Синдром диабетической стопы в клинической практике, алгоритм диагностики и современная тактика лечения презентация

лечения

диабете (СД), возникающее на фоне патологии периферических нервов и сосудов, характеризующееся поражением кожи и мягких тканей, костей и суставов, проявляющееся в виде трофических язв, костно–су­ставных изменений и гнойно–некротических процессов. Симпозиум ВОЗ «Сахарный диабет» (Женева, 1987)

с диабетической нейропатией, ангиопатией, остеоартропатией, на фоне которых развиваются гнойно–некротические процессы. Международное соглашение по диабетической стопе (2000)

Каждые 10 с в мире становится на 2 больных СД больше – это 7 млн в год. По мнению экспертов Всемирной организации здравоохранения, СД занимает 1-е место среди заболеваний, приводящих к инвалидности, и 3-е – по смертности .      Согласно исследованиям Эндокринологического научного центра (ЭНЦ), в России распространенность СД достигает 10–12 млн человек (7–8% населения страны). Наиболее высокая распространенность СД среди взрослого населения крупных городов. При этом соотношение мужчин и женщин – 1:3. В половине случаев СД 2-го типа выявляется на 5–7-м году от начала заболевания, и у 20–30% выявляются специфические осложнения: катаракта, ретинопатия, нефропатия, нейропатия, синдром диабетической стопы (СДС), ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертония и др.      СДС приводит к гнойно-некротическим поражениям стоп с последующей потерей нижних конечностей – к самой высокой инвалидизации. Окончательные цифры распространенности СДС в настоящее время неизвестны. Тем не менее установлено, что у 15% больных СД развиваются патологические изменения в стопах или голеностопном суставе.

и площадь)
Е (Exudate) – экссудат (количество и качество)
A (Appearance) – внешний вид (раневое ложе, тип ткани и количество)
S (Suffering) – болевой синдром (характер и интенсивность боли)
U (Undermining) – деструкция (наличие или отсутствие)
R (Reevaluate) – наблюдение (регулярный контроль всех параметров)
Е (Edge) – край (состояние краев раны и окружающей кожи)

и автономная нейропатия
Хроническая артериальная недостаточность нижних конечностей
Деформации стоп с формированием зон высокого давления
Предшествующие язвы и/или ампутации
Травма
Неправильно подобранная обувь
Социально–психологические факторы
Расовая принадлежность
Пожилой возраст 

сосудов: атеросклероз, мужской пол, курение
Патология мелких сосудов
Автономная нейропатия
б) факторы, увеличивающие вероятность травмы: 
Моторная нейропатия
Сенсорная нейропатия
Ограничение подвижности суставов
Другие осложнения диабета, включая нарушение остроты зрения
Осложнения, связанные с возрастом: шаткость походки, малоподвижность. 

peripheral neuropathy)

тип - смешанный тип
Диабетическая остеоартропатия
Диабетическая ангиопатия
Макроангиопатия
Микроангиопатия

нервов у больных СД, в основе развития которого лежат два механизма – метаболические и сосудистые нарушения.

на возникновение и прогрессирование СДС, приводящее к нарушению регуляции микроциркуляторной вазодилатации, распределения кровотока и его ауторегуляции.
- Возрастает кровоток через артериовенозные шунты в коже и костной ткани → усилению резорбции кости и развитию остеоартропатии. - Происходит обызвествление медии артерий, чаще на голени и стопе (склероз Менкен­берга), нарастают нейропатические отеки, уменьшается потоотделение → сухость кожи, образованию гиперкератоза, трещин и мозолей.

кетоацидозом; появляются внезапные парестезии и гиперстезии, потеря тактильной чувствительности. Хроническая сенсорная нейропатия характеризуется нарушением всех видов чувствительности: температурной, болевой, вибрационной.
- При потере чувствительности наиболее высок риск безболезненной травмы (механической, термической, химической).

походки.
Вследствие этого возникают зоны повышенного давления (например, в области плюснефаланговых суставов) → формирование мозолей и язв в этой области.

аппарата.
- приводит к развитию остеопороза, остеолиза, гиперостоза, формированию деформаций стопы (в т.ч. молоткообразных пальцев, Hallus valgus, «сустава или стопы Шарко») → появлению зон повышенного плантарного давления → образованию язв. 

