Сердечная недостаточность презентация

подстанцией №16
Врач анестезиолог-реаниматолог
Лощаков Николай Сергеевич

ее значимость все возрастает. Это часто встречающееся состояние, приводящее к утрате трудоспособности и смерти. Ранняя диагностика и эффективное лечение позволяют снизить заболеваемость и смертность.

следовательно, кислородом) на уровне, соответствующем их потребностям в покое или при легкой физической нагрузке. Это вызывает характерный патофизиологический ответ (нервный, гормональный, ренальный и др.), приводит к появлению соответствующих симптомов и признаков.

приводящий к уменьшению кровоснабжения органов (недостаточность выброса) и относительному застою крови в венозной системе и в лёгочном круге кровообращения (недостаточность притока).
Развивается вследствие уменьшения массы функционирующего миокарда:
поражение 20% ЛЖ – отек легких;
поражение 40 % ЛЖ – истинный кардиогенный шок

умеренная СН (влажные хрипы не более, чем
над 50% легких);
III – отек легких;
IV – кардиогенный шок.

Killip-I
Признаков сердечной
недостаточности нет.

транссудации плазмы из сосудов малого
круга кровообращения.
При левожелудочковой ОСН:
возрастает давление в малом круге кровообращения, системе лёгочной
артерии;
лёгочные артериолы сужаются в ответ на повышение давления в левом
предсердии;
ухудшается внешнее дыхание и оксигенация крови;
развивается интерстициальный отёк (синдром сердечной астмы), а затем
альвеолярный отёк (синдром отёка лёгких).

выраженности (вплоть до удушья);
положение ортопноэ;
иногда дыхание Чейна—Стокса (чередование коротких периодов
гипервентиляции с остановками дыхания);
кашель (сначала сухой, а затем с отделением мокроты), позже — пенистая мокрота,
нередко окрашенная в розовый цвет;
чувство страха, беспокойство, страх смерти;
бледность;
проливной пот;
тахикардия (до 120-150 в минуту);
нормальные или сниженные показатели АД;
влажные хрипы сначала могут не выслушиваться или определяется скудное
количество мелкопузырчатых хрипов над нижними отделами лёгких;
набухание слизистой оболочки мелких бронхов может проявляться умеренной
картиной бронхообструкции с удлинением выдоха, сухими хрипами и признаками
эмфиземы лёгких;
при альвеолярном отёке выявляют звонкие разнокалиберные влажные хрипы над
всеми лёгкими, которые могут выслушиваться на расстоянии (клокочущее дыхание).

ЛЕЧЕНИЕ
Придать положение ортопноэ (полулежа при низком АД).
Нитраты при АД не ниже 100мм.рт.ст. (в/в кап. или аэрозоль
по 0,4мг под язык).
Мочегонные (лазикс, фуросемид) 40-80 мг в/в.
Морфин в/в дробно по мг (или фентанил).
Ингаляция 100% кислорода со скоростью 4-8 л/мин.
При бронхообструкции (свистящее дыхание) проводят
ингаляцию сальбутамола 2,5 мг через небулайзер в течение
5—10 мин или аэрозоля 200 мг.
При низком давлении 400 мг дофамина добавляют к
250 мл 0,9% р-ра натрия хлорида, вводить со скоростью 4—8
капель в минуту.
Преднизолон и другие ГКГ – не вводить.

выброса,
сопровождающееся продолжительным
снижением систолического АД менее 90 мм.
рт.ст. и признаками нарушения
периферической перфузии органов и тканей.
Смертность при кардиогенном шоке
составляет более 50%, а при высоком риске
70—90%.

кардиогенный шок:
- рефлекторный;
- аритмогенный;
- лекарственный;
- шок, развивающийся при разрыве перегородки;
- артериальная гипотония без шока.

с признаками острого
ухудшения кровоснабжения
органов и тканей.
3 главных признака шока:
1.Снижение систолического давления ниже 90 мм.
рт.ст
2.Признаки острого нарушения периферического
кровообращения
3. Резкое снижение диуреза.

— снижение систолического АД <90
мм рт.ст. или более чем 40 мм рт.ст. ниже обычного уровня в
течение 30 мин и более.
Уменьшение пульсового давления <20—25 мм рт.ст.
ЧСС >100 или <40 в минуту.
-Нитевидный пульс.
-Одышка.
- Бледность, серый цианоз.
- «Мраморный» рисунок кожи.
- Холодная кожа, покрытая липким потом.
- Возбуждение или нарушение сознания.
- Олигурия (диурез <20 мл/ч).
- Глухие тоны сердца.
- Нередко сочетается с отёком лёгких (влажные хрипы).

АД на периферии.

Следует учитывать, что АД полученное аускультативно способом, ВСЕГДА МЕНЬШЕ чем истинное, поскольку при КШ кровоток на периферии снижен.

Резкое снижение температуры кожи и кистей
-Снижение скорости кровотока (определяют по симптому
белого пятна)
«ногти черные и пальцы рук холодные, сжатые или
распущенные, показывают близость смерти»
Гиппократ

час
ВСЕМ больным с шоком необходимо
катетеризировать мочевой пузырь
и измерять почасовой диурез.

ИСТИННЫЙ КАРДИОГЕННЫЙ ШОК.


В развитии этой формы шока основное значение приобретает резкое падение пропульсивной (сократительной) функции левого желудочка.
Уменьшение минутного объёма сердца не компенсируется повышением общего периферического сопротивления сосудов, что приводит к снижению артериального давления.
Систолическое артериальное давление ниже 90 мм Hg, у пациентов с артериальной гипертензией ниже 100 мм Hg; пульсовое давление менее 20 мм Hg.
Возникают глубокие нарушения кровообращения во всех органах и тканях, развиваются олигурия, анурия.

шока обусловлено рефлекторными изменениями и выраженным болевым синдромом, вызывающими нарушение регуляции сосудистого тонуса с последующим депонированием крови в сосудах и выход жидкой фракции крови в интерстициальное пространство, что приводит к уменьшению венозного притока к сердцу.

отмечается чёткая связь падения артериального давления и появления периферических симптомов шока с нарушениями ритма и проводимости. При восстановлении сердечного ритма, как правило, исчезают и признаки шока. Первостепенная задача лечения – восстановление нормальной частоты желудочковых сокращений.

ВИДЫ ШОКА.
Диагностика осуществляется преимущественно
за счет анамнестических и дополнительных
лабораторных данных( введение лекарств,
признаки ТЭЛА и т.д.)
Следует не забывать возможность развития
острой артериальной гипотензии БЕЗ шока!!!
Кроме того у одного и того же больного шок
может протекать с включением нескольких
патогенетических механизмов. Например
одновременно медикаментозным и связанным
с поражением правого желудочка.

ТАКТИКА
- немедленно наладить венозный доступ;
-все больные с КШ даже после стабилизации состояния требуют
-госпитализации;
-при ОКС с КШ – немедленная реперфузия (единственный
-эффективный метод неотложной помощи);
-если есть возможность ЧКВ, незамедлительная госпитализация,
после оказания минимального достаточного объема скорой мед
помощи;
-лечение шока по возможности должно быть направленно на
-устранение причин его вызвавших;
-неотложную помощь осуществлять по этапам, быстро переходя
к следующему этапу при неэффективности предыдущего;
-постоянный мониторирование жизненно важных функций
(кардиомонитор, пульсоксиметрия и тд.);
- обязательная консультация с ДКЦ;
-обязательное отображение в диагнозе даты и времени
-возникновения болевого синдрома

Неотложная помощь
Этап 1:
При отсутствии выраженного застоя в легких –
уложить больного с поднятым ногамию.
2) Проводить оксигенотерапию.
3) При ангинозной боли провести обезболивание
(фентанил, морфин).
4) Ввести 5000 ЕД гепарин.
5) Осуществлять контроль ЧСС ( ЧСС более 150 в 1 мин
– абсолютное показание для ЭИТ; ЧСС менее 35 в 1 мин
– ЭС).

Этап 2:
При отсутствии влажных хрипов в легких
провести пробу с в/венным введением
жидкости: 200 мл. физраствора с контролем
АД, ЧД, ЧСС и аускультацией легких
при повышении АД без признаков
трансфузионной гиперволемии
(без увеличения ЧД, ЧСС, появления
подкашливания, влажных хрипов) проводить
инфузионную терапию (реополиглюкин, 5%
р-р глюкозы) со скоростью не более 500 мл в
1 час, контролируя все показатели каждые
10-15 минут.

Этап 3:

Если АД стабилизировать не удается, введение
допамина 200 мг в 400 мл 5% глюкозы в/в
капельно из расчета 16мкг/кг/в 1 мин.
НЕ ДОПУСКАТЬ ПОВЫШЕНИЯ АД ВЫШЕ
100 мм.рт.ст!!!!!

200мл 5% глюкозы в/венно капельно постепенно повышая скорость инфузии до АД = 100 мм.рт.ст

Этап 5:
Как можно ранняя госпитализация
в стационар с рентгеноперационной,после
стабилизацией состояния больного.
Предупредить стационар о времени
доставке пациента и тяжести его
состояния.

АД.
3) Отек легких при повышении АД или при в/венном введении жидкости.
4) Тахикардия и тахиаритмия.
5) Асистолия.
6) Рецидивирующая ангинозная боль.
7) Острая почечная недостаточность.

любой
момент могут потребовать реанимационных
мероприятий в полном объеме.
Поэтому бригада СМП должна быть готова к
немедленной СЛР.

сердца
обеспечить кровоснабжение органов и
тканей на уровне нормального метаболизма.
Недостаточный сердечный выброс – главная
причина возбуждения стресс-организующих
систем (симпато-адреналовой,
ренинангиотензин-альдостероновой и т.д.),
что приводит к задержке натрия, воды,
увеличению объема циркулирующей крови,
тахикардии, усилению сердечных сокращений,
продукции необычных в нормальных условиях
или в избыточных количествах биологически
активных веществ (натрийуретические
пептиды, эндотелины и др.).

временем прогрессируют.
Прогноз плохой, смертность такая же, как и
при раковых заболеваниях. Чем больше
дилатация сердца, ниже ФВ и тяжелее
функциональный класс ХСН, тем хуже
прогноз.

общей популяции составляет
1,5-2%, а среди лиц старше 65 лет - 6-10%.
Несмотря на значительные успехи в лечении сердечно-
сосудистых заболеваний, распространенность ХСН не
только не снижается, но неуклонно возрастает, что
отчасти связано с постарением населения.

в кислороде.
В 80-90% случаев ХСН возникает у больных с
дисфункцией левого желудочка. Основными
проявлениями сердечной недостаточности являются
одышка и слабость, которые могут ограничивать
физическую активность больного, и задержка жидкости,
которая может привести к застою в легких и
периферическим отекам.

и систем на снижение насосной
функции сердца.
Это проявляется активацией нейрогуморальных
систем, периферической вазоконстрикцией,
задержкой натрия и воды в организме, а также
изменениями функции и структуры печени, легких,
скелетных мышц и других органов.

органов
вследствие недостаточного обеспечения
метаболизма.

симптомов в течение 5
лет умирают около 50% больных с ХСН.

У половины больных причиной смерти является
рефрактерная к терапии сердечная недостаточность.

Многие больные умирают внезапно в результате
желудочковых аритмий.

ХСН является одной из наиболее частых причин
госпитализации, а среди пожилых - самая частая причина
госпитализации.

котором первичное нарушение функции
сердца вызывает целый ряд гемодинамических, нервных
и гуморальных адаптационных реакций, направленных
на поддержание кровообращения в соответствии с
потребностями организма.

3. Двустороннюю (или тотальную).

и характеризуется
застойными явлениями в легких,артериальной
гипотонией и сниженным кровоснабжением
жизненно важных органов и конечностей.

правого
желудочка (изолированный стеноз
трехстворчатого клапана встречается крайне
редко).

клинические
проявления лево- и правосторонней
сердечной недостаточности.

недостаточность.
2.Установить наличие заболевания сердца данными анамнеза,
клинического осмотра и результатами неинвазивных методов
исследования.
3. Исключить другие заболевания, которые могут симулировать
симптомы и признаки сердечной недостаточности.
4. Установить этиологию сердечной недостаточности.
5. Определить формы сердечной недостаточности (лево-,
правосторонняя или тотальная), патофизиологический тип
дисфункции ЛЖ (систолическая или диастолическая) и степень ее тяжести.
6. Оценить тяжесть клинических симптомов и степень ограничения
физической активности.
7. Выявить факторы, вызываюшие прогрессирование сердечной
недостаточности или способствующие ее декомпенсации.
8. Определить сопутствующие заболевания, которые могут оказать влияние
на течение и исходы сердечной недостаточности и выбор лекарственных
препаратов.
9. Оценить функциональное состояние почек, печени и других органов,
которые могут повлиять на выбор терапии.
10. Оценить возможное влияние лекарственных препаратов, принимаемых
больным, на течение сердечной недостаточности и выбор лекарственных
препаратов для ее лечения.
11. Оценить ближайший и отдаленный прогноз и возможности его улучшения
с помощью медикаментозной терапии или оперативного вмешательства.

виде одышки,
приступов сердечной астмы, задержки жидкости в
организме. Другой важной целью является повышение
уровня физической активности и качества жизни. При
этом лечение должно продлевать жизнь больного. Надо
сводить к минимуму риски появления нежелательных
побочных явлений, зависящих от используемых
лекарственных средств, их доз и тактики применения.
Врач также должен стремиться к снижению затрат на
лечение, обеспечивать снижение частоты госпитализаций
и минимизировать соотношение между ценой и
эффективностью терапии. Поскольку большая часть
средств, расходуемых на лечение, приходится на
госпитальный период (около 70%), от современного врача
требуется больше уделять внимания амбулаторному этапу
лечения.
Цели лечения ХСН включают также контроль и
предупреждение заболеваний, ведущих к дисфункции
сердца и СН, а также предупреждение прогрессирования
СН, если дисфункция сердца уже установлена.

физические упражнения и тренировки

2. Медикаменты:

• ингибиторы АПФ,
• диуретики,
• бета-адреноблокаторы,
• сердечные гликозиды,
• блокаторы ангиотензиновых рецепторов,
• негликозидные инотропные агенты,
• антикоагулянты,
• антиаритмики

3. Хирургические и другие методы лечения:

• пересадка сердца,
• реваскуляризация миокарда,
• наружные вспомогательные устройства («искусственное сердце»),
• ресинхронизация миокарда,
• ультрафильтрация крови