Сердечные аритмии презентация

нарушения автоматизма сердца
Этиология, электрофизиологический механизм, ЭКГ-признаки нарушения возбудимости
Этиология, электрофизиологический механизм, ЭКГ-признаки нарушения проводимости импульса

автоматизма, проводимости, возбудимости и сократимости.
Сердце имеет два типа клеток, обеспечивающих электромеханическую активность: сократительные (кардиомиоциты) и специализированные (клетки проводящей системы).
Сократительные клетки осуществляют насосную функцию

отсутствии внешних раздражений. Функцией автоматизма обладают только клетки синоатриального узла (СА-узла) и проводящей системы предсердий и желудочков (пейсмекеры). Сократительный миокард лишен функции автоматизма.

это клетки СА-узла, вырабатывающие электрические импульсы с частотой около 60–80 в минуту.
2. Центр автоматизма второго порядка — клетки АВ-соединения (зоны перехода АВ-узла в пучок Гиса и нижние отделы предсердий), а также пучка Гиса, которые продуцируют импульсы с частотой 40–60 в минуту.
3. Центр автоматизма третьего порядка — конечная часть, ножки и ветви пучка Гиса. Они обладают самой низкой функцией автоматизма, вырабатывая около 25–45 импульсов в минуту.

сократительного миокарда возбуждаться под влиянием внешних электрических импульсов. Возбуждение сердечной мышцы сопровождается возникновением трансмембранного потенциала действия (ТМПД) — изменяющейся разности потенциалов между наружной и внутренней поверхностями клеточной мембраны. В исходном состоянии наружная поверхность невозбужденной миокардиальной клетки заряжена положительно, а внутренняя — отрицательно. Различают несколько фаз ТМПД миокардиальной клетки.

системы сердца и сократительного миокарда.
В предсердиях возбуждение распространяется от СА-узла по трем межузловым трактам (Бахмана, Венкебаха и Тореля) к АВ-узлу и по межпредсердному пучку Бахмана — на левое предсердие.
Вначале возбуждается правое (а), затем правое и левое (б), в конце — только левое предсердие (в). Скорость проведения возбуждения 30—80 см/с, время охвата возбуждением обоих предсердий — не превышает в норме 0,1 с.

2–5 см/с). Задержка возбуждения в АВ-узле способствует тому, что желудочки начинают возбуждаться только после окончания полноценного сокращения предсердий. АВ-узел в норме «пропускает» из предсердий в желудочки не более 180–220 импульсов в мин. При большей частоте синусового или предсердного ритма даже у здорового человека развивается неполная атриовентрикулярная блокада проведения импульсов от предсердий к желудочкам. В норме АВ-задержка не превышает 0,1 с.

ветвям и волокнам Пуркинье (скорость проведения от 100–150 до 300–400 см/с). Волна деполяризации рапространяется от субэндокардиальных к субэпикардиальным участкам сердечной мышцы.
В первые 0,02 с (а) деполяризуется левая половина (МЖП), а также большая часть (ПЖ). Через 0,04–0,05 с (б) возбуждается значительная часть (ЛЖ). Последними в период 0,06–0,08 с активируются базальные отделы ЛЖ, ПЖ и МЖП (в). При этом фронт волны возбуждения постоянно меняет свое направление. Общая продолжительность деполяризации желудочков составляет 0,08–0,09 с.

S, T. Иногда можно увидеть малозаметную волну U. Зубец P отображает работу предсердий, комплекс QRS - систолу желудочков, а сегмент ST и зубец T - процесс реполяризации миокарда. Комплекс PQRST – систола, а TP- диастола

между различными участками миокарда или отделами сердца, изменениями частоты и ритмичности сердечных сокращений. Патогенетическую основу аритмий составляют различные изменения основных электрофизиологических свойств сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости.