фиброзом интимы.
Антитромбогенная активность эндотелия стенки сосуда достоверно ниже при наличии диабетической нейропатии.
Снижение перфузионного давления в микрососудистом русле на фоне поражения как магистральных артерий, так и капилляров → развитию комплекса патологических изменений и в итоге к некротическим изменениям мягких тканей.

случайные повреждения при ходьбе босиком, неправильно подобранная обувь или индивидуальные особенности ходьбы, приводящие к потертостям или сдавлениям, повреждения мягких тканей при обработке ногтей, незамеченные ожоги (чаще от бытовых приборов и батарей).

исследование (при наличии раневого дефекта)

на стопах и хирургических вмешательств
сердечно–сосудистых заболеваний
артериальной гипертонии
дислипидемии
нефропатии и ретинопатии
условия и образ жизни
злоупотребление алкоголем и курение
характер обуви

кетоновых тел в моче
уровня белка, мочевины, креатинина, холестерина
Триглицеридов
Фибриногена
АЧТВ и ТВ
по показаниям – тест на прокальцитонин (как маркер синдрома системной воспалительной реакции)

счета)
исследование болевой, тактильной, вибрационной и температурной чувствительности (укол тупой иглой на тыльной поверхности большого пальца стопы, монофиламент 10 г, градуированный камертон, биотезиометрия), их оценку по шкале NDS (показатели нейропатического дисфункционального счета)
оценку сухожильных рефлексов
Электромиографию
исследование вегетативного дисбаланса – холтеровское мониторирование ритма сердца и суточный мониторинг артериального давления.

и сегментарную допплероманометрию
ультразвуковое ангиосканирование (УЗАС)
транскутанную оксиметрию (ТсрО2)
лазерную допплеровскую флоуметрию (ЛПФ)
Полярографию
компьютерную капилляроскопию
рентгеноконтрастную ангиографию (РКА) и цифровую субтракционную ангиографию (ЦСА)
магнитно–резонансную ангиографию (МРА, 3D–МРА)

плетизмография на фоне введения ацетилхолина и нитроглицерина)
Реолимфовазографию
Импедансометрию
тепловизионное исследование.

диагностика остеоартропатии и остеомиелита – биохимические маркеры костного метаболизма (остеокальцин, костный изофермент ЩФ).

лечения (коррекция эмпирической антибактериальной терапии, высокая вероятность реинфицирования открытых послеоперационных ран, в т.ч. резистентными госпитальными штаммами микроорганизмов).
При нейропатической форме СДС преобладает грамположительная флора (до 70% – Staphylococcus aureus)
При наличии ишемии – грамотрицательная флора (чаще всего – Pseudomonas aeruginosa)
При нейро–ишемической форме – смешанная флора, ассоциации микроорганизмов. У больных СД часто (до 60%) выявляется микотическое поражение стоп (онихомикоз, микоз стоп). Выделение грибковой флоры из ран при СДС – до 80% случаев (дерматофиты, дрожжевые и плесневые грибы)

и объединять специалистов различных профилей: • хирург (специалист по лечению ран и раневых инфекций); • эндокринолог (диабетолог); • терапевт (кардиолог); • анестезиолог–реаниматолог; • ангиохирург; • травматолог–ортопед (подиатр); • невролог; • нефролог; • офтальмолог; • реабилитолог; • трансфузиолог (по показаниям); • ревматолог (по показаниям); • квалифицированный средний медицинский персонал.

включают в себя: • коррекцию органной дисфункции, по показаниям – детоксикацию (ОРИТ) • компенсацию углеводного обмена; • рациональную антибактериальную терапию; • фармакотерапию ангиопатии и нейропатии, применение препаратов метаболического действия; • иммобилизацию (разгрузку) конечности; • уменьшение отека и ишемии конечности; • своевременное необходимое и достаточное хирургическое вмешательство; • местное лечение раны (язвы).

