Симптомы и синдромы при острых и хронических панкреатитах презентация

ХП (чаще у женщин 30 - 70 лет ).
Синдромы:
болевой (опоясывающие, после приема
алкоголя, жирной и острой пищи).
2) диспептический (похудание, рвота не приносящая облегчение, обильный жидкий стул с кусочками непереваренной пищи)
3) астеновегетативный (снижение работоспособности, быстрая утомляемость, слабость, раздражительность, повышенная утомляемость), пониженное АД крови

слабость,
потливость из-за развития гипогликемии.
5) цитолиза (при обострении ХП наблюдается
усиленное поступление в кровь панкреатических
ферментов так называемые уклонение
ферментов) амилазы, липазы, трипсина в крови,
диастазы в моче
6) внешнесекреторной недостаточности – концен-
трация бикарбоната и ферментов в дуоденальном
содержимом, активности трипсина в кале, нали-
чие непереваренных мышечных волокон
(креаторея), нейтральных жиров (стеаторея),
крахмала (амилорея).

5-7см от пупка, по линии,
соединяющей пупок с правой подмышечной
впадиной (головка ПЖ)
признак Гротта - некоторая атрофия ПЖК в
области проекции ПЖ на переднюю брюшную стенку
зона Шофара (холедохопанкреатическая зона) –
между передней срединной линией и линией соеди-
няющей пупок с правой подмышечной впадиной и
перпендикуляром, опущенным на срединную линию
с т.Дежардена
зона Губергрица - Скульского расположена в зоне,
симметричной зоне Шофара - (тело ПЖ)
симптом Мейо - Робсона – болезненность в левом
подреберье (воспаление в области хвоста ПЖ)

и хвоста (3) поджелудочной железы

и напряжение мышц брюшного пресса в эпигас-трии, иногда в области левого подреберья или в месте проекции ПЖ на брюшную стенку.
Причины:
Механические - преобладают функциональные
расстройства сфинктера печеночно-поджелу-дочной ампулы и ДПК, ЖКБ и др.
2. Нейрогуморальные - (ожирение, заболевания сосудов, заболевания печени, беременность)
3. Токсико-аллергические - (пищевая и лекарственная аллергия, очаги инфекции, алкоголизм)

основе которого лежат процессы некробиоза панкреоцитов и ферментной аутоагрессии с последующим развитием некроза, дегенерации железы и присоединением вторичной инфекции.
Классификация ОП
1. отечный (отек головки ПЖ) (интерстициальный)
2. деструктивный:геморрагический некроз, жировой некроз (т.е. панкреонекроз)
3. гнойный

перитонит
(ограниченный, разлитой), плеврит, перикардит.
3. Инфаркт миокарда.
4. Динамическая кишечная непроходимость.
5. Гематома брюшной полости.
6. Абсцессы: межкишечный, забрюшинный,
поддиафрагмальный, паранефральный
7. Кисты.

в сочетании с диффузным или сегмен-тарным фиброзом и развитием различной степени выраженности функциональной недостаточности, которые остаются и прогрессируют и после прек-ращения воздействия этиологических факторов.
Этиологические факторы:
1. Алкоголь 2. ЖКБ
3. Муковисцидоз
4. Химические и медикаментозные средства
5. Гиперлипидемия
6. Гиперкальциемия

и жиров)
10.Медикаменты: азатиоприн, фуросемид, гипо-
тиазид, меркаптопурин, эстрогены,
тетрациклин, метилдофа.
В 1988 группой ученых предложена классификация панкреатитов, в которой выделяются острый и хронический панкреатит, последний подразделяется на:
- хронический обструктивный
- кальцифицирующий
- воспалительный (паренхиматозный) панкреатит

Боль, связанная с острым воспалением ПЖ, локализуется в центре эпигастральной области, нередко распространяется в правое и левое подреберье с иррадиацией в спину или имеет опоясывающий характер, усиливается в положении лежа на спине и ослабевает в положении сидя при небольшом наклоне вперед. Боль может иррадиировать также в область сердца, имитируя стенокардию, в левую лопатку и левое плечо, а иногда и в левую подвздошную область.

и растяжение капсулы ПЖ)
2. Внутрипанкреатические осложнения:
а) обструкция панкреатического протока,
б) развитие псевдокист,
в) периневральное воспаление
3. Внепанкреатические осложнения:
а) стеноз дистального отдела холедоха,
б) стеноз нисходящего отдела ДПК
4. Давление на нервные сплетения увеличенной
и воспаленной ПЖ
5. Наличие сопутствующих заболеваний.

