Шигеллёзы презентация

-S. sonnei.
Типовой вид: S. dysenteriae

или хронической формами заболевания и бактериовыделители;
Основной путь передачи – пищевой и водный.
Контактно-бытовой путь передачи играет второстепенную роль и определяет спорадическую заболеваемость.

можно отнести к тяжелым заболеваниям;
Возбудителей отличает сравнительно низкая инфицирующая доза;
Заболевание отличает развитие тяжелых осложнений, таких как, острая гипогликемия, псевдолейкимоидная реакция, гемолитико-уремический синдром, перфорация кишечника.

различия в структуре О – Aг.
Каждому виду рода соответствует
отдельная серогруппа,
обозначаемая заглавными
латинскими буквами.
Серовары и подсеровары
обозначают арабскими буквами (a,b,c).
Серовароспецифические ( типовые) Aг
обозначают римскими цифрами (I –VI),
групповые арабскими (3,4;6;7,8)

термолабильные капсульные К–Aг
маскирует антигенную
структуру и
обеспечивает явление
инааглютинабельности.

flexneri 1 -го серовара, играющего важную роль в патогенезе шигеллезов.

в формировании
цитопатического эффекта
в отношении HEp2 .

помогает разжижать
муцин в слизистой кишечника,
облегчая колонизацию эпителия

агглютинирует Er,
участвуют в формировании
устойчивости к действию
бактерицидных факторов сыворотки крови.

участвует в деградации
компонентов комплемента

отвечает за синтез энтеротоксина шигелл

в стрессовых ситуациях: сидерофоры облегчают существование бактерий в условиях с низким содержанием ионов железа, а невосприимчивость к колицину V позволяет конкурировать с нормальной микрофлорой кишечника

Фактор патогенности
SHI-3.
Четвертый «остров патогенности».
Существуют вполне
обоснованные предположения, что приобретение SHI-3 связано с вирулентностью S.boydii.

Fe

+

в подслизистой

вызывает
формирование
очагов
некроза.

резистентности шигелл

плазмиде.
В ее составе существует сердцевидный
участок Ipa-mxi–spa,
Образующий «остров патогенности»,
в его состав входят гены, которые
кодируют систему секреции III типа,
а так же синтез продуктов,
обуславливающих способность
бактерий выходить за пределы
эндосом и проникать в цитоплазму
эпителиоцитов, активировать
полиморфонуклеары, запускать
апоптоз макрофагов, вызывать
нарушение транспорта электоролитов,
аккумуляцию жидкости в подслизистой основе.

Плазмидные факторы патогенности.

Ipa-mxi–spa

подчиняется «чувству кворума». Сигнальными стимулами для них выступают условия окружающей среды. Установлено что кардинально на экспрессию влияет температура окружающей среды (изменение температуры с 30 до 37°С усиливает экспрессию более чем в 100 раз).

Ну что,товарищи?
Все присутствуют???

молекул установлено,что :

повышение
температуры

способствует
экспресии
оперонов
Ipa-mxi–spa

Обеспечивают
экспрессию инвазии
в конце фазы
логарифмического роста
шигелл

напрямую влияет
на плотность
популяции
шигелл

контакт шигелл с
аутохтомной
флорой
на поверхности
кишечника

Очень
короткое
время

быстрая инвазия
в эпителиоциты

По этой причине активирующим стимулом
для шигелл выступает повышение температуры до 37°С .
Поглощенные шигеллы в течение 15 – 60 минут
разрушают стенки эндосомы и проникают в цитоплазму,
где начинают бурно размножаться.

фактором в патогенности шигелл рассматривают экзотоксин (токсин Шиги). Токсин Шиги, более известный как веротоксин, проявляет цитотоксическую (в том числе и гемолитическую активность), вызывает развитие микроангиопатических нарушений, ассоциированных с геморрагическим колитом и гемолитико – уремическим синдромом.

состоит из ферментативно активного компонента А, нековалентно связанного с пентамером, образующим компонент В. Внутриклеточный процессинг компонента А катализирует протеаза фурин, дислоцированная в аппарате Гольджи и эндосомах. Фурин распознает аминокислотные последовательности компонента А токсина Шиги. При этом компонент А разделяется на ферментативно активную часть А1 и фрагмент А2 при этом фрагмент А2 служит звеном, связывающим А1 с компонентом В.

проявляется аккумуляцией жидкости в подслизистой, потерей электролитов и последующей гибелью энтероцитов.
Факторы апоптоза. После проникновения в эпителий кишечника основная часть бактерий оказывается в лимфоидных фолликулах, насыщенных макрофагами и дендритными клетками. В отличие от сальмонелл, предпочитающих выживать в них, шигеллы, экспрессируя инвазивный фенотип, вызывают гибель макрофагов и, очевидно дендритных клеток, преимущественно за счет активации программы апоптоза. Аналогичный подход бактерии используют и в отношении полиморфонуклеаров.

за счет
гидролиза
предшественников
ИЛ- 1β и ИЛ -18.

Быстрая гибель
макрофагов так же
сопровождается
снижением числа
рецепторов к ИЛ-1,
что наблюдается в
Инфицированных
тканях кишечника
в течение
первых 4-х часов
инфекционного
процесса

Это приводит
к развитию
тяжелого
воспалительного
процесса.