и лабораторными данными:
- при лечении гнойно–некротических форм СДС пациенты с СД любого типа могут быть переведены на терапию инсулином короткого действия не реже 4 (6) раз/сут. до стабилизации уровня глюкозы крови в пределах 6–10 ммоль/л (гликемия натощак – 6–7 ммоль/л, через 2 ч после еды – 9–10 ммоль/л) или на схему введения пролонгированного инсулина утром и вечером и короткого действия в течение дня. 

с участием нескольких аэробных и анаэробных возбудителей
Антибактериальная терапия антибиотиками широкого спектра действия (цефалоспорины, фторхинолоны, линкозамиды, защищенные полусинтетические пенициллины, а в ряде случаев – карбапенемы)
При получении результатов бактериологического исследования проводится коррекция назначений
Ступенчатый принцип терапии – переход с парентерального пути введения препарата на энтеральный.

ванкомицин, даптомицин, линезолид, тигециклин, телеванцин и др.
Резистентной грамотрицательной флоры (особенно синегнойной палочки) - использовать комбинацию препаратов и/или использование редко применяемых антибиотиков, например колистина.
На фоне СД раны контаминированы и грибами (различные виды Candida)
необходима их верификация и назначение соответствующего антимикотика (флуконазол, вориконазол, каспофунгин и др).

разгрузочного полубашмака, индивидуальной иммобилизирующей разгрузочной повязки Total Contact Cast (ТСС) в съемном или несъемном вариантах.
Силиконовые корректоры и разгрузочные стельки

(ЭИМС) (20 мин 2-5 р/сут)

далее по 6 таб 20 дней)
Низкомолекулярные гепарины
Гепарин-сульфаты
Ломопоран
Сулодексид
Реополиглюкин

(реваскуляризирующие)
Кожно-пластические операции
Экстренное
Влажная гангрена
Флегмоны, абсцессы, неадекватно дренируемые гнойно-некторические раны
Вторичные септические очаги

к сосудам и нервам любого калибра
При наличии гнойно-некротических очагов
Вскрытие и дренирование гнойников
Первичные и этапные некрэктомии
Некрсеквестрэктомии
Ампутации и экзартикуляции
Экзартикуляции всех пальцев по Гаранжо
Метатарзальные ампутации по Шарпу
Ампутации стопы по Лисфранку и Шопару
Костно–пластические ампутации по Сайму, Пирогову, Годунову и др.

стабильное общее состояние больного, компенсация СД и сопутствующей патологии; • стойкое купирование явлений критической ишемии конечности (ТсрО2 более 30 мм рт.ст., ЛДФ не менее 1–1,2 пф. ед., лодыжечно–плечевой индекс (ЛПИ) ≤0,4);  • отсутствие некрозов в ране, гнойного экссудата;  • наличие ярких, сочных грануляций;  • купирование перифокального воспаления и отека в области раны;  • обсемененность раны микрофлорой <105 КОЕ/л. 
Противо­показаниями к применению кожной пластики являются: • общее тяжелое состояние больного, связанное со злокачественными опухолями IV степени, декомпенсацией основной или сопутствующей патологии и др. • воспалительные и ишемические изменения в ране и окружающих тканях.

кожных лоскутов, использование лоскутов с «утильного» пальца, метод дозированного тканевого растяжения, ротационные кожные лоскуты, в том числе пластика по Зимани–Осборну, V–Y пластика по Диффенбаху и др.;  • свободная дерматомная пластика расщепленным кожным лоскутом – аутодермопластика (АДП); • комбинированная кожная пластика (комбинация пластики местными тканями со свободной кожной пластикой).

которой являются костные структуры, суставы, сухожилия, фасции;
дефекты в области опорной поверхности стопы и в местах, подвергающихся наибольшему давлению.
Данный вид пластики используется при любой возможности закрытия раневых дефектов смещением, взаимоперемещением или ротацией кожно–жировых лоскутов стопы с адаптацией тканей швами без чрезмерного (критического) натяжения.

или двудольчатый ротационный кожно–фасциальный подошвенный лоскут по Зи­ма­ни–Осборну, пластику сдвижными V–Y лоскутами стопы по И.Ф. Диффенбаху.
При деструктивном остеоартрите производят дополнительную резекцию плюснефалангового сустава. 
Для лечения язв торцевой области культи пластику предпочтительно выполнять с помощью полнослойного кожно–жирового лоскута, взятого и ротированного с неопорной поверхности стопы.  А также взаимоперемещение кожных лоскутов (треугольной или трапециевидной формы) с неопорных поверхностей по А.А. Лимбергу. 
При наличии глубоких ран произведена тампонада раневой полости де­эпителизированным кожно–жировым лоскутом. 

