Слайд 1Кафедра общей хирургии КБГУ
к.м.н., доцент Теувов А.А.
СЕПСИС
Слайд 2
В США ежегодно регистрируется от 400 до 500 тыс. случаев хирургической
инфекции, умирают 215 тыс. человек; затраты на лечение 1 пациента составляют 22100 долларов США, а ежегодные затраты 16,7 млрд. долларов.
Самый высокий процент летальности регистрируется в группе больных с невыявленным источником инфекции. При локализации очага инфекции в системе дыхания летальность достигает 33,1%, в ЦНС – 29,5%, при развитии эндокардита 33,1%. В группе больных с септическим шоком летальность достигает 80%
Слайд 3СЕПСИС
это тяжелое инфекционное
заболевание, вызываемое разными
возбудителями и их токсинами,
проявляющееся своеобразной
реакцией организма с
однотипной,
несмотря на различие возбудителей,
клинической картиной.
Слайд 4Гнилокровие
В норме все возбудители, которые
попадают в кровь, сразу уничтожаются
лейкоцитами, системой комплемента.
А
когда в крови начинают гнить и
размножаться микробы - это и есть
сепсис.
Слайд 5Увеличение частоты развития сепсиса связано
Изменениями сопротивляемости макроорганизма.
резистентности микроорганизмов
увеличение хирургической активности
4. Внедрение новых инвазивных методов диагностики и лечения
роли грамотрицательной микрофлоры, условно патогенных возбудителей
Летальность составляет 35-69% в зависимости от формы и вида возбудителя
Слайд 6Классификация сепсиса
Различают первичный и вторичный сепсис.
Первичный сепсис (криптогенный). Встречается
относительно редко. Происхождение
его не ясно.
Предполагается связь с аутоинфекцией (хронический
тонзилит, кариозные зубы, дремлющая инфекция).
Имеются все признаки SIRS, но нет входных ворот.
Вторичный сепсис развивается на фоне
существования в организме гнойного очага: гнойной
раны, острого гнойного хирургического заболевания, а
также после оперативного вмешательства.
Слайд 7Классификация сепсиса
По локализации первичного очага:
хирургический
гинекологический
урологический
отогенный
одонтогенный сепсис
и т. д.
Слайд 8Классификация сепсиса
Иногда выделяют грамположительный и грамотрицательный сепсис.
По возбудителю
Стафилококковый
Стрептококковый
Пневмококковый
Гонококковый
Коллибациллярный
Анаэробный
Смешанный и
др.
Слайд 10Классификация сепсиса
По источнику:
раневой
послеоперационный
воспалительный сепсис (флегмона,
абсцесс, остеомиелит и т. д.)
сепсис
при внутренних болезнях
(ангина, пневмония и др.)
Слайд 11Классификация сепсиса
По времени развития:
ранний (до 10-14 дней с момента повреждения)
поздний (через 2 недели и более с момента повреждения)
Слайд 12Классификация сепсиса
По типу клинического течения:
молниеносный
острый
подострый
рецидивирующий
хронический
Слайд 13Классификация сепсиса
По характеру реакций организма:
Нормергическая - характеризуется преобладанием в организме
явления воспалительного характера
Гиперергическая - характеризуется бурным, острым развитием с преобладанием деструктивно-дегенеративных явлений
Анергическая(гипергическая) – характеризуется вялой реакцией (или отрицательной реакцией при упадке реактивных сил организма), что чаще и наблюдается
Слайд 14Классификация сепсиса
По клинико-анатомическим признакам:
септицемия (без метастазов)
септикопиемия (со вторичными
метастатическими гнойными
очагами)
Слайд 17Классификация сепсиса
По фазам клинического течения:
напряжения
катаболическая
анаболическая
реабилитационная
Слайд 18Теории сепсиса
Бактериологическая
Токсическая
Аллергическая
Нейротрофическая
Цитокиновая
Слайд 19
Патогенез сепсиса
Микробиологический фактор (вид, вирулентность, количество и длительность воздействия попавших в
организм бактерий);
Очаг внедрения инфекции;
Реактивность организма, т.е. состояние иммунобиологических сил организма.
Слайд 20воспалительный
процесс / очаг
возбудитель
состояние общей
резистентности
вид местные
условия гиперэргическое
вирулентность в зоне нормэргическое
внедрения гипоэргическое
комбинация
возбудителей
характер состояние местной
кровоснабжения резистентности
Наличие питательной среды Присоединение
некрозов вторичной инфекции
ОБЩАЯ ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Бактериемия
Фунгиемия инфекция травма
Виремия ишемия
Прочие сепсис аутолиз ферм.