и всасывания, к развитию дисбактериоза кишечника. В результате у больных появляются поносы, стеаторея, падения массы тела, боли в животе, отрыжка, тошнота, эпизодическая рвота, метеоризм, потеря аппетита, позднее присоединяются симптомы, характерные для гиповитаминоза.

в результате чего снижается синтез и секреция панкреатических ферментов,
обструкцией панкреатического протока, нарушающей поступление панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку,
снижением секреции бикарбонатов эпителием
протоков ПЖ, приводящей к закислению
содержимого двенадцатиперстной кишки до рН 4
и ниже, в результате чего происходит
денатурация панкреатических ферментов и
преципитация желчных кислот.

дефицита энтерокиназы и желчи,
нарушением смешивания ферментов с пищевым химусом, обусловленным моторными расстройствами двенадцатиперстной и тонкой кишки,
разрушением и инактивацией ферментов вследствие избыточного роста микрофлоры в верхних отделах кишечника,
дефицитом пищевого белка с развитием гипоальбуминемии.

2/3 больных и только у половины из них наблюдаются клинические признаки СД (в его основе поражение всех клеток островкового аппарата, в результате чего возникает дефицит не только инсулина, но и глюкогона).
Особенности СД при ХП:
склонность к гипогликемии,
потребность в низких дозах инсулина,
редкое развитие кетоацитоза, сосудистых и других осложнений.

пятнышки, правильной округлой формы, не исчезающие при надавливании (симптом "красных капелек"),
сухость и шелушение кожи,
глоссит, стоматит, обусловленные гипо- и авитаминозами,
значительно реже наблюдается желтушность кожи и слизистых оболочек, связанная с развитием механической желтухи в связи с вовлечением в патологию процесса холедоха.

от начала обострения, максимум к
концу 1-х суток и N в течение 2-4 дней)
2) ↑амилазы в моче на 6 часов позже
сывороточной. Но не всегда указывает на
обострение ХП.
3)сочетание триады (достоверный признак обострения ХП)
↑ амилазы (в 2 и более раза)
↑ липазы крови сыворотки
↑ трипсина

Ж и ДПК
- тонкокишечной непроходимости
- внематочной беременности с перфорацией труб
- диабетическом кетоацидозе
- инфекционном паратите
- почечной недостаточности

копрограмма: Диета Шмидта - 3 дня стандартная диета 105 г. белка, 135 г. жира и 180 г. углеводов
- полифекалия (более 500 г. в сутки)
- серый сальный и зловонный кал - капли нейтр. жира (стеаторея)
- непереваренный кал (амилорея)
6) Эластаза в кале (является важным фактором диагностики ХП)

или полная непроходимость желчных путей (область большого дуоденального сосочка- стеноз, папилит, камень), а если ЩФ ↑, а ГГТП - N - остеомаляция
8) При поражении островкового аппарата ПЖ - выявляют гипергликемию и глюкозурию, иногда тест с нагрузкой глюкозой.
9) Rо - дуоденографию релаксационную, которая может выявить не ровность контуров ПЖ, дуоденостаз

ПЖ увеличение и изменение плотности ПЖ, кальцинаты, псевдокисты и др.
11) компьютерная томография: очаги некроза, обыизвествлений и кист ПЖ
12) ЭРПХГ - эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии, данный метод значительно повысил точность диагностики ХП и расширил лечебные возможности.

кожных покровов, холодный пот, цианоз, олигурия, ступор)
2. Жел.-киш. кровотечения (из варикозно расш. вен пищевода и кард. отд. желудка, возникающих в результате тромбоза селезеночной вены, при прорыве псевдокист или абсцессов в кишечнике).
3. Стеноз дистального отдела общего желчного
протока
4. Механическая желтуха, холангит (м.б. –
вторичный биллиарный ЦП)

боли в животе, ознобы, напряжение передней брюшной стенки, лейкоцитоз
6. Панкреатический асцит.
ЛЕТАЛЬНЫЙ ИСХОД при ХП связан с двумя группами причин
1 - осложнения ХП - шок, абсцессы, сепсис, массивные ЖК - кровотечения, осложнения СД
2 - сочетание ХП + поражение др. органов и систем. Так хронический алкоголизм наряду с ХП развивается ЦП, пораж. сердца, легких, которые могут явиться непосредственной причиной смерти.