поверхностях стопы;  • обширные и локальные дефекты стопы при невозможности их закрытия местными тканями; • остаточные дефекты при комбинированных способах кожной пластики.

бедра пораженной конечности.
Толщина лоскута составляет 0,4–0,5 мм. 
Кожный лоскут подшивается к краям раны. 

Показаниями к комбинированной кожной пластике являются:
дефекты стопы при невозможности их закрытия только местными тканями.
Опорные поверхности стопы, костные и суставные поверхности закрывают мобилизованными кожно–жировыми или кожно–фас­циальными местными тканями. При недостатке собственных тканей стопы остаточные дефекты неопорной поверхности закрывают неперфорированным расщепленным кожным лоскутом

иссечение грануляционной и рубцовой ткани в области раневого дефекта, удаление кожных участков гиперкератоза; • тщательный, но щадящий гемостаз; • адекватное дренирование раны (при наличии остаточных полостей); • послойное ушивание раны с ликвидацией остаточных полостей путем наложения глубоких швов рассасывающимися нитями на атравматичной игле; • при возможности заполнение полостей деэпителизированным жировым лоскутом; • адаптация кожных лоскутов без чрезмерного натяжения тканей;

необходимости дополнительные резекции костей стопы для беспрепятственного закрытия раневых дефектов и формирования анатомически выгодной формы стопы; • необходимость закрытия опорных поверхностей стопы, костно–суставных структур, сухожилий полноценными васкуляризованными лоскутами; • использование для аутодермопластики неперфорированных кожных лоскутов, тщательно фиксируемых к краям раневого дефекта швами. 

короткий курс йодофоров )
Обработка пульсирующей струей (охлажденный озонированный физ. Р-р или гипербарически оксигенированный р-р антисетика)
Воздушно-плазменный поток
Ультразвуковая кавитация (с 0.02% р-ром хлоргексидина)
Наложение раневого покрытия
- Интерактивные повязки
БоТП и др.

картиной нейроишемической формы СДС, гангреной V пальца левой стопы с переходом на тыл стопы, флегмоной левой стопы (W4). При УЗДГ артерий нижних конечностей – ЛПИ 0,6. ТсРО2 – на стопе 39 мм рт.ст., ЛДФ – 1,9 пф.ед. (показатели микрокровотока завышены вследствие наличия воспаления в зоне исследования) (рис. 2).  Больной в экстренном порядке выполнена экзартикуляция 4, 5 пальца с резекций плюсневой кости и хирургической обработкой гнойного очага.  В послеоперационном периоде больной выполнена ангиография артерий нижних конечностей. Выявлена окклюзия ПБА слева.  На 6–е сутки после операции больной выполнено бедренно–подколенное шунтирование слева с восстановлением кровотока (рис. 3). На 16–е сутки после хирургической обработки гнойного очага и на 10–е сутки после бедренно–подколенного шунтирования рана очистилась, покрылась грануляциями.

34 мм рт.ст., ЛДФ – 1,1 пф.ед.) (рис. 4).  Больной выполнена аутодермопластика раневого дефекта на 22-е сутки после операции.  Течение послеоперационного периода гладкое. Ауто­дермотрансплантат прижился полностью. Больная выписана на 8-е сутки после кожной пластики с зажившей раной стопы. Опорная функция стопы сохранена (рис. 5). 

хронической длительно незаживающей раной 1 пальца левой стопы на фоне инсулинопотребного СД 2 типа тяжелого течения, СДС, нейропатическая форма, стадия 3 по Wagner. Проводились перевязки с использованием БоТП с интервалом 7–8 сут. Период наблюдения – 34 дня. Проведено 5 перевязок с использованием БоТП. При последнем визите было отмечено значительное уменьшение раневого дефекта (на 70–75%), глубина раны сократилась втрое (рис. 7а, б, в).