Сахарный диабет презентация

Содержание

Сахарный диабет гетерогенная группа заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, возникающей в результате нарушения секреции, действия инсулина либо обоих факторов одновременно

Слайд 1САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

профессор Т. В. Коваленко

Слайд 2Сахарный диабет

гетерогенная группа заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, возникающей в результате

нарушения секреции, действия инсулина либо обоих факторов одновременно

Слайд 3Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ, 1999)
Сахарный диабет 1 типа (деструкция

β-клеток, приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности)

Аутоиммунный

Идиопатический

Слайд 4Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ, 1999)
Сахарный диабет 2 типа

С

преобладанием инсулинорезистентности и относительной инсулиновой недостаточностью

С преобладанием секреторного дефекта, инсулинорезистентностью или без нее

Слайд 5Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ, 1999)

Другие специфические типы сахарного диабета

1.

генетические дефекты функции β-клеток (MODY диабет) – моногенные дефекты синтеза инсулина

2. генетические дефекты действия инсулина (инсулинорезистентность типа А и др.) – обусловлены выраженной инсулинорезистентностью

3. заболевания поджелудочной железы (панкреатит, травма, опухоль, кистозный фиброз, панкреатэктомия)

4. эндокринопатии (болезнь и синдром Кушинга, акромегалия, феохромацитома, тиреотоксикоз) – гиперпродукция контринсулярных гормонов

Слайд 6Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ, 1999)

Другие специфические типы сахарного диабета

5. СД,

индуцированный лекарственными или химическими агентами (никотиновая кислота, глюкокортикоиды, ТГ, агонисты α- и β-адренорецепторов, α-интерфероны, тиазиды)

6. инфекции (ЦМВИ, врожденная краснуха)

7. другие генетические синдромы, ассоциированные с СД (синдром Дауна, Клайнфельтера, Лоуренса-Муна-Барде-Бидля, Прадера-Вилли, Тернера)

Слайд 7Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ, 1999)


Гестационный сахарный диабет -

нарушение углеводного

обмена,
диагностированное во время беременности

Слайд 8
Аутоиммунное заболевание у
генетически предрасположенных лиц, при


котором длительно текущий хронический
лимфоцитарный инсулит приводит к
деструкции β-клеток с развитием
инсулиновой недостаточности

Сахарный диабет 1 типа

Слайд 9 Стадии развития СД 1 типа

генетическая предрасположенность - предрасполагающие

и протекторные гены системы HLA

пусковой момент - воздействие провоцирующего фактора (вирусы, инородные белки, токсины)

активный аутоиммунный процесс - появление аутоантител к структурам β-клеток

клиническая манифестация – после гибели 80-90% β-клеток

полная деструкция β-клеток

Слайд 10Аутоиммунный СД 1 типа характеризуется:

деструкцией β-клеток

наличием аутоантител

абсолютной инсулиновой недостаточностью

полной инсулинозависимостью



тяжелым течением с тенденцией к кетоацидозу

ассоциацией с генами HLA

Слайд 11Доказательства аутоиммунной природы СД 1 типа:


клеточный и гуморальный аутоиммунитет против

островковых клеток

высокая ассоциация с генами HLA-DQ и -DR

ассоциация с другими аутоиммунными заболеваниями

Слайд 12Аутоантитела-маркеры β-клеточной деструкции

Островково-клеточные цитоплазматические антитела - ICA

Антиинсулиновые антитела - IAA

Антитела к

протеину островковых клеток – глютаматдекарбоксилазе ( GAD ) и тирозинфосфатазе

Слайд 13Факторы, инициирующие аутоагрессию в β-клетках (триггеры)
вирусные инфекции (Коксаки В, краснуха,

паротит, корь, ветряная оспа, ЦМВИ, гепатит)

фактор питания - раннее употребление коровьего молока (гипотеза антигенной мимикрии – сходство антител к бычьему сывороточному альбумину и ICA-антител)

химические агенты и токсины, разрушающие β-клетки (нитрозамины, содержащиеся в некоторых пищевых продуктах, и др.)

Слайд 14Идиопатический диабет 1 типа

Также протекает с деструкцией β-клеток и склонностью к

кетоацидозу, но без признаков аутоиммунного процесса (специфических аутоантител и ассоциации с HLA – системой).
Эта форма заболевания характерна для пациентов африканского и азиатского происхождения.