аномалии, врождённые или наследственные дефекты с повреждением электрогенных мембран или с разрушением клеточных структур.
ΙΙ. Нарушения нейрогенной, эндокринной регуляции, изменяющие течение электрических процессов в специализированных или сократительных миокардиальных клетках.
ΙΙΙ. Нарушения электрического состава плазмы

Нарушения проводимости импульса;
ΙΙΙ. Комбинированные нарушения образования и проведения импульса

синусовая тахикардия;
- синусовая брадикардия;
- синусовая аритмия;
- синдром слабости синусового узла
Гетеротопные аритмии (проявления автоматизма эктопических очагов):
- миграция водителя ритма;
- медленные выскальзывающие комплексы и ритмы;
- ускоренные эктопические ритмы

- синусовая брадикардия;
- синусовая аритмия;
- синдром слабости синусового узла;
- регидный синусовый ритм;
- остановка (отказ) синусового узла.

По продолжительности:
- временное (преходящее)
- постоянное
По локализации:
-синоаурикулярное
-интрааурикулярное (внутрипредсердные)
-атриовентрикулярное
-интравентрикулярное (внутрижелудочковые):
а) в области пучка Гиса («поперечное» замедление проведения или блокада),
б) в одной из ножек пучка Гиса или её разветвлений («продольное» замедление или блокада).

уд. в мин и более при сохранении правильного синусового ритма. СТ обусловлена повышением автоматизма СА-узла.
По происхождению СТ бывает:
- физиологическая
- патологическая

физическую нагрузку,
психоэмоциональное возбуждение,
употребление крепкого кофе и т.п.
В этих случаях синусовая тахикардия носит временный характер и, как правило, не сопровождается неприятными ощущениями.
Восстановление нормальной ЧСС происходит вскоре после прекращения действия факторов, вызывающих тахикардию.

некоторые варианты нейроциркуляторной дистонии, сопровождающиеся активацией САС;
применение некоторых лекарственных препаратов (симпатомиметиков, эуфиллина, кофеина, глюкокортикоидов, периферических вазодилататоров, блокаторов медленных кальциевых каналов, α-адреноблокаторов, диуретиков, курантила и т.д.).
Некоторые из перечисленных ЛС (например, антагонисты кальция дигидропиридиновой группы) не оказывают прямого влияния на функцию СА-узла, вызывая так называемую рефлекторную тахикардию.

Интракардиальные факторы.
хроническая СН;
инфаркт миокарда;
тяжелый приступ стенокардии у больных ИБС;
острый миокардит;
кардиомиопатии и др.

спонтанной диастолической деполяризации (фазы 4 трансмембранного потенциала) клеток синусно-предсердного узла, что обусловлено следующими факторами:
активацией влияния на сердце симпатоадреналовой системы;
снижение влияния на сердце парасимпатической нервной системы;
прямым действием факторов различной природы (физических, химических, биологических) на клетки синусно-предсердного узла

высокого заостренного (амплитуда 3 мм) Р нормальной длительности в II, III, aVF, V1; МАХ R в V1 и дальнейшее снижение его амплитуды к V6 вероятнее всего свидетельствует о гипертрофии правого предсердия и правого желудочка. Длительность QRS – 0,11 сек

такое изменение сердечного ритма, при котором происходит уменьшение частоты сердечных сокращений меньше 60 ударов в минуту, обусловленное понижением автоматизма синусового узла.

особенно у физически тренированных лиц (спорцменав) в покое.
- у 25% здоровых молодых мужчин ЧСС составляет от 60 до 50 в минуту, во время сна происходит снижение ЧСС на 30%, что обусловлено физиологическими колебаниями вегетативного статуса.

Синусовая брадикардия также может быть одним из проявлений нейроциркуляторной дистонии, возникать при массаже каротидного синуса, давлении на глазные яблоки (рефлекс Ашнера).

( например при менингите, ушибе мозга, субарахноидальном кровоизлиянии, отёке мозга).
Некоторые инфекции (вирусный гепатит, грипп, брюшной тиф, сепсис).
Гиперкальциемия или выраженная гиперкалиемия.
Метаболический алкалоз.
Обтурационная желтуха.
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.
Гипотермия.
Уремия.
Отравление фосфорорганическими соединениями.

Интракардиальные этиологические факторы СБ:

Инфаркт миокарда, особенно нижней локализации.
Атеросклеротический или постинфарктный кардиосклероз.
Другие заболевания сердца с органическим или функциональным повреждением СА-узла, в том числе при синдроме слабости синусового узла.