и ПЖ, а также отказ от алкоголя
2. Коррекция экзокринной и эндокринной недостаточности ПЖ
3. Купирование болевого синдрома и предупреждение осложнений.
При обострении или остром панкреатите
1. Голод 1-3 дня
2. Прием щелочных растворов 0,5 - 0,6 г. бикарбоната натрия на 200 мл. воды или "боржоми" по 1 стакану каждые 2 часа, или антациды (альмагель, маалокс)

снимает
спазм сфинктера Одди в/м
4. В/в глюкоза, электролиты, альбумин, плазма,
гемодез под контролем ЦВД
5. Анальгетики ненаркотические - анальгин, баралгин,
дроперидол+фентанил, в/в новокаин,
антигистаминные препараты.
- ферменты, не содержащие желчные кислоты (мезим
форте, панкреатин, трифермент)
ингибиторы ферментов - трасилол, контрикал
антибиотики широкого спектра действия: полусинтетические пенициллины или цефалоспорины (зинацеф, зиннат) 5-7 дней

мальабсорции) – нарушение процессов всасывания (абсорции) одного или нескольких питательных веществ в тонкой кишке.

Синдром мальабсорции (с. м.) может быть: первичный и вторичный.

всасывания того или иного вещества:
непереносимость дисахаридов;
глютеновая энтеропатия – недостаточность пептидаз;
непереносимость моносахаридов (глюкоза, фруктоза);
нарушение всасывания витамина В12 – фолиевой кислоты;
нарушение всасывания аминокислот (синдром Хартнапа, цистинурия – наследственные нарушения всасывания триптофана в тонком кишечнике)

многих питательных веществ:
гастрогенный (после гастроэктомии);
панкреатогенный;
гепатогенный;
энтерогенный;
паразитарный;
сосудистые заболевания кишечника;
эндокринный (СД, тиреотоксикоз, гипотиреоз);
ятрогенный (послеоперационный).

тела;
гипохолестеринемию, приводящую к снижению синтеза гормонов, нарушению проницаемости клеточных мембран;
стеаторею – обязательный спутник ее – дефицит жирорастворимых витаминов (сухость кожи, ухудшение зрения и другие симптомы гиповитаминоза);
гипокальциемию, развивающуюся в результате потери с калом кальция в виде мыл и проявляющуюся онемением губ, пальцев стоп и кистей, оссалгией, усиливающейся в покое, остеопарозом и другими симптомами.

концентрированных растворов сахара, молока, полисахаридов.

Нарушения белкового обмена характеризуются гипопротеинемией, гипоальбуминемией, отеками, плюригландулярной недостаточностью (гипокортицизм, поражение гипофиза, гипогонадизм, гипотиреоз), жировой дистрофией печени. Эти нарушения присущи поздним проявлениям синдрома мальабсорбции.

является дефицит пептидаз в кишечной стенке, вследствие чего нарушается расщепление пептина, глютена – фракций белка злаков.
Продукты неполного распада глиадина токсически повреждают слизистую оболочку тонкой кишки – энтероциты и другие системы организма.
Глютен содержится в пшенице, ржи, ячмене и других злаках.
Клиника: боли, вздутие живота, урчание, пенистый жирный стул (стеаторея) до 10-15 раз в сутки, потеря массы тела. Затем отмечаются нарушения других органов и систем.

пищевых веществ вследствие дефицита пищеварительных ферментов на кишечных мембранах (нарушение мембранного пищеварения) и в полости тонкой кишки (нарушение полостного пищеварения).
СНП характеризуется:
1. Расстройством стула с преобладанием поноса. При патологии тонкой кишки диарея проявляется «большим» стулом (жидкий неоформленный кал более 500 г/сут), а при патологии толстой кишки – «малым» стулом (синдром раздраженной толстой кишки).

удаления газов.
3. Болями разного характера:
связанными с повышенным давлением в кишке, при патологии тонкой кишки они локализуются в области пупка, при патологии толстой кишки – в подвздошных областях, уменьшаются в связи с отхождением газов и актом дефекации;
обусловленным региональным лимфаденитом;
возникающие в результате спазмов (признак спастической дискинезии толстой кишки) – спастические, схваткообразные, уменьшающиеся после акта дефекации.

– колющая боль в животе без четкой локализации в сочетании с диареей, в межприступный период – метеоризм, непереносимость некоторых продуктов питания и другие диспептические явления.
Нередко запоры (типа «овечьего» кала) чередуются с поносом.
Возможно обильное выделение слизи в виде желе, трубок (слепки) или плотных лент, иногда больные принимают их за отторгнутую слизистую оболочку или за глистов.