Слайд 15Патогенез сахарного диабета 1 типа


Инсулинопения
повышение

активности липазы

распад триглицеридов

кетоз

распад белка

стимуляция глюконеогенеза

гипергликемия

нарушение утилизации глюкозы и подавление гликолиза












Слайд 16Риск развития СД 1 типа (%)
Общая популяция

0,4
Потомки матерей с диабетом 2
Потомки отцов с диабетом 6,1
Потомки двух больных СД родителей 30
Монозиготные близнецы 30-50

Слайд 17Особенности СД 1 типа
СД молодых (манифестация до 40 лет)
Очерченное начало
Бурная манифестация
Склонность

к кетоацидозу
Быстрое развитие комы при отсутствии своевременной диагностики и лечения

Слайд 18Сахарный диабет 2 типа


Генетически детерминированное заболевание,

в основе патогенеза которого лежит
инсулинорезистентность, реализующаяся на
фоне секреторной дисфункции β-клеток

Слайд 19Инсулинорезистентность

ИР – недостаточный биологический ответ клеток инсулинзависимых тканей (печень, мышцы, жировая

ткань) на достаточное содержание инсулина

Длительное время компенсируется гиперинсулинемией

Генез ИР: генетические факторы, ожирение, образ жизни и питание

Слайд 20Секреторный дефект β-клеток
Характеризуется снижением первой фазы секреторного ответа на нагрузку глюкозой,

повышением концентрации проинсулина, нарушением ритма колебаний секреции инсулина и др.

Является следствием генетического дефекта β-клеток, глюкозотоксичности, липотоксичности

Глюкозотоксичность – повреждающее действие длительно существующей гипергликемии на секрецию инсулина

Слайд 21Особенности СД 2 типа
СД пожилых (манифестация после 40 лет)
Стертое начало
Длительное субклиническое

течение
Отсутствие склонности к кетоацидозу
Диагностика путем скрининга гликемии
Провоцирующий фактор у 70% пациентов – ожирение

Слайд 22Клинические симптомы СД 1 типа
Полиурия
Полидипсия
Потеря массы тела
Сухость во рту
Запах ацетона в

выдыхаемом воздухе
Сухость кожи
Изменение аппетита
Рвота
Боли в животе
Головная боль
Фурункулез, зуд кожи

Слайд 23Клинические симптомы СД 2 типа
чаще в период полового созревания
ассоциируется с ожирением,

АГ, гиперхолестеринемией, черным акантозом, гирсутизмом, поликистозом яичников
абсолютного дефицита инсулина нет, повышение С-пептида и инсулина
антитела к антигенам поджелудочной железы отрицательные
у 20% больных детского возраста – возможен кетоацидоз в дебюте, потеря массы
у 20% больных детского возраста – гипергликемии предшествует глюкозурия в течение 1-3 лет

Слайд 24Диагностические критерии СД и других категорий гипергликемии (ВОЗ, 1999 г.)

Слайд 25Питание при сахарном диабете
Для того,

чтобы рассчитать ребенку с СД суточную потребность в килокалориях, пользуются формулой расчета стандартной физиологической диеты:
1000+(n х 100)
где n – число лет, 1000 – суточная калорийность, которая необходима ребенку в 1 год.

В период полового созревания (подростковый возраст – 15-18 лет) потребность в калориях может меняться в зависимости от пола: у мальчиков она увеличивается до 2500-3000 ккал в день, у девочек уменьшается до 1800-2300 ккал.

Слайд 26Питание при сахарном диабете

Как и у здоровых,

суточная калорийность пищи покрывается на 50-55% за счет углеводов, на 15-20% за счет белков и на 30% за счет жиров. Наиболее калорийными являются жиры, при их усвоении выделяется 9 ккал на 1 грамм жира; сгорая, 1 грамм белков выделяет 4 ккал, 1 грамм углеводов - 4 ккал.

Слайд 27Питание при сахарном диабете
Суточный калораж на каждый прием лучше распределить так:

Первый завтрак – 20-25%
Второй завтрак – 10-15%
Обед – 25-30%
Полдник – 5-10%
Ужин – 20-25%
Второй ужин – 5-10%

Слайд 28Питание при сахарном диабете
Продукты, содержащие белки: мясо

рыба
творог
яйца
сыр

Продукты, содержащие жиры: масло растительное
масло сливочное

Эти продукты назначаются в физиологических количествах

Слайд 29Питание при сахарном диабете
При составлении диеты калорийность углеводов измеряют не в

калориях, а в калорийных эквивалентах – ХЕ (за стандарт 1 ХЕ принимают 12 г углеводов)

Группы продуктов:
зерновые
некоторые овощи (картофель, кукуруза)
жидкие молочные продукты
фрукты, ягоды


Слайд 30Питание при сахарном диабете

Продукты, не повышающие

сахар в крови, не нуждающиеся в подсчете:

зелень, грибы, овощи (капуста, редис, репа, кабачки, баклажаны, тыква, перец, огурцы, томаты), в умеренном количестве – бобовые

в физиологическом количестве – продукты богатые жиром (масло сливочное и растительное, майонез, сметана), белковые и белково-жировые продукты (рыба, мясо, птица, яйца, творог)

Слайд 31Суточное количество ХЕ зависит от возраста и пола ребенка, его аппетита

и ИМТ








У подростков с избыточной массой тела количество ХЕ должно быть ниже рекомендуемых по возрасту