сердечно-сосудистой системы.
Экстракардиальные причины обуславливают токсические воздействия на синусовый узел или преобладание активности парасимпатической нервной системы (вагусные воздействия).
Интракардиальная форма синусовой брадикардии возникает при органическом или функциональном повреждении синусового узла. Интракардиальная форма синусовой брадикардии нередко сопровождается другими признаками синдрома слабости синусового узла (СССУ) .

каких-либо симптомов.
Однако, как правило, симптомы брадикардии сердца проявляются следующим образом:
головокружение;
холодный пот;
слабость;
обмороки (как следствие кислородного голодания);
пониженный пульс (меньше 40 ударов в минуту).
Определить тот или иной вид аритмии можно с помощью ЭКГ. Электрокардиограмма покажет значительное уменьшение сокращений сердца и увеличенные определенные интервалы (P-Q или T-P).

минуту.

Зубцы P, QRS, T и интервал PQ - не изменены. Интервалы R - R одинаковые и удлинённые в результате редкого ритма. Интервал PQ при синусовой брадикардии может увеличиваться до 0,20 - 0,22 сек. Комплекс QRS может уширяться, до 0,10 сек. Сегмент ST может быть расположен выше изолинии с выпуклостью обращённой книзу. Зубцы Т нередко увеличиваются по амплитуде особенно в V1 - V4. Иногда регистрируется ваготонический Т с увеличенной амплитудой с пологим подъёмом и крутым спуском к изолинии при укороченном интервале QT.

тахикардия (ЧСС — 150 в мин);
в — синусовая брадикардия (ЧСС — 50 в мин);
г — синусовая (дыхательная) аритмия

вызванное внеочередным импульсом, исходящим из предсердий, АВ-соединения или желудочков.

соединения.
Левожелудочковые и правожелудочковые экстрасистолии
2.Классификация экстрасистолий по времени появления в диастоле
Ранние экстрасистолии.
Средние экстрасистолии.
Поздние экстрасистолии.
3. Классификация экстрасистолий по частоте
Редкие экстрасистолии - менее 5 в 1 мин.
Средние экстрасистолии - от 6 до 15 в 1 мин.
Частые экстрасистолии - более 15 в 1 мин.
4. Классификация экстрасистолий по плотности
Одиночные экстрасистолии.
Парные экстрасистолии.

происхождения.

реакции организма человека на одно из следующих воздействий:
Эмоциональное напряжение.
Курение.
Злоупотребление кофе.
Злоупотребление алкоголем.
У больных с нейро-циркуляторной дистонией.
Также функциональная экстрасистолия может отмечаться у здоровых лиц без видимой причины (так называемая идиопатическая экстрасистолия).

результате морфологических изменений в сердечной мышце в виде очагов некроза, дистрофии, кардиосклероза или метаболических нарушений.
Могут наблюдаться при следующих заболеваниях:
ИБС, остром инфаркте миокарда.
Артериальной гипертонии.
Миокардитах.
Постмиокадитическом кардиосклерозе.
Кардиомиопатиях.
Застойной недостаточности кровообращения.
Перикардитах.
Пороках сердца (прежде всего при пролапсе митрального клапана).
Хроническом легочном сердце.
Оперативных вмешательствах на сердце.
«Сердце спортсмена».

Лихорадочных состояниях.
Интоксикации.
Воздействии антиаритмических препаратов (проаритмический побочный эффект).
Тиреотоксикозе.
Приеме эуфиллина, ингаляций бетамиметиков.

участках миокарда или проводящей системы сердца, отличающихся неодинаковой скоростью проведения импульса и развитием однонаправленной блокады проведения.
Повышенная осцилляторная (триггерная) активность клеточных мембран отдельных участков предсердий, АВ-соединения или желудочков.
Эктопический импульс из предсердий распространяется сверху вниз по проводящей системе сердца.
Эктопический импульс, возникающий в АВ-соединении, распространяется в двух направлениях: сверху вниз по проводящей системе желудочков и снизу вверх (ретроградно) по предсердиям.

в результате как формирования повторного входа волны возбуждения (re-entry), так и функционирования механизма постдеполяризаций.
Повторяющаяся эктопическая активность в виде нескольких следующих друг за другом желудочковых экстрасистолий обычно обусловлена механизмом re-entry.
Источником желудочковых экстрасистол в большинстве случаев являются разветвления пучка Гиса и волокна Пуркинье. Это ведет к значительному нарушению процесса распространения волны возбуждения по правому и левому желудочкам, что приводит к значительному увеличению общей продолжительности экстрасистолического желудочкового комплекса QRS.
При желудочковой экстрасистолии изменяется также последовательность реполяризации.

при: а — Предсердной экстрасистолии.
б — Желудочковой экстрасистолии.
Основным электрокардиографическим признаком экстрасистолии является преждевременность возникновения желудочкового комплекса QRST и/или зубца Р, то есть укорочение интервала сцепления.
Интервал сцепления - это расстояние от предшествующего экстрасистолы очередного цикла P–QRST основного ритма до экстрасистолы.

P–QRST основного ритма

Различают неполную и полную компенсаторную паузу:
Неполная компенсаторная пауза - это пауза, возникающая после предсердной экстрасистолы или экстрасистолы из АВ-соединения, длительность которой чуть больше обычного интервала P–P (R–R) основного ритма.
Неполная компенсаторная пауза включает время, необходимое для того, чтобы эктопический импульс достиг СА-узла и «разрядил» его, а также время, которое требуется для подготовки в нем очередного синусового импульса.
Полная компенсаторная пауза.
Полная компенсаторная пауза - это пауза, возникающая после желудочковой экстрасистолы, причем расстояние между двумя синусовыми комплексами P–QRST (предэкстрасистолическим и постэкстрасистолическим) равно удвоенному интервалу R–R основного ритма.

мало отличается от нормы. При экстрасистолии из средних отделов — зубец Р деформирован, а при экстрасистолии из нижних отделов —отрицательный.
Нижнепредсердная экстрасистола с аберрантной формой комплекса QRS, обусловленной преходящей блокадой правой ножки пучка Гиса.
Экстрасистолический комплекс QRS расширен, перед ним в отведении III определяется отрицательный зубец Р. Компенсаторная пауза неполная.

которым отсутствует зубец Р
Значительное расширение (до 0,12 с и больше) и деформация экстрасистолического комплекса QRS
Наличие после желудочковой экстрасистолы полной компенсаторной паузы

мозга может уменьшиться на 40%.
Множественная экстрасистолия приводит к значительному уменьшению сердечного выброса.
Если последующая экстрасистола приходится на компенсаторную фазу предыдущей, может возникнуть фибрилляция желудочков сердца

проведение импульса по всем отделам проводящей системы и медиатора норадреналина, который ускоряет проведение импульса.
2) Ишемии миокарда, которая замедляет проведение импульса по всем отделам проводящей системы вследствие местного ацидоза.
3) Имеет значение уровень гормонов (глюкокортикоидов) и катехоламинов.
4) Повышение концентрации К+ замедляет проведение импульсов, а гипокалиемия (но с определенного предела!) ускоряет.
При нарушении проводимости наступают различные виды блокад сердца, происходит замедление или полное прекращение проведения импульса по проводящей системе сердца.

особенно ревматического генеза, сифилис, врожденные пороки сердца, травмы сердца, особенно хирургические.
2. Изменение тонуса симпатической и парасимпатической нервной системы: неврозы, ваготонии спортсменов, опухоли мозга, вследствие медикаментозной терапии:
а) передозировка сердечных гликозидов,
б) передозировка антиаритмических средств (бетаадреноблокаторов).
3. Электролитные нарушения, особенно гиперкалиемия: медикаментозные, некоторые патологические состояния, связанные с увеличением калия в организме.
При изолированном или сочетанном действии вышеуказанных факторов могут возникать различные виды блокад.