прочие
ССВР
ССВР – синдром системной воспалительной реакции - SIRS
Слайд 21Патогенез хирургического сепсиса
Очаг инфекции (воспаление тканей)
Активация и высвобождение медиаторов
(цитокины, комплемент,
вазотропные, эндорфины)
Влияние на переферические сосуды: Влияние на миокард:
дилатация и констрикция артериол и снижение преднагрузки фракции
венул, повреждение эндотелия выброса чувчтвительности к
медиаторами, стаз, повышение β-блокаторам
проницаемости капиляров
Нарушение тканевой перфузии
Слайд 22Нарушение тканевой перфузии
Снижение
Полиорганная Миокардиальная
периферического дисфункция дисфункция:
сопротивления или низкий сердечный
рефрактерная легочная, выброс,
гипотензия БТШ печеночная, рефрактерность к
почечная, к объемной
ПОН нагрузке и β –
блокаторам БТШ
Слайд 23
Патологические состояния,
связанные с сепсисом
Бактериемия
Синдром системной воспалительной реакции
Сепсис
Тяжелый сепсис
Септический шок
Синдром полиорганной
дисфункции
Слайд 24Современное определение понятий
(консенсус Чикаго 1992 год)
Бактериемия – повторный высев живой гемокультуры
(не облигатный).
Синдром системной воспалительной реакции (ССВР, SIRS): патологическое состояние, являющееся одной из форм хирургической инфекции или повреждения тканей неинфекционной природы и клинически характеризующееся наличием двух-трёх признаков из четырёх.
Сепсис – системная реакция на инфекцию при установленном первичном очаге.
Тяжёлый сепсис – сепсис с гипотензией (БТШ), гипоперфузией, органной дисфункцией(ПОН).
Септический шок (СШ, БТШ) – сепсис с рефрактерной гипотензией, при адекватной коррекции гиповолемии, и гипоперфузией.
Синдром полиорганной дисфункции (СПОН):
дисфункция ЦНС (кома);
дисфункция в системе гемостаза (ДВС);
респираторный дисстресс-синдром (ОДН);
почечная дисфункция (ОПН);
печёночная дисфункция (ОППН).
Слайд 26LIRS(синд. лок. восп. отв.)
Redness (rubor) (краснота)
Swelling (tumor) (припухлость)
Heat (calor) (местный жар)
Pain
(dolor) (боль)
Loss of function (functio laesa) (нарушение функции)
Слайд 27
При более глубоком
поражении к LIRS
присоединяется тахикардия,
тахипноэ, лейкоцитоз –
признаки SIRS.
Слайд 28
Признаки SIRS:
температура > 380С или < 360С
тахикардия(> 90 уд./мин)
тахипноэ(> 24/мин)
рСО2(>
32 мм рт.ст)
лейкоцитоз (> 12 тыс. или ниже 4 тыс. или кол-во бластов 15 и более)
Слайд 29
Если у б-го есть все эти признаки (SIRS) + документированный очаг
инфекции (четко вывленный на УЗИ, КТ гнойный очаг или вскрытый очаг).
Если признаки SIRS есть, но очага нет, то делается посев крови на наличие возбудителя.
Слайд 31
Организм противопоставляет SIRS
CARS (комплементарный
противовоспалительный ответ): иммунную систему, неспецифический иммунитет и т.д.
Слайд 32
Если м/у SIRS и CARS устанавливается равновесие - исход
благоприятный.
Если SIRS > CARS, то развивается сепсис.
Слайд 33Диагностика сепсиса
Острое или подострое развитие заболевания при наличии первичного очага.
Высокая
температура тела, гектическая или постоянная, с ознобом и проливным потом.
Прогрессирующее ухудшение общего состояния больного, большая выраженность общих явлений по сравнению с местными изменениями в первичном очаге (рана, мастит и др.), несмотря на активное лечение.
Сердечно-сосудистые нарушения (слабый пульс, тахикардия, падение АД); расхождение частоты пульса и температуры тела (частый пульс при незначительном повышении температуры).
Прогрессирующая потеря массы тела, быстро развивающаяся анемия.
Слайд 34Диагностика сепсиса
Иктеричность кожи, склер, увеличение печени, селезенки.
Характерные изменения в ране
(септическая рана).
Высокая СОЭ при нормальном или незначительно увеличенном содержании лейкоцитов, нейтрофилов со сдвигом лейкоцитарной формулы алею, лимфопения.