Питание при сахарном диабете

Слайд 32Питание при сахарном диабете

За один основной прием пищи не рекомендуется съедать

более 6 ХЕ, а за сутки не более 25 ХЕ

Слайд 33Инсулинотерапия
Характеристика препаратов инсулина

Слайд 34Инсулинотерапия
Характеристика препаратов инсулина

Слайд 35Преимущества использования инсулинов ультракороткого действия
1. Улучшают качество жизни больных:
-

удобство применения (непосредственно перед едой)
- возможность применения после еды (при изменяющемся аппетите)
- уменьшение риска гипогликемий
- гибкость режима питания

2. Улучшают состояние углеводного обмена:
- снижение уровня постпрандиальной гликемии и перепадов гликемии
- снижение уровня гликированного гемоглобина (в основном при одновременной оптимизации базальной инсулинотерапии)

Слайд 36Показания для перевода на ультракороткие инсулины
дети первых лет жизни с непостоянным

аппетитом
подростки при расширении режима жизни и питания
склонность к гипогликемиям
лабильное течение заболевания со значительными колебаниями гликемии

Слайд 37Инсулинотерапия
Потребность в инсулине в детском возрасте

Слайд 38Инсулинотерапия
Распределение дозы инсулина

Перед завтраком и обедом – 2/3 суточной дозы
Перед ужином

и сном – 1/3 суточной дозы

Слайд 39ФА повышает качество жизни, но не является методом сахароснижающей терапии при

СД 1 типа
ФА повышает риск гипогликемии во время и после нагрузки, поэтому основная задача – профилактика гипогликемии, связанной с ФА
Профилактика гипогликемии при кратковременной ФА (не более 2 часов) – дополнительный прием углеводов:
измерить гликемию перед и после ФА и решить, нужно ли дополнительно принять 1 – 2 ХЕ (медленно усваиваемых углеводов) до и после ФА
в отсутствие самоконтроля необходимо принять 1 – 2 ХЕ до и
1 – 2 ХЕ после ФА

Рекомендации по физической активности

Слайд 40Профилактика гипогликемии при длительной ФА (более 2 часов) – снижение дозы

инсулина, поэтому длительные физические нагрузки должны быть запланированными:
уменьшить дозу препаратов инсулина короткого и продленного действия, которые будут действовать во время и после ФА, на 20 – 50%
во время и после длительной ФА: дополнительный самоконтроль гликемии каждые 2 – 3 часа, при необходимости – прием 1 – 2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (при уровне глюкозы < 7 ммоль/л) или быстро усваиваемых углеводов (при уровне глюкозы < 5 ммоль/л)

Рекомендации по физической активности

Слайд 41Больным СД 1 типа, проводящим самоконтроль и владеющим методами профилактики гипогликемии,

можно заниматься любыми видами ФА, в том числе спортом, с учетом следующих противопоказаний и мер предосторожности:
Временные противопоказания к ФА:
уровень глюкозы плазмы выше 13 ммоль/л в сочетании с кетонурией или выше 16 ммоль/л, даже без кетонурии (в условиях дефицита инсулина ФА будет усиливать гипергликемию)
гемофтальм, отслойка сетчатки, первые полгода после лазеркоагуляции, неконтролируемая АГ
Осторожность и дифференцированный подход к выбору вида ФА при:
занятиях видами спорта, при которых трудно купировать гипогликемию (подводное плавание, дельтапланеризм. серфинг и т.д.)
нарушении распознавания гликемии

Рекомендации по физической активности

Слайд 42Фазы СД
Декомпенсация
Компенсация
Ремиссия
Кома

Слайд 43Критерии компенсации СД
Отсутствие манифестных признаков СД
При динамическом наблюдении темпы физического и

полового развития в соответствии с возрастом
Отсутствие гепатомегалии
Суточная глюкозурия менее 5% СЦП
Глюкозурия в разовой моче менее 10 г/л

Слайд 44Критерии компенсации СД ( ISPAD, 2009 )
Гликемия натощак или до еды

5 - 8 ммоль/л /3,6 – 5,6
Гликемия постпрандиальная 5 – 10 4,5 - 7
Гликемия перед сном 6,7 – 10 4 – 5,6
Гликемия ночью 4,5 – 9 3,6 – 5,6
HbA1c < 7,5% < 6,05%

Слайд 45Российский консенсус по терапии СД 1 типа у детей и подростков

(2010): целевые значения показателей углеводного обмена, индивидуализированные по возрасту

Слайд 46Спасибо за внимание!

Похожие презентации

Медицина на страже здоровья 420
Токсикологични изследвания. Количествена оценка на токсичния отговор. Видове дози и методи за определяне. Лабораторна практика 363
Профилактика туберкулеза 748
Гормондық заттардың жіктелуі. Гормондармен емдеудің принциптері. Гипо-, гипертиреозда қолданылатын препараттар 1399
Расстройства личности (психопатии) 1786
Инвагинация кишечника у детей 550

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.

Для правообладателей

Яндекс.Метрика