электрического импульса от предсердий к желудочкам.
Степень блокады:
I степень АВ-блокады (неполной)
II степень АВ-блокады (неполной)
III степень АВ-блокады (полной)

правильный синусовый ритм
2) имеется увеличение интервала Р–Q(R) более 0,20 с (больше 0,22 с — при брадикардии или больше 0,18 с — при тахикардии).
Узловая проксимальная форма составляет около 50% всех случаев АВ-блокад I степени.

за счет сегмента P–Q(R).
2. Нормальная продолжительность зубцов Р и комплексов QRS.

преимущественно за счет длительности зубца Р (более 0,11 с).
2. Зубец Р нередко расщеплен.
3. Длительность сегмента Р–Q(R) не больше 0,10 с.
4. Комплексы QRS нормальной формы и продолжительности.

2. Продолжительность зубца Р не превышает 0,11 с.
3. Комплексы QRS расширены (более 0,12 с) и деформированы по типу двухпучковой блокады в системе Гиса.

синусовый, но в большинстве случаев неправильный, ритм
2) периодически полностью блокируется проведение отдельных электрических импульсов от предсердий к желудочкам (после зубца Р отсутствует комплекс QRSТ).

другому, увеличением длительности интервала P–Q(R), которое прерывается выпадением желудочкового комплекса QRST (при сохранении на ЭКГ зубца Р).
2. После выпадения комплекса QRST вновь регистрируется нормальный или слегка удлиненный интервал P–Q(R). Далее все повторяется (периодика Самойлова– Венкебаха). Соотношение зубцов Р и комплексов QRS, зарегистрированных на ЭКГ, составляет обычно 3 : 2, 4 : 3 и т.д. Стрелкой указано выпадение желудочкового комплекса

или увеличенного (б) интервала P–Q( R )

1. Регулярное (по типу 3 : 2; 4 : 3; 5 : 4; 6 : 5 и т.д.) или беспорядочное выпадение комплекса QRST (при сохранении зубца Р).
2. Наличие постоянного (нормального или удлиненного) интервала P–Q(R) без прогрессирующего его удлинения.
3. Иногда — расширение и деформация комплекса QRS.

полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов (атриовентрикулярная диссоциация)
2) регулярный желудочковый ритм.

блокады.
1. Полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов (атриовентрикулярная диссоциация).
2. Интервалы Р–Р и R–R постоянны, но R–R больше, чем Р–Р.
3. Число желудочковых сокращений колеблется от 40 до 60 в мин.
4. Желудочковые комплексы QRS мало изменены (не расширены, узкие).

одной из ветвей ножек пучка Гиса.
1. Полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов (атриовентрикулярная диссоциация).
2. Интервалы Р–Р и R–R постоянны, но R–R больше, чем Р–Р.
3. Число желудочковых сокращений не превышает 40–45 в мин.
4. Желудочковые комплексы QRS уширены и деформированы.

частое и беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий. Проведение импульсов от предсердий к желудочкам полностью прекращается.
Отсутствие на ЭКГ зубцов Р, вместо которых регистрируются волны мерцания (f) или трепетания (F) предсердий.

полной АВ-блокады, часто сопровождается выраженными гемодинамическими нарушениями, обусловленными снижением сердечного выброса и гипоксией органов, в первую очередь головного мозга. Особенно опасны в этом отношении длительные периоды асистолии желудочков, т.е. периоды отсутствия эффективных сокращений желудочков, возникающие в результате перехода АВ-блокады II степени в полную АВ-блокаду, когда еще не начал функционировать новый эктопический водитель ритма желудочков, располож Асистолия желудочков может развиваться и при резком угнетении автоматизма эктопических центров II и III порядка при блокаде III степени. Наконец, причиной асистолии могут служить трепетание и фибрилляция желудочков, часто наблюдающиеся при полной АВ-блокаде. енный ниже уровня блокады. Если асистолия желудочков длится дольше 10–20 с, больной теряет сознание, развивается судорожный синдром, что обусловлено гипоксией головного мозга. Такие приступы получили название приступов Морганьи–Адамса–Стокса. Прогноз больных с приступами Морганьи–Адамса–Стокса плохой, поскольку каждый из этих приступов может закончиться летальным исходом.