Быстрое высвобождение ИЛ-1β
приводит к нарушению
эпителиального слоя и
дестабилизации межклеточных
взаимодействий, что
способствует быстрому
распространению бактерий,
их инвазии в подлежащие ткани
и усилению выраженности
воспалительного ответа

Параллельно
высвобождение
ИЛ-18,
индуктора ИФНγ,
способствует
развитию
иммунных реакций,
направленных на
уничтожение бактерий.

ФАКТОРЫ РАЗВИТИЯ МЕСТНОЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ

хемокинов,
например ИЛ-8.
Его выделение
эпителиальными клетками
можно наблюдать в участках,
достаточно удаленных
от места первичной
инвазии шигелл,
немедленно после синтеза ИЛ- 1β .

Высвободившиеся цитокины
стимулируют
воспалительную реакцию,
что усугубляет
нарушение межклеточных
Взаимодействий
и облегчает
базалатеральную
инвазию бактерий
в эпителиоциты

Аккумуляция
этих продуктов
способствует
нарушению
барьерных функций
эпителия и
индуцирует
хемотаксис в
подслизистую
полимофонуклеарных
фагоцитов.

Активированные нейтрофилы выделяют
комплекс ферментов
и токсических
кислородных радикалов,
чем вносят самый весомый вклад
в увеличение очага воспаления
и повреждения тканей стенки кишки

кислотности
(в течение 2-3 часов при рН -2,5 -3,0).

дистального отдела кишечника. Стул при дизентирии имеет вид «ректального плевка». Среди грозных осложнений шигеллезов встречаются: кишечные кровотечения, перфорация кишечника, пери - и парапроктит, гемолитико – уремический синдром. Клинически синдром проявляется внезапным желудочно – кишечным кровотечением, гематурией, олигурией и микроангиопатической гемолитической анемией отдела подвздошной и толстой кишок. Размножения в них и инвазии в соседние клетки. Инфицирование эпителиальных клеток приводит к их гибели и прорыву бактерий в подлежащие ткани.

поражений с лихорадкой, ознобом, абдоминальной болью, тенезмами и т.д. Инкубационный период – 1-7 сут.
Больные жалуются на боль в животе, понос с кровью (40% пациентов), слизью (50% пациентов), озноб, связанный с повышением температуры. Первоначально стул больных обильный ( до 10-25 раз в сутки),однако он скоро становится реже и значительно уменьшается в количестве, приобретая вид и запах, напоминающий «тертый картофель". Он состоит исключительно из гноя и слизи, а в более поздний период – с примесью гноя.

цитотоксической антителзависимой активности интраэпителиальных лимфоцитов, которые вместе с секреторными Ig A уничтожают шигеллы.

возможности бактерионосительства у реконвалесцентов перед выпиской из стационара;
- Обнаружение возбудителя у лиц с подозрением на шигеллез;
- Выявление носительства среди декретированных групп населения;
- Обследование объектов внешней среды для выявления путей распространения возбудителя.

возбудителей содержится гораздо больше, поэтому для исследования необходимо отбирать именно эти образцы. Образцы можно собирать не дожидаясь акта дефекации, а производить забор ректальным тампоном из прямой кишки. При проведении исследования в лаборатории, после выделения возбудителя и установления принадлежности его к шигеллам проводят его серологическое типирование в РА на стекле со специфическими сыворотками.
Кератоконъюнктивальная проба (метод Серени). Опыт ставят на морских свинках, которым в конъюнктивальный мешок вносят суточную культуру шигелл.

в динамике с интервалом 7 -10 дней. Диагностически достоверным считается увеличение титров специфических АТ в парных сыворотках в четыре раза и более или их снижение. При острой дизентерии РПГА выявляет АТ в 70 -80% случаев сывороток в титрах 1:400 – 1:6400. Следует помнить, что при хронизации шигеллезов АТ в РПГА выявляют лишь у 30 - 40% больных и в невысоких титрах (1:100 – 1:400). В подобных случаях большее значение имеет проба Кумбса. С ее помощью обнаруживают даже крайне низкие титры АТ у 70-80% пациентов.

Серологические методы применяют для оптимизации диагностики шигеллезов и при проведении эпидемиологического анализа по выявлению циркуляции шигелл и источников инфекции.

объектах окружающей среды, в пищевых продуктах, воде, испражнениях, рвотных массах. Иммунофлюоресцентные методы применяются для экспресс – диагностики Ar S.sonnei, но их применение для обнаружения Ar S. flexneri и S. flexneri биовара Ньюкастл считают не оправданным, так как О- Ar этих бактерий имеет антигенное сходство с другими энтеробактериями.

гигиенических правил, требований санитарно – противоэпидемического режима.

антибиотикам.
К настоящему времени можно рассматривать устойчивость шигелл к тетрациклинам как постоянный универсальный признак для S. flexneri и S. sonnei . Большинство изолятов S. sonnei и S. flexneri сохранили устойчивость к эритомицину. В ходе исследований по проведению постоянного мониторинга за динамикой изменений чувствительности шигелл к антибиотикам, было установлено, что большинство штаммов сохраняет чувствительность к цефалоспоринам II поколения (исключая цефаклор) и III поколений, а так же к фторхинолонам.
В многочисленных исследованиях отмечена высокая чувствительность шигелл к хинолонам и особенно к фторхинолонам. Поскольку лечение шигеллезов цефалоспоринами не нашло широкого применения в практике, именно фторхинолоны остаются основными препаратами выбора влечении тяжелых поражений, вызванных резистентными шигеллами.