промежуток длится более 2 суток, СДР обычно не развивается.
Установлено снижение частоты СДР при введении матери до родов этимизола, эуфиллина, пирацетама, амброксола, сальбутамола.
Перспективным в профилактике СДР считается введение в околоплодные воды трийодтиронина, тиреотропин-рилизинг гормона (ТРГ).
Полезно "затягивание" родов. Если безводный промежуток длится более 2 суток, СДР обычно не развивается.
Установлено снижение частоты СДР при введении матери до родов этимизола, эуфиллина, пирацетама, амброксола, сальбутамола.
Перспективным в профилактике СДР считается введение в околоплодные воды трийодтиронина, тиреотропин-рилизинг гормона (ТРГ).
Слайд 32Осложнения РДС I типа у недоношенных детей:
Синдромы утечки воздуха из лёгких
Бронхо-лёгочная
дисплазия
Ретролентальная фиброплазия (ретинопатия)
Гемодинамические (ФАП, ПЛГ, ОГС, БГМ, сердечнососудистая недостаточность)
Ишимически-геморрагические проявления в ЦНС
Ретролентальная фиброплазия (ретинопатия)
Гемодинамические (ФАП, ПЛГ, ОГС, БГМ, сердечнососудистая недостаточность)
Ишимически-геморрагические проявления в ЦНС
Слайд 42Дифференциальная диагностика РДС:
в/утробные пневмонии
аспирационный синдром
транзиторное тахипноэ (РДС 2 типа)
синдром Вильсона-Микити
Слайд 43ТРАНЗИТОРНОЕ ТАХИННОЕ НОВОРОЖДЕННЫХ (синдром «влажных» лёгких, синдром задержки внутриутробной лёгочной жидкости, СДР
2 типа)
ТТН - это возникающее рано после рождения расстройство дыхания, рентгенологически проявляющееся усилением сосудистого рисунка и признаками гипераэрации лёгких, умеренным увеличением тени сердца.
Это состояние требует кислородотерапии без или с ВВЛ (но не ИВЛ); проходит или существенно улучшается в течение первых суток жизни.
Частота ТТН - примерно 1-2% живорожденных.
Слайд 45Этиология:
У детей, родившихся при помощи планового кесарева сечения, частота ТТН доходит
до 20—25%, что связывают с отсутствием у этих детей «катехоламинового всплеска» в ответ на родовой стресс.
Другими предрасполагающими факторами к развитию ТТН могут быть острая асфиксия в родах, избыточная медикаментозная терапия матери в родах (особенно чрезмерное применение окситоцина и обусловленная им гипонатриемия у новорожденного), сахарный диабет у матери.
Другими предрасполагающими факторами к развитию ТТН могут быть острая асфиксия в родах, избыточная медикаментозная терапия матери в родах (особенно чрезмерное применение окситоцина и обусловленная им гипонатриемия у новорожденного), сахарный диабет у матери.
Слайд 46Патогенез:
Повышенное количество внутриутробно секретированной лёгочной жидкости и сниженные темпы ее удаления
- основные звенья патогенеза ТТН
Слайд 47Клиническая картина:
Основной симптом ТТН - одышка, которая появляется с первых минут
жизни и нарастает в течение нескольких часов, но после 12-го часа жизни ее интенсивность при не осложненном инфекцией течении ТТН постепенно уменьшается.
Кроме того, у ребенка могут отмечаться напряжение крыльев носа, западение межреберных промежутков и грудины, цианоз, экспираторные шумы.
Умеренно расширены границы относительной сердечной тупости, больше вправо.
Грудная клетка чаще приобретает бочкообразную форму, легочный перкуторный тон разрежен.
Продолжительность болезни обычно менее суток, но расстройства дыхания иногда могут держаться и дольше - до 2-3 дней.
Кроме того, у ребенка могут отмечаться напряжение крыльев носа, западение межреберных промежутков и грудины, цианоз, экспираторные шумы.
Умеренно расширены границы относительной сердечной тупости, больше вправо.
Грудная клетка чаще приобретает бочкообразную форму, легочный перкуторный тон разрежен.
Продолжительность болезни обычно менее суток, но расстройства дыхания иногда могут держаться и дольше - до 2-3 дней.
Слайд 48Диагноз:
На рентгенограммах грудной клетки у детей с ТТН выявляют:
обогащенный сосудистый рисунок
(за счёт как кровеносных, так и лимфатических сосудов);
повышенную прозрачность периферических лёгочных полей;
плоский купол диафрагмы;
иногда видно скопление жидкости в междолевых щелях, реберно-плевральных синусах, расширение лимфатических сосудов по линии Керли А и В.
повышенную прозрачность периферических лёгочных полей;
плоский купол диафрагмы;
иногда видно скопление жидкости в междолевых щелях, реберно-плевральных синусах, расширение лимфатических сосудов по линии Керли А и В.
Слайд 49Лечение:
Дети с ТТН очень чувствительны к кислородотерапии, нередко «требуют» вспомогательной вентиляции
легких (оптимально пСРАР), обогащения вдыхаемого воздуха кислородом (кислородная «воронка»), гораздо реже - ИВЛ
Слайд 50Прогноз:
ТТН – самоограничивающееся состояние, которое при не осложненном течении не оставляет
после себя последствий
Слайд 51СИНДРОМ АСПИРАЦИИ МЕКОНИЯ
Частота САМ — примерно 1% всех новорожденных.
Даже если применены
адекватные меры (тщательное отсасывание мекония из трахеи сразу после рождения), развиваются респираторные нарушения.
Слайд 52Этиология:
САМ чаще наблюдается у переношенных или доношенных новорожденных, которые подверглись в/у
антенатальной и/или интранатальной гипоксии и родились в асфиксии, приведшей к спазму сосудов брыжейки, усилению перистальтики кишечника, расслаблению анального сфинктера и пассажу мекония - выходу его в околоплодные воды.
Обвитие пуповины вокруг шеи, сдавливание ее стимулирует вагусную реакцию и пассаж мекония даже при отсутствии асфиксии.
Обвитие пуповины вокруг шеи, сдавливание ее стимулирует вагусную реакцию и пассаж мекония даже при отсутствии асфиксии.
Слайд 53Патогенез:
Аспирированный меконий (это может произойти внутриутробно до родов) вызывает воспалительную реакцию
в трахее, бронхах, лёгочной паренхиме (максимум ее наблюдается через 36—48 ч) - химический пневмонит (за счет содержащихся в нем липидов, протеолитических ферментов, повышенной его осмолярности), а также ателектазы как из-за закупорки бронхов, так и из-за инактивации сурфактанта с последующим спадением альвеол на выдохе.
Помимо воспаления и ателектазов, в лёгких при аспирации мекония возникает отёк, нередко пневмоторакс и другие виды «утечки воздуха».
Помимо воспаления и ателектазов, в лёгких при аспирации мекония возникает отёк, нередко пневмоторакс и другие виды «утечки воздуха».
Слайд 54Клиническая картина:
Дети с САМ, как правило, рождаются в асфиксии, с низкими
оценками по шкале Апгар.
У переношенных детей часто имеется прокрашивание меконием ногтей, кожи, пуповины.
У переношенных детей часто имеется прокрашивание меконием ногтей, кожи, пуповины.
Слайд 55Возможны два варианта клинического течения САМ:
Первый вариант: С рождения имеется тяжёлая
ДН, приступы вторичной асфиксии, одышки, притупления лёгочного тона, повышение ригидности грудной клетки, обильные разнокалиберные влажные хрипы в лёгких.
Второй вариант: После рождения имеется светлый промежуток, после которого развивается клиника обструкции (экспираторная одышка, эмфизема).
Утяжеление состояния при этом варианте течения САМ объясняют постепенным продвижением мелких частиц мекония по направлению к периферическим отделам дыхательных путей.
Второй вариант: После рождения имеется светлый промежуток, после которого развивается клиника обструкции (экспираторная одышка, эмфизема).
Утяжеление состояния при этом варианте течения САМ объясняют постепенным продвижением мелких частиц мекония по направлению к периферическим отделам дыхательных путей.
Слайд 56Клиническое течение САМ по высоте поражения лёгких, как правило, тяжёлое, с
выраженными явлениями ДН, вовлечением вспомогательной мускулатуры в акт дыхания, обилием хрипов в лёгких.
Практически у всех детей развивается ПЛГ, у большинства — инфекционные поражения лёгких (трахеобронхиты, пневмония), у многих — «утечка воздуха» (пневмоторакс и др.).
САМ — фактор риска развития СДР взрослого типа, хронических бронхолёгочных заболеваний.
Слайд 57Диагноз:
Важную роль в диагностике САМ играют анамнестические и клинические данные.
На
рентгенограмме легких отмечают сочетание участков апневматоза (крупные, неправильной формы затемнения), отходящих от корней легких, с вкраплениями эмфизематозных областей. Легкие вначале выглядят эмфизематозными, диафрагма уплощена, переднезадний размер грудной клетки увеличен. Для обильной аспирации характерны рентгеновский симптом «снежной бури»
Слайд 60Летальность при САМ в случае несвоевременного удаления из дыхательных путей первородного
кала достигает 10%
Слайд 61СДР взрослого типа -
«Шоковое лёгкое»
Некардиогенный отек лёгких
Постасфиксическая пневмопатия
Синдром «белых лёгких»
Микроэмболический синдром
и др.
Слайд 62БЛД
ЭТО ХРОНИЧЕСКОЕ ПРОГРЕССИРУЮЩЕЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ ЛЁГКИХ У НОВОРОЖДЁННЫХ, РАЗВИВШЕЕСЯ В ПРОЦЕССЕ ИНТЕНСИВНОЙ
ДЫХАТЕЛЬНОЙ ТЕРАПИИ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ГИПЕРОКСИЧЕСКИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ СМЕСЕЙ И ИВЛ
Слайд 64Синдром Вильмсона-Микити
На 7-30 день жизни появляются и далее нарастают одышка, цианоз,
приступы апноэ, западение грудины
Рентгенологически – синдром «сотового легкого»
Рентгенологически – синдром «сотового легкого»