Нарушение функции почек (низкая относительная плотность мочи, белок, цилиндры, форменные элементы), олигурия.
Периодически возникающий понос.
Раннее появление трофических нарушений (пролежни).
Бактериемия.
Слайд 35Септическая рана
1) вялые бледные грануляции, которые кровоточат при прикосновении;
2) наличие фибриновых
пленок;
3) скудное, серозно-геморрагическое или буро-коричневое с неприятным гнилостным запахом отделяемое из раны;
4) прекращение динамики процесса (рана не эпителизирует, перестает очищаться).
Слайд 37Гнойно-резорбтивная лихорадка
- синдром, возникающий в результате резорбции из гнойного очага (гнойная
рана, гнойный воспалительный очаг) продуктов распада тканей, вследствие чего возникают общие явления (температура выше 380С, ознобы, признаки общей интоксикации и пр.).
Слайд 38
Осложнения сепсиса
Септические кровотечения
а)Аррозия крупного сосуда
б) Гнойное расплавление тромба
Бактериально -токсический
шок
Септический эндокардит с поражением преимущественно двустворчатого клапана
Пневмония
Пролежни.
Слайд 39
Общие принципы лечения больных сепсисом
Активное хирургическое лечение гнойных очагов;
Системная и местная
антимикробная терапия;
Инфузионно-трансфузионная терапия;
Детоксикация;
Энтеральное и парентеральное питание;
Метаболическая коррекция;
Терапия органной дисфункции и недостаточности;
Иммунокоррекция.
Слайд 40
Принципы антибактериальной терапии
Терапия антибактериальными препаратами проводится с момента постановки диагноза;
В стартовой
терапии используется принцип «деэскалационной терапии», т.е. назначаются препараты с широким спектром высокой бактерицидной активности с учетом аэробного и анаэробного компонентов;
Дозы препаратов максимально высокие;
Концентрации антибактериальных препаратов в крови и гнойном очаге превышают минимально подавляющие;
Все препараты вводят только внутривенно – через центральную вену.
Слайд 41Хирургическое лечение сепсиса
Цель - радикальная санация входных ворот и вторичных очагов
распространения.
Задачи:
Удаление очагов инфицированного некроза (тканей, органов, сегментов – томии, эктомии, ампутации).
Дренирование гнойных полостей.
Удаление внутренних источников контаминации:
удаление или проксимальное отключение потока содержимого полых органов и протоков, рассматриваемых в качестве источников инфицирования (транслокации);
удаление колонизированных имплантатов (искусственных клапанов сердца, сосудистых или суставных протезов);
удаление инородных тел, временно с лечебной целью внедренных в ткани или внутренние среды организма (трубчатые дренажи и катетеры).
Слайд 42Интенсивная терапия сепсиса в ОРИТ
Хороший хирург
заслуживает
хорошего реаниматолога,
плохой –
в нём крайне нуждается!
Слайд 43Интенсивная терапия сепсиса
гемодинамическая поддержка для стабилизации параметров на уровне:
- ЦВД - 8-12 мм рт.ст.
- АДср - более 65 мм рт.ст.
- мочеотделение - 0,5 мл/кг/час
- гематокрит – 30%
- сатурация смешанной венозной крови - не менее 70%
респираторная поддержка:
- пиковое давление в дыхательных путях - ниже 35см
вод.ст.
- инспираторная фракция кислорода - ниже 60%
- дыхательный объем - меньше 60мл/кг
- не инвертированное соотношение вдох/выдох
кортикостероиды: малые дозы – 240-300 мг/сут;
активированный протеин С: 24 мкг/кг/час в течение четырех суток при тяжелом сепсисе или недостаточность двух и более систем органов;
Слайд 44продолжение
иммунокоррекция: заместительная терапия препаратом пентаглобин;
профилактика тромбоза глубоких вен нижних конечностей (ГВТ)
– гепаринопрофилактика;
профилактика образования стресс-язв ЖКТ - применение блокаторов Н2-рецепторов и ингибиторов протонной помпы;
заместительная почечная терапия при ОПН вследствие тяжелого сепсиса (гемодиализ, гемофильтрация, гемодиафильтрация, плазмаферез, плазмофильтрация);
нутритивная поддержка:
- энергетическая ценность питания – 25-30
ккал/кг/сут
- белок – 1,3-2,0 г/кг/сут
- глюкоза – 30-70% небелковых калорий с
поддержанием уровня гликемии ниже 6,1 ммоль/л
- липиды – 15-20% небелковых